3. Anemia hemolítica
En esta unidad aprenderemos:
La anemia hemolítica constituye un grupo de trastornos caracterizados por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, lo que conlleva a una reducción de su vida media y una sobrecarga en los mecanismos de producción eritrocitaria. Su abordaje clínico requiere un enfoque sistemático para diferenciar sus múltiples causas, que pueden ser congénitas o adquiridas, inmunológicas o mecánicas. Esta condición puede variar desde cuadros leves hasta situaciones potencialmente mortales.
Índice de contenido
Guía Eunacom - Anemia hemolítica
En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos se destruyen antes de tiempo, más rápido de lo que la médula puede reponerlos. Eso explica la palidez, la ictericia (color amarillo) y el bazo agrandado, junto a marcadores como la LDH y la bilirrubina altas. Puede deberse a defectos del propio glóbulo rojo o a causas externas, y el test de Coombs ayuda a encontrar el origen. En este temario lo revisaremos en detalle.
Anemia Hemolítica
La anemia hemolítica se debe a una destrucción acelerada de los glóbulos rojos, por lo que es regenerativa, con reticulocitosis. Este temario se basa en la referencia clínica chilena (Síntesis de Conocimientos, Universidad de Chile).
Aspectos esenciales. Se acompaña de LDH y bilirrubina indirecta elevadas, haptoglobina disminuida y la tríada de ictericia, esplenomegalia y anemia. El test de Coombs es el examen más importante.
Concepto
La hemólisis puede ser extravascular (en el bazo, de curso crónico) o intravascular (aguda y grave), en la que la hemoglobinuria siempre traduce hemólisis intravascular. El test de Coombs distingue las causas inmunes.
Clasificación Etiológica
| Grupo | Causas |
|---|---|
| Corpusculares | Defectos hereditarios del glóbulo rojo: esferocitosis, déficit de G6PD, talasemias. |
| Extracorpusculares inmunes | Anticuerpos anti-glóbulo rojo, autoinmunes (calientes/fríos) o por transfusión. |
| Extracorpusculares no inmunes | Microangiopáticas (CID, PTT/SHU), prótesis valvulares, infecciones, loxoscelismo. |
Diagnóstico
Confirmar la hemólisis. Se confirma con reticulocitos, LDH, bilirrubina indirecta y haptoglobina; la causa se identifica con el test de Coombs (el examen más importante) y el frotis.
Tratamiento
Etiológico. Es etiológico, con corticoides en las autoinmunes por anticuerpos calientes, además de ácido fólico y soporte transfusional en los casos graves.
