Guía esencial de estudio · Diabetes y Nutrición - Eunacom

Reconocer DM1 y evaluar la urgencia

• Mecanismo: Déficit de insulina por destrucción de células beta, habitualmente autoinmune. Puede comenzar a cualquier edad; la obesidad no excluye DM1.
• Sospecha: Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida involuntaria de peso o visión borrosa; una evolución rápida aumenta la sospecha de insulinopenia.
• Alarma: Vómitos, dolor abdominal, respiración profunda, deshidratación o compromiso de conciencia requieren glicemia, cetonas y evaluación urgente de cetoacidosis.
• Clasificación: Edad, adiposidad, velocidad de presentación y respuesta terapéutica orientan; ninguno confirma por sí solo el tipo. También existe DM2 con cetosis.
• Conducta: No retrasar insulina ni derivación urgente por esperar autoanticuerpos, péptido C o una segunda glicemia cuando existe descompensación inequívoca.

Prediabetes, pesquisa e hiperglicemia de estrés

• Pesquisa chilena: La vía MINSAL propone pesquisa cada 3 años entre 20–40 años sin factores de riesgo; anual en mayores de 40 y entre 18–40 años con factores de riesgo.
• Riesgo: Considerar exceso de peso, familiar de primer grado, diabetes gestacional o macrosomía previa, enfermedad cardiovascular, alteración glucémica previa, ovario poliquístico o signos de insulinorresistencia.
• Ayuno 100–125 mg/dL: Completar con HbA1c certificada o PTGO según disponibilidad y contexto; un ayuno ≥126 mg/dL exige confirmación cuando no existe hiperglicemia inequívoca.
• Enfermedad aguda: Infección, corticoides y estrés fisiológico pueden elevar la glicemia. Evaluar la urgencia, antecedentes y HbA1c interpretable; confirmar persistencia tras recuperarse si el diagnóstico queda incierto.
• Interpretación: La infección no invalida todas las glicemias ni convierte automáticamente la HbA1c en prueba definitiva. Una HbA1c normal tampoco excluye un inicio muy reciente.
• HOMA e insulinemia: MINSAL no los recomienda para diagnosticar DM2 o decidir su tratamiento. HOMA mayor de 2,6 no es un punto de corte diagnóstico universal.

LADA, MODY y diabetes secundaria

• Autoanticuerpos: Si la clasificación es incierta, anti-GAD y, según contexto, IA-2/ZnT8 apoyan autoinmunidad. La negatividad no excluye por completo DM1.
• Péptido C: Interpretar con glicemia simultánea y contexto clínico; ayuda a estimar secreción residual en personas insulinotratadas con tipo incierto. Evitar interpretarlo durante las 2 semanas posteriores a una crisis hiperglicémica.
• Seguridad: No retirar insulina en una posible insulinopenia grave sin aclarar la clasificación. La respuesta transitoria a fármacos orales no demuestra DM2.

Tratamiento y seguimiento de DM1

• Reposición: Insulina basal más prandial y correcciones individualizadas, o bomba con educación y supervisión. Ajustes por alimentación, actividad, enfermedad y registro glucémico; las pautas se desarrollan en insulinoterapia.
• Educación imprescindible: Técnica, conteo de hidratos de carbono, monitorización, prevención y rescate de hipoglicemia, glucagón, cetonas y plan de días de enfermedad.
• Ayuno o enfermedad: Mantener insulina basal ajustada. Una bomba interrumpida puede provocar déficit rápido de insulina; disponer de un plan de respaldo.
• Remisión parcial: La “luna de miel” reduce necesidades, pero no equivale a curación ni autoriza suspender insulina sin evaluación especializada.
• Seguimiento: Revisar HbA1c, hipoglicemias, sensor cuando esté disponible, sitios de inyección, acceso a insumos, salud mental y complicaciones; pesquisar autoinmunidad tiroidea y celíaca según edad y contexto.
• Niños y adolescentes: ADA propone HbA1c menor de 7% para la mayoría, individualizada según seguridad y recursos. No asignar automáticamente una meta de 8% por ser un niño pequeño.

Reconocimiento, evaluación y alcance

• Mecanismo: Resistencia a insulina con pérdida progresiva de función beta. Puede aparecer en jóvenes; la ausencia de obesidad no excluye DM2.
• Evaluación inicial: Confirmar el diagnóstico; registrar síntomas, peso, nutrición, actividad, fármacos, hipoglicemias, función renal, albuminuria y enfermedad cardiovascular o insuficiencia cardíaca.
• Sospecha de otro tipo: Catabolismo, cetosis, inicio rápido, autoinmunidad, daño pancreático o patrón familiar monogénico obligan a revisar la clasificación.
• Vía chilena de APS: La vía MINSAL referenciada se dirige a adultos con DM2; excluye menores de 18 años, DM1, embarazo/diabetes gestacional y hepatopatía avanzada.
• Decisión compartida: Integrar eficacia, riesgo de hipoglicemia, peso, comorbilidades, preferencias, acceso y capacidad de sostener la pauta. Educación, alimentación y actividad acompañan todas las etapas.

