9. Hipertensión arterial de origen endocrino
En esta unidad aprenderemos:
La hipertensión arterial es una condición frecuente que puede tener diversas causas. En un pequeño pero significativo porcentaje de casos, su origen es endocrino, es decir, está relacionado con trastornos hormonales. Reconocer estas causas es fundamental, ya que muchas son potencialmente curables si se identifican a tiempo.
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Guía Eunacom - Hipertensión arterial de origen endocrino
A veces la presión alta no es "esencial", sino la consecuencia de un problema hormonal. La hipertensión de origen endocrino se debe a enfermedades como el exceso de aldosterona o el feocromocitoma, y su importancia es que, al tratar la causa, la presión puede normalizarse. Conviene sospecharla en personas jóvenes, con presión muy difícil de controlar o con potasio bajo. En este temario veremos sus causas, cómo buscarlas y su tratamiento.
Hipertensión Arterial de Origen Endocrino
La hipertensión arterial (HTA) de origen endocrino es una de las causas de HTA secundaria (que en total representa el 10–15% de los casos de hipertensión). Su importancia radica en que tiene un tratamiento específico y es potencialmente reversible. Existen alrededor de quince patologías endocrinas que pueden causarla. Este temario se basa en la referencia clínica chilena (Síntesis de Conocimientos, Universidad de Chile).
Aspectos esenciales. La causa endocrina más frecuente es el hiperaldosteronismo primario. El feocromocitoma, aunque infrecuente, destaca por su alta morbimortalidad. El cribado debe ser dirigido según la sospecha clínica. Identificar la causa puede permitir curar la hipertensión.
Cuándo Sospechar HTA Secundaria
Debe sospecharse ante: HTA iniciada antes de los 20 o después de los 50 años, PA mayor a 180/110 mmHg, lesiones de órgano blanco precoces, soplos abdominales, hipokalemia, signos de enfermedad endocrinológica, HTA de difícil manejo (resistente), alzas bruscas de la PA en un paciente con buen control previo, o asimetría renal.
Principales Causas Endocrinas
Hiperaldosteronismo primario (la más frecuente)
Causado por un adenoma suprarrenal (síndrome de Conn) o hiperplasia unilateral (~65%), hiperplasia bilateral o idiopática (~30%) o, rara vez, carcinoma. Se sospecha ante HTA con hipokalemia no inducida, HTA resistente o una masa suprarrenal. El cribado es la relación aldosterona/actividad de renina plasmática (AP/ARP); como no es diagnóstica por sí sola, requiere pruebas posteriores que demuestren la secreción inapropiada de aldosterona.
Feocromocitoma
Tumor de células cromafines productor de catecolaminas, ubicado en las glándulas suprarrenales (90%) o en tejido paraganglionar. Es la causa más infrecuente de HTA secundaria (<0,1%), pero de alta morbimortalidad. Cursa con HTA de difícil control, a veces paroxística (en relación a anestesia, contraste o parto), con la tríada clásica de cefalea, sudoración y palpitaciones (aunque la mayoría no presenta los tres síntomas). El diagnóstico se realiza con la medición de metanefrinas.
Otras causas endocrinas
- Síndrome de Cushing (exceso de cortisol).
- Patología tiroidea: tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo.
- Hiperparatiroidismo primario / hipercalcemia.
- Acromegalia.
Resumen Diagnóstico
| Causa | Pista clínica | Cribado |
|---|---|---|
| Hiperaldosteronismo 1° | Hipokalemia, HTA resistente | Relación AP/ARP |
| Feocromocitoma | HTA paroxística, tríada cefalea-sudoración-palpitaciones | Metanefrinas (plasmáticas/urinarias) |
| Síndrome de Cushing | Obesidad central, estrías, fragilidad capilar | Cortisol libre urinario / supresión con dexametasona |
| Patología tiroidea | Síntomas de hiper o hipofunción | TSH, T4 libre |
| Hiperparatiroidismo | Hipercalcemia | Calcemia, PTH |
Enfoque y Tratamiento
El estudio se realiza de forma escalonada y dirigida según la sospecha clínica y los antecedentes, considerando los posibles falsos positivos y negativos. La confirmación bioquímica precede a las imágenes de localización (TAC o RMN suprarrenal, RMN de hipófisis, etc.).
El tratamiento es específico de cada causa y, a diferencia de la HTA esencial, puede ser curativo: cirugía (adrenalectomía en el adenoma productor de aldosterona o en el feocromocitoma; resección del tumor en el Cushing), antagonistas del receptor de mineralocorticoides (espironolactona) en la hiperplasia bilateral, y manejo de la endocrinopatía de base en los demás casos.
Seguimiento
Tras el tratamiento específico se evalúa la respuesta de la presión arterial y la corrección de las alteraciones asociadas (por ejemplo, la hipokalemia en el hiperaldosteronismo). El manejo es por especialista, dada la complejidad del diagnóstico etiológico y de la preparación prequirúrgica (especialmente el bloqueo alfa-adrenérgico previo a la cirugía del feocromocitoma).
