13. Hipogonadismo masculino
En esta unidad aprenderemos:
El hipogonadismo masculino es un trastorno endocrino caracterizado por una producción insuficiente de testosterona o una alteración en la función testicular. Puede manifestarse en distintas etapas de la vida y afectar tanto el desarrollo sexual como la fertilidad y el bienestar general del paciente.
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Guía Eunacom - Hipogonadismo masculino
El hipogonadismo masculino ocurre cuando los testículos no producen suficiente testosterona, ya sea por un problema en ellos mismos o por una falla en las señales que llegan desde el cerebro. Según la edad en que aparece, puede retrasar la pubertad o, en el adulto, causar baja libido, fatiga, pérdida de masa muscular e infertilidad. En este temario veremos sus tipos, cómo se diagnostica y su tratamiento de reemplazo.
Hipogonadismo Masculino
El hipogonadismo masculino es el síndrome clínico que resulta de la falla en algún nivel del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal (HHG), en el que los testículos son insuficientes para producir niveles fisiológicos de testosterona y/o espermatozoides en número y calidad adecuados para la fertilidad. Este temario se basa en la referencia clínica chilena (Síntesis de Conocimientos, Universidad de Chile) y la literatura de endocrinología.
Aspectos esenciales. Se clasifica en primario (hipergonadotropo), por falla testicular, y secundario (hipogonadotropo), por falla hipotálamo-hipofisaria. La testosterona total matinal baja confirma el diagnóstico, y las gonadotropinas (FSH y LH) permiten localizar el nivel. El tratamiento es el reemplazo con testosterona, salvo cuando se busca fertilidad.
Clasificación
| Tipo | Perfil hormonal | Causas |
|---|---|---|
| Primario (hipergonadotropo) | Testosterona baja, FSH y LH elevadas | Falla testicular. La causa genética más frecuente es el síndrome de Klinefelter (47,XXY). Otras: criptorquidia, orquitis (parotiditis), trauma, cirugía, radioterapia/quimioterapia y edad avanzada. |
| Secundario (hipogonadotropo) | Testosterona baja, FSH y LH bajas o inapropiadamente normales | Falla hipotálamo-hipofisaria: hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático, síndrome de Kallmann (con anosmia), tumores hipofisarios, hiperprolactinemia y fármacos. |
También se clasifica según el momento de aparición en prepuberal o postpuberal.
Manifestaciones Clínicas
Dependen del momento del desarrollo en que aparece el déficit:
- Intrauterino: virilización incompleta de los genitales externos y, en etapas tardías, micropene.
- Prepuberal: pubertad retrasada o incompleta, hábito eunucoide (envergadura mayor que la talla), ausencia de caracteres sexuales secundarios, voz que no cambia, ginecomastia y testículos pequeños.
- Postpuberal (adulto): disminución de la libido, disfunción eréctil, infertilidad, fatiga, pérdida de masa muscular, aumento de grasa corporal, disminución del vello y de la frecuencia de afeitado y, a largo plazo, osteoporosis.
Diagnóstico
Es principalmente clínico, confirmado por laboratorio:
- Anamnesis: edad de inicio, pubertad retrasada, disminución del afeitado, anosmia (orienta a Kallmann), antecedentes de criptorquidia, parotiditis, tuberculosis, trauma, cirugía o radiación.
- Examen físico: talla y segmentos corporales, envergadura, características de la piel, distribución del tejido adiposo, caracteres sexuales secundarios, ginecomastia y tamaño testicular.
- Laboratorio: testosterona total matinal (la testosterona es más alta en la mañana); un valor bajo, confirmado en una segunda toma, establece el diagnóstico. Las gonadotropinas (FSH, LH) diferencian el primario (elevadas) del secundario (bajas/normales). La testosterona libre se reserva para casos dudosos (alteración de la SHBG).
- Estudios según el nivel: cariotipo (sospecha de Klinefelter), prolactina y RMN de hipófisis en el hipogonadismo secundario.
Tratamiento
- Terapia de reemplazo con testosterona: en el déficit confirmado y sintomático (formulaciones inyectables o transdérmicas; no se usan los preparados orales clásicos por su hepatotoxicidad). Mejora la libido, la masa muscular, el vello y la densidad ósea.
- Cuando se busca fertilidad (hipogonadismo secundario): se usan gonadotropinas (hCG/FSH) o GnRH pulsátil para estimular la espermatogénesis, en lugar de testosterona (que la suprime).
- Tratar la causa de base cuando es posible.
Seguimiento
Durante el reemplazo con testosterona se controla la eficacia y los efectos adversos (niveles de testosterona, hematocrito y antígeno prostático específico), de forma más frecuente en el primer año y luego anual. Se debe descartar contraindicaciones (como el cáncer de próstata o de mama) antes de iniciar el tratamiento.
