28. Síndrome hemolítico urémico
En esta unidad aprenderemos:
El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) es una entidad clínica grave, caracterizada por la tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y daño renal agudo. Es especialmente relevante en pediatría por ser una de las principales causas de insuficiencia renal aguda en niños, generalmente desencadenada por infecciones entéricas. Su reconocimiento temprano es crucial para evitar complicaciones severas.
Índice de contenido
Guía Eunacom - Síndrome hemolítico urémico
El síndrome hemolítico urémico afecta sobre todo a niños pequeños, casi siempre después de una diarrea con sangre causada por una bacteria (E. coli). Forma diminutos coágulos que destruyen glóbulos rojos, bajan las plaquetas y dañan el riñón. Provoca palidez y disminución de la orina, y requiere hospitalización. El tratamiento es de apoyo, a veces con diálisis. En este temario lo revisaremos en detalle.
Síndrome Hemolítico Urémico
El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una microangiopatía trombótica caracterizada por la tríada de anemia hemolítica, trombocitopenia y daño renal agudo. Es frecuente entre los 2 y 5 años y una de las principales causas de insuficiencia renal aguda en la infancia. Este temario se basa en la referencia clínica chilena (Síntesis de Conocimientos, Universidad de Chile).
Aspectos esenciales. La forma típica, la más frecuente, se debe a la infección por E. coli productora de toxina Shiga, precedida por un cuadro diarreico. El diagnóstico es clínico con apoyo de laboratorio. Por su mortalidad y secuelas, requiere hospitalización y seguimiento por especialista; el tratamiento es de soporte.
Concepto y Fisiopatología
El mecanismo central es un daño del endotelio de la microvasculatura que desencadena agregación plaquetaria y depósito de fibrina, formando trombos en la microcirculación. Esto consume plaquetas (trombocitopenia), fragmenta mecánicamente los glóbulos rojos (anemia hemolítica) y compromete el flujo renal, produciendo el daño renal agudo.
Etiología
| Forma | Características |
|---|---|
| Típico | El más frecuente, por E. coli productora de toxina Shiga; precedido de diarrea. Buen pronóstico. |
| Atípico | Por desregulación del complemento, sin diarrea. Recurrente y de peor pronóstico. |
Manifestaciones Clínicas
El cuadro típico presenta un pródromo de 1 a 2 semanas con diarrea, frecuentemente disentérica, dolor abdominal, vómitos y fiebre. Posteriormente se instala el síndrome con palidez y decaimiento por la anemia, disminución de la diuresis (oligoanuria), edema e hipertensión, junto a alteraciones del sedimento urinario.
Diagnóstico
Clínico y de laboratorio. El diagnóstico es clínico y se confirma demostrando la tríada en el laboratorio: anemia con signos de hemólisis (LDH elevada, esquistocitos), trombocitopenia y deterioro de la función renal con alza de la creatinina. El sedimento urinario muestra hematuria y proteinuria.
Tratamiento
Soporte y hospitalización. El tratamiento es de soporte: manejo de la insuficiencia renal aguda, control de la hipertensión, transfusiones según necesidad y, con frecuencia, diálisis. El paciente debe hospitalizarse y mantener seguimiento por especialista. En la forma atípica se emplean la plasmaterapia y terapias dirigidas al complemento.
