2. Infarto agudo de miocardio
En esta unidad aprenderemos:
Infarto Agudo de Miocardio (IAM), comúnmente conocido como infarto de miocardio o ataque al corazón, es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad cardiovascular a nivel mundial. Esta condición se produce cuando el flujo sanguíneo hacia una parte del músculo cardíaco se interrumpe repentinamente, lo que provoca la muerte del tejido miocárdico debido a la falta de oxígeno. La causa más frecuente de un IAM es la ruptura de una placa de ateroma en una arteria coronaria, que da lugar a la formación de un trombo que bloquea el paso de sangre.
El diagnóstico y tratamiento oportuno del IAM son fundamentales para reducir la mortalidad y mejorar el pronóstico a largo plazo de los pacientes. El tratamiento de esta condición incluye medidas urgentes para restaurar el flujo sanguíneo coronario, como la angioplastia o trombolisis, y un enfoque integral de prevención secundaria para evitar futuros episodios.
Índice de contenido
Guía Eunacom - Infarto agudo de miocardio
El infarto agudo del miocardio (IAM) es la primera causa de muerte en la población adulta chilena. Ocurre cuando una arteria coronaria se obstruye por completo y el músculo cardíaco deja de recibir sangre, provocando la muerte progresiva del tejido (necrosis). En este temario, basado en la Guía Clínica GES del MINSAL, revisaremos su definición, cómo sospecharlo y confirmarlo, su tratamiento y la prevención secundaria. Aquí, el tiempo es miocardio: cada minuto cuenta.
Infarto Agudo del Miocardio con Supradesnivel del Segmento ST (IAM con SDST)
El infarto agudo del miocardio (IAM) es la primera causa de muerte en la población adulta chilena. La Guía Clínica del MINSAL aborda específicamente el IAM con Supradesnivel del Segmento ST (SDST), condición incorporada el año 2005 al listado de Garantías Explícitas en Salud (GES). La guía cubre la sospecha y confirmación diagnóstica, el tratamiento y la prevención secundaria; no incluye el manejo del IAM sin SDST ni la prevención primaria.
Definición
Se define el IAM con SDST como la evidencia de necrosis miocárdica, electrocardiográfica y enzimática, con diversas manifestaciones clínicas. Habitualmente se produce por obstrucción completa de la arteria coronaria, secundaria a una trombosis oclusiva como consecuencia de accidente de placa ateromatosa. Esto determina la ausencia de flujo sanguíneo al miocardio y el desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del músculo cardíaco.
Las consecuencias de este daño progresivo y dependiente del tiempo se traducen en arritmias, insuficiencia cardíaca, rotura del miocardio y muerte.
El tiempo es miocardio. La necrosis miocárdica se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusión de la arteria coronaria, desde la región subendocárdica, y se extiende progresivamente hacia la zona subepicárdica. En aproximadamente 3 horas la necrosis compromete al 75% de la pared del miocardio, y se completa después de las primeras 6 horas de evolución. El factor TIEMPO es determinante para el pronóstico: mientras más precoz sea el diagnóstico y el inicio del tratamiento, mayor cantidad de miocardio viable se podrá salvar.
Epidemiología en Chile
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en la población adulta chilena, y entre ellas el IAM corresponde a la primera causa de muerte. La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad. La enfermedad isquémica del corazón es además la primera causa específica de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad) en varones mayores de 60 años.
La prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en la población adulta chilena destaca por el alto sedentarismo (89,2%) y tabaquismo (39,5%), según se muestra a continuación:
| Factor de riesgo | Prevalencia (%) |
|---|---|
| Sedentarismo | 89,2 |
| Tabaquismo | 39,5 |
| Dislipidemia | 35,4 |
| Presión arterial elevada | 33,7 |
| Obesidad | 22 |
| Diabetes mellitus (DM) | 4,2 |
Con la incorporación del IAM al GES, la mortalidad a los 30 días se redujo del 12% al 8,6%, aumentó la indicación de trombolisis (50% a 61%) y de angioplastía coronaria percutánea primaria (2,3% a 7,3%).
Sospecha Diagnóstica
El síntoma más relevante en el IAM es el dolor torácico. Habitualmente es opresivo y retroesternal, de más de 20 minutos de duración, de intensidad variable, pudiendo irradiarse a cuello, mandíbulas, hombros o extremidades superiores. Ocasionalmente puede ubicarse en la región epigástrica o interescapular.
Puede asociarse a manifestaciones de activación del sistema nervioso autónomo: palidez, sudoración, taquicardia y agitación psicomotora. El examen físico no se caracteriza por hallazgos específicos, pudiendo presentar hipertensión o hipotensión arterial, bradicardia o taquicardia, arritmia o manifestaciones de falla de bomba (crepitaciones pulmonares, tercer ruido o soplo cardíaco).
