5. Diabetes por corticoides
En esta unidad aprenderemos:
La diabetes inducida por corticoides, también conocida como diabetes esteroidea, es una forma secundaria de diabetes que se desarrolla como consecuencia del uso de glucocorticoides exógenos. Esta condición se caracteriza por hiperglucemia significativa en pacientes sin antecedentes de diabetes, o por un descontrol glucémico importante en diabéticos conocidos. La incidencia puede superar el 20–50% en pacientes hospitalizados con dosis altas, y se asocia con complicaciones como infecciones, mala cicatrización y mayor mortalidad. Dada su frecuencia y relevancia clínica, es fundamental su reconocimiento temprano, vigilancia continua y manejo oportuno, tanto en el ámbito ambulatorio como hospitalario.
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Guía Eunacom - Diabetes por corticoides
La diabetes o hiperglicemia por corticoides es la elevación del azúcar en la sangre provocada por el uso de glucocorticoides como la prednisona. Es muy frecuente, sobre todo en pacientes hospitalizados, pero suele pasar inadvertida, porque su sello es la hiperglicemia después de las comidas y por la tarde, mientras que el azúcar en ayunas puede ser normal. En este temario revisaremos su patrón, cómo detectarla y cómo tratarla.
Diabetes por Corticoides
La diabetes o hiperglicemia inducida por corticoides es el aumento anormal de la glucosa en la sangre secundario al uso de glucocorticoides. Es un problema frecuente pero habitualmente subdiagnosticado e infravalorado en la práctica clínica. En el sistema público chileno no constituye una patología GES ni cuenta con una guía MINSAL dedicada; este temario se basa en la literatura clínica de diabetes y endocrinología.
Aspectos esenciales. El patrón característico es la hiperglicemia postprandial, especialmente vespertina, con glicemia de ayunas que puede ser normal. Por eso, medir solo la glicemia en ayunas subdiagnostica el problema. El tratamiento se ajusta al perfil del corticoide utilizado.
Epidemiología
Entre el 10 y 15% de los pacientes hospitalizados reciben corticoides, y de ellos un 56 a 86% puede desarrollar hiperglicemia inducida por corticoides, incluso sin diabetes previa. La incidencia depende de la dosis, la forma de administración y factores individuales (edad, IMC, antecedentes familiares de diabetes).
Fisiopatología
Los glucocorticoides elevan la glicemia principalmente por dos mecanismos: aumento de la resistencia a la insulina (hepática y periférica, con menor captación de glucosa) y, en menor grado, inhibición de la secreción de insulina. El resultado predominante es una hiperglicemia postprandial.
Patrón Glicémico según el Tipo de Corticoide
| Tipo de corticoide | Patrón de hiperglicemia |
|---|---|
| Acción intermedia (ej. prednisona), dosis matutina | Hiperglicemia predominantemente postprandial y vespertina (tarde / antes de la cena), con descenso marcado durante el ayuno nocturno. La glicemia de ayunas matinal puede ser normal. |
| Acción prolongada (ej. dexametasona) | Hiperglicemia persistente más allá de las 24 horas; sigue siendo postprandial, pero la caída nocturna es menos marcada. |
Diagnóstico
El método diagnóstico considera:
- Glicemia postprandial mayor a 200 mg/dL.
- HbA1c en rango diabético en tratamientos con corticoides por tiempo superior a 2 meses.
- Glicemia en ayunas mayor a 125 mg/dL en el uso de corticoides de vida media prolongada (o dosis dual de corticoides de vida media intermedia).
Clave diagnóstica. Dado que la hiperglicemia es predominantemente postprandial y vespertina, es fundamental medir la glicemia después de las comidas o por la tarde, y no confiarse solo de la glicemia en ayunas, que con corticoides de acción intermedia suele ser normal.
Complicaciones
La hiperglicemia secundaria no reconocida puede ocasionar estadías intrahospitalarias prolongadas, reinternaciones, predisposición a infecciones, hiperglicemias asintomáticas e incluso cuadros severos como el estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico o la cetoacidosis diabética.
Tratamiento
El objetivo es lograr glicemias lo más estables posibles, reduciendo las hiperglicemias postprandiales, previniendo complicaciones graves y evitando las hipoglicemias. La selección del tratamiento depende del tipo, la dosis y la duración del corticoide, y de si el paciente es diabético previo o de novo.
- Antidiabéticos orales: los inhibidores de la DPP-4 son una buena opción por su efecto predominante sobre la glicemia postprandial y su bajo riesgo de hipoglicemia (efecto glucosa-dependiente).
- Insulina: de elección en hiperglicemia significativa o en el paciente hospitalizado. Se ajusta al perfil farmacodinámico del corticoide: por ejemplo, ante prednisona matutina, una dosis matutina de insulina NPH permite cubrir el pico hiperglicémico vespertino.
Ajuste dinámico. Las dosis de hipoglicemiantes o insulina deben ajustarse en paralelo a los cambios en la dosis del corticoide: al reducir o suspender el corticoide, se debe disminuir proporcionalmente el tratamiento hipoglicemiante para evitar hipoglicemias.
Seguimiento
Se recomienda planificar con antelación un esquema terapéutico adecuado en todo paciente que inicia corticoterapia, especialmente si tiene factores de riesgo. Tras la suspensión del corticoide, debe reevaluarse el estado glicémico, ya que la hiperglicemia puede resolverse o, en algunos casos, develar una diabetes subyacente.