Elegir tratamiento por necesidad metabólica y cardiorrenal

• Metformina: Opción frecuente si es tolerada y la función renal lo permite. No retrasar un tratamiento con beneficio cardiorrenal para agotar primero todas sus dosis.
• Enfermedad aterosclerótica: Elegir agonista GLP-1 y/o inhibidor SGLT2 con beneficio cardiovascular demostrado para esa indicación, considerando características y disponibilidad.
• Insuficiencia cardíaca: Priorizar un inhibidor SGLT2 con beneficio demostrado cuando sea elegible, incluso si la HbA1c ya está en meta.
• DM2 con enfermedad renal: Los inhibidores SGLT2 aportan protección cardiorrenal desde VFG ≥20 mL/min/1,73 m² en pacientes elegibles; indicación, producto y ficha técnica determinan inicio y continuidad.
• Efecto distinto: La reducción de glicemia por SGLT2 disminuye con VFG menor de 45; el beneficio cardiorrenal puede persistir. “Insuficiencia renal severa” no resume correctamente todas sus indicaciones.
• Insulina sin demora: Considerarla ante síntomas marcados, catabolismo, sospecha de DM1 o hiperglicemia muy elevada: HbA1c mayor de 10% o glicemia ≥300 mg/dL como referencias ADA.
• Sin insulinopenia grave: Si se necesita tratamiento inyectable, considerar GLP-1 o terapia dual GIP/GLP-1 apropiada antes de insulina; la disponibilidad chilena y las contraindicaciones condicionan la elección.
• Combinación temprana: Puede ser necesaria si la HbA1c está muy alejada de la meta. HbA1c mayor de 9% no obliga por sí sola a una pauta única de NPH.

Metformina: dosis, tolerancia y función renal

• Inicio oral adulto: Liberación inmediata: 500 mg cada 12 horas u 850 mg al día con comidas; una introducción más gradual puede mejorar tolerancia. Titular según respuesta y síntomas gastrointestinales.
• Titulación: Incrementos de 500 mg por semana son un ejemplo de ficha técnica. Con frecuencia bastan 1.500–2.000 mg/día; el máximo depende de la formulación, no es universalmente 3 g.
• Liberación prolongada: Ejemplo: 500 mg con la comida de la tarde, aumentar gradualmente hasta 2.000 mg/día según ficha. La formulación inmediata citada permite hasta 2.550 mg/día en adultos seleccionados.
• Tolerancia y vigilancia: Diarrea, náuseas y déficit de vitamina B12; revisar B12 ante anemia o neuropatía y en uso prolongado. Sola tiene bajo riesgo de hipoglicemia.
• Riesgo agudo: Suspender temporalmente ante lesión renal aguda, deshidratación importante, hipoxia o hipoperfusión. La insuficiencia cardíaca estable no es una contraindicación absoluta.
• Criterio renal: No utilizar creatinina mayor de 1,5 mg/dL como corte aislado. Valorar VFG y evolución clínica; algunas fichas restringen iniciar el fármaco con VFG 30–44.

Familias farmacológicas: beneficio y riesgo

• Glibenclamida: Los 20 mg/día del apunte corresponden al límite de algunas presentaciones no micronizadas; no son una meta de titulación ni justifican mantenerla ante riesgo de hipoglicemia.
• Segunda línea: No existe una familia universal para todos. MINSAL incorpora riesgo cardiorrenal y retiro programado de glibenclamida; las alternativas dependen de comorbilidad, tolerancia y acceso.
• Si no tolera metformina: Probar titulación o formulación prolongada cuando corresponda; si está contraindicada, elegir por perfil clínico. La mención “SGLT1” del apunte no identifica una alternativa habitual equivalente.

DPP-4: ejemplos de dosis que exigen ajuste

• Vildagliptina: Revisar función hepática y ficha del producto; evitar en hepatopatía relevante. Algunas combinaciones, como con sulfonilurea, utilizan pautas diferentes.
• Alcance: Dosis para adultos seleccionados; no extrapolar a embarazo, menores o a otras gliptinas. Confirmar unidades, producto y función renal al prescribir.