Presentación atípica. En adultos mayores, diabéticos o mujeres, el infarto puede presentarse de forma atípica con disnea, fatiga, mareos o síncope, o incluso ser silente. Mantener alta sospecha en estos grupos.
Factores de riesgo que apoyan la sospecha
Apoyan claramente la sospecha clínica de IAM la presencia de uno o más factores de riesgo cardiovascular: sexo masculino o mujer en etapa postmenopáusica, edad mayor de 55–60 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, tabaquismo, enfermedad vascular arterial periférica e historia de cardiopatía coronaria previa.
Confirmación Diagnóstica
Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
Ante la sospecha clínica de IAM y con el menor retardo posible, se debe realizar un ECG de 12 derivaciones, idealmente dentro de los primeros 10 minutos de la llegada al servicio de urgencia. Permite confirmar la sospecha, clasificar el tipo de infarto y establecer elementos de pronóstico.
Los cambios característicos que apoyan el diagnóstico incluyen:
- Elevación del segmento ST de 0,2 mV o más en las derivaciones V2–V3.
- Elevación del segmento ST de 0,1 mV o más en las otras derivaciones.
- Aparición de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI).
El número de derivaciones comprometidas, la localización anterior y la presencia de BCRI se asocian a mayor mortalidad. El ECG por sí solo es insuficiente, ya que puede resultar inicialmente normal o presentar alteraciones del ST relacionadas con otras entidades (síndrome de Brugada, hipertrofia ventricular izquierda, pericarditis, repolarización precoz). Ante sospecha clínica con ECG normal, se deben repetir los trazados en forma seriada, variando ocasionalmente las derivaciones (V4R, V7, V8). El ECG debe ser interpretado por un médico entrenado; no se recomiendan los informes automatizados (hasta 25% de error).
Marcadores bioquímicos
La medición seriada de marcadores de necrosis miocárdica confirma el daño tisular, pero NO debe retardar el inicio de la terapia de reperfusión, ya que su valor no cambia la decisión terapéutica.
| Marcador | Características |
|---|---|
| Troponinas T e I | Marcador más sensible y específico. Se elevan a las 6 horas del inicio del IAM y permanecen elevadas por 7 a 14 días. |
| CK-Mb | Se detecta en bajas concentraciones en tejidos extracardíacos. Se eleva a las 4–8 horas, alcanza el máximo a las 20 horas y se normaliza a las 36 horas. |
| CK total | Más inespecífica, ampliamente distribuida por el organismo. |
La ecocardiografía es útil para monitorizar el dolor torácico agudo (las alteraciones de motilidad segmentaria son detectables antes que la necrosis) y, sobre todo, para descartar otras causas como disección aórtica, tromboembolismo pulmonar o derrame pericárdico. Tampoco debe retardar el tratamiento.
Tratamiento
Manejo inicial y medidas generales
Una vez establecido el diagnóstico, el objetivo terapéutico primario es restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Mientras se evalúa la reperfusión, deben mantenerse las siguientes medidas, como mínimo, durante las primeras 24 horas:
- Desfibrilador y carro de paro con equipo de reanimación cerca del paciente; personal entrenado en reanimación cardiopulmonar (RCP).
- Monitorización ECG continua (detección de arritmias y desviaciones del ST) y monitorización no invasiva de la presión arterial.
- Dos vías venosas periféricas permeables.
- Reposo absoluto las primeras 12–24 horas.
- Restricción de la alimentación las primeras 12 horas.
- Oxigenoterapia para mantener saturación de oxígeno mayor a 90%.
Manejo del dolor
- Nitroglicerina sublingual 0,6 mg: puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de hipotensión (PAS mayor a 100 mmHg).
- Cloruro de morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas, sin sobrepasar un total de 10–15 mg, en ausencia de hipotensión (PAS mayor a 100 mmHg). Es el analgésico de elección. Efectos adversos: náuseas, vómitos, hipotensión con bradicardia y depresión respiratoria.
- Benzodiazepinas en caso de ansiedad persistente, y antieméticos si son necesarios.
Antiagregantes plaquetarios
La terapia de reperfusión se inicia con antiagregantes plaquetarios orales en todos los pacientes con IAM con SDST, independiente de la terapia específica elegida (fibrinolisis o angioplastía):
- Ácido acetilsalicílico (AAS): comprimido no recubierto de 500 mg, vía oral, solicitando que sea masticado. Reduce mortalidad, reoclusión coronaria e isquemia recurrente.
- Clopidogrel: en pacientes menores de 75 años, dosis de carga de 300 mg vía oral, seguida de 75 mg diarios. En mayores de 75 años, reemplazar la dosis de carga por dosis de mantención de 75 mg. Mejora la permeabilidad de la arteria afectada y reduce complicaciones isquémicas.
Terapia de reperfusión
La reperfusión es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de evolución del IAM, con el propósito de recuperar tejido viable. Puede ser farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastía o, raramente, cirugía).
| Opción de reperfusión | Descripción |
|---|---|
| Fibrinolisis (farmacológica) | Administración de fármacos endovenosos (estreptokinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase). Debe iniciarse dentro de los primeros 30 minutos de la confirmación diagnóstica, especialmente en pacientes con síntomas menores a 3 horas de evolución y sin contraindicaciones. |
| Angioplastía Coronaria Percutánea (ACP) primaria (mecánica) | Tratamiento de elección en centros con disponibilidad y equipo de experiencia, dentro de los primeros 90 minutos del contacto con un servicio de salud. |
| Cirugía de by-pass coronario de urgencia | Reservada para casos seleccionados. |
Elección de la terapia de reperfusión según tiempo
- Primeras 3 horas de evolución: la trombolisis es tan efectiva como la ACP primaria.
- Entre 3 y 12 horas: la ACP primaria es más efectiva que la trombolisis.
- ACP primaria preferida cuando el hospital tiene disponibilidad sin retraso (dentro de 90 minutos del primer contacto médico), o ante shock cardiogénico, Killip 3, o cuando la fibrinolisis está contraindicada.
- Fibrinolisis preferida cuando el hospital no dispone de ACP primaria y el tiempo de traslado "contacto médico-balón" supera los 90 minutos.
Actualización 2018 (metodología GRADE). El MINSAL incorporó recomendaciones complementarias: sugiere angioplastía por sobre trombolisis en pacientes dentro de los 120 minutos desde el inicio de síntomas (según disponibilidad y variables clínicas/logísticas), y, tras angioplastía con terapia antiplaquetaria dual (aspirina + clopidogrel) completada por 3 meses, sugiere mantener monoterapia con aspirina por sobre prolongar la terapia dual a un año, considerando el riesgo de sangrado y las características de cada paciente.
Recomendaciones Clave
| Recomendación | Grado |
|---|---|
| En todo paciente con dolor torácico no traumático y sospecha de IAM, realizar ECG de 12 derivaciones, idealmente en los primeros 10 minutos desde su llegada al servicio de urgencia. | B |
| En IAM con SDST y sin contraindicaciones, administrar AAS comprimido no recubierto de 500 mg, vía oral, masticado. | A |
| Agregar clopidogrel a la terapia con AAS en todos los pacientes con IAM con SDST por 14 días; reduce mortalidad, reinfarto y revascularización. | A |
| Todo paciente con IAM con SDST confirmado y síntomas menores a 12 horas debe ser evaluado rápidamente para inicio precoz de reperfusión (fibrinolisis o angioplastía). | A |
| En candidatos a fibrinólisis, iniciar el procedimiento dentro de los primeros 30 minutos de la confirmación con ECG, especialmente con síntomas menores a 3 horas y sin contraindicaciones. | A |
| La ACP es el tratamiento de elección en centros disponibles y con equipo de experiencia, dentro de los primeros 90 minutos del contacto con un servicio de salud. | A |
| Los pacientes que sobreviven a la fase aguda deben iniciar terapia de prevención secundaria, para reducir mortalidad e incidencia de nuevos eventos coronarios. | A |
Estratificación de Riesgo Post Infarto
Antes del alta hospitalaria se valora el riesgo del paciente. Se consideran factores de mal pronóstico:
- Deterioro de la función ventricular: insuficiencia cardíaca congestiva o fracción de eyección (FE) menor a 40%.
- Isquemia residual espontánea.
- Arritmias ventriculares complejas posteriores a las 48 horas.
Los pacientes con factores de mal pronóstico deben ser derivados a coronariografía y, según indicación del especialista, a revascularización. En los pacientes sin factores de mal pronóstico, se realiza una evaluación no invasiva diferida (a los 30 días): clínica, test de esfuerzo, ecocardiografía y Holter.
Prevención Secundaria
Todos los pacientes sobrevivientes a la fase aguda deben iniciar prevención secundaria, dirigida a reducir la mortalidad y la incidencia de nuevos eventos coronarios.
Terapia no farmacológica
- Dieta cardioprotectora.
- Actividad física.
- Control de peso.
- Cese del hábito tabáquico.
Terapia farmacológica
| Fármaco | Indicación |
|---|---|
| AAS (ácido acetilsalicílico) | En todos los pacientes, sin contraindicaciones. |
| Clopidogrel | En todos los pacientes, durante 14 días (ver actualización 2018 respecto a la duración de la terapia dual). |
| Betabloqueadores | En todos los pacientes, sin contraindicaciones. |
| Terapia hipolipemiante | En todos los pacientes. |
| IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) | En pacientes con disfunción ventricular, FE menor a 40%, hipertensión arterial o diabetes mellitus. |
El seguimiento y la prevención secundaria se realizan en el marco del Programa de Salud Cardiovascular (PSCV), que considera la detección, diagnóstico y control de los factores de riesgo cardiovascular para prevenir la morbilidad y mortalidad en personas en riesgo.