Preparación preconcepcional

• Control: Buscar HbA1c <6,5% antes de concebir, si es seguro; revisar anticoncepción hasta completar evaluación y ajustes.
• Órganos: Evaluar retina, RAC, creatinina/VFG y presión arterial; coordinar obstetricia de alto riesgo y equipo de diabetes.
• Fármacos: Revisar y sustituir tratamientos incompatibles: IECA/ARA II y otros fármacos con riesgo gestacional. Planificar cambios de antidiabéticos y tratamiento lipídico con el equipo, sin dejar hiperglicemia sin tratar.
• Folato en Chile: DIPRECE recomienda 4 mg/día en alto riesgo de defectos del tubo neural, por ejemplo embarazo previo afectado, desde 3 meses antes de concebir hasta 12 semanas; individualizar indicación.
• Complemento NICE: NICE 2025 incluye específicamente DM1/DM2 como indicación de ácido fólico 5 mg/día antes de concebir y durante las primeras 12 semanas. No mezclar dosis de protocolos ni extrapolarlas a toda diabetes gestacional.

Metas durante la gestación: identificar el marco

• Interpretación: Contar el tiempo posprandial desde el inicio de la comida. El rango chileno de ayuno no es una meta para provocar hipoglicemia; flexibilizar ante episodios o riesgo relevante.
• Otros valores MINSAL: Antes de otras comidas: 60–105 mg/dL; nocturna: 60–99 mg/dL. Son objetivos del documento de 2014, siempre condicionados a seguridad.
• HbA1c: Durante la gestación, ADA propone <6% si se logra sin hipoglicemia significativa; puede relajarse a <7%. Complementa el autocontrol, sin sustituir ayunos y posprandiales.

Insulina y vigilancia maternofetal

• Insulina: Necesaria en DM1 y preferida para tratar diabetes preexistente durante el embarazo. NPH y regular son opciones; análogos con respaldo gestacional se seleccionan según evaluación y disponibilidad.
• Autocontrol: Mediciones diarias de ayuno y posprandiales, agregando preprandiales/nocturnas según régimen. MINSAL indica al menos 4 controles diarios y otro al acostarse en pregestacional insulinotratada; no controles aislados cada 2 semanas.
• Ajustes: Requerimientos cambian durante el embarazo: anticipar hipoglicemia, revisar ingesta y adaptar dosis. En DM1, no suspender toda insulina por ayuno o enfermedad.
• Seguimiento: Vigilar presión, retina y riñón; evaluar anatomía y crecimiento fetal. El bienestar fetal y la enfermedad vascular materna orientan controles y decisiones obstétricas.

Parto y ajuste inmediato

• Momento: MINSAL 2014 contempla resolver la diabetes pregestacional al final de la semana 38; no es una regla automática. Control metabólico, complicaciones y evaluación fetal determinan el plan obstétrico.
• Vía: La diabetes aislada no obliga a cesárea. Con peso fetal estimado ≥4.500 g, valorar cesárea por riesgo de distocia de hombros; considerar incertidumbre ecográfica y contexto obstétrico.
• Intraparto: MINSAL utiliza 70–110 mg/dL. Medir glucosa seriada y ajustar insulina/glucosa según protocolo; aumentar vigilancia durante fase activa o infusión intravenosa.
• Posparto: Tras salir la placenta desciende la resistencia a insulina y suelen bajar las dosis. Ajustar de inmediato según glucosa; en DM1 debe mantenerse cobertura basal. Apoyar lactancia y prevenir hipoglicemia.

Recién nacido de madre con diabetes

• Riesgos: Macrosomía, distocia de hombros, hipoglicemia, hipocalcemia, policitemia y dificultad respiratoria, incluida enfermedad de membrana hialina.
• Alimentación: Favorecer leche materna e inicio temprano si el estado clínico lo permite; coordinar neonatología y protocolo de glucosa.
• Pesquisa: La guía chilena programa control de glicemia a las 2 horas de vida, con vigilancia más precoz en situaciones de riesgo. Si hay síntomas, medir y tratar de inmediato, sin esperar el horario de tamizaje.

Pesquisa y diagnóstico en el marco MINSAL

• Mecanismo: Hormonas placentarias, incluido lactógeno placentario, aumentan resistencia a insulina; aparece diabetes gestacional cuando la respuesta pancreática no compensa.
• Primer control: Solicitar glicemia venosa de ayuno. Entre 100–125 mg/dL, repetir en otra muestra, dentro de 7 días según MINSAL 2014; persistencia permite diagnosticar diabetes gestacional.
• PTGO de 75 g: Si el examen inicial es normal, realizar a las 24–28 semanas. En segundo/tercer trimestre, ayuno ≥100 mg/dL o glicemia a las 2 horas ≥140 mg/dL son criterios chilenos.
• Nuevos factores de riesgo: Con PTGO previa normal y aparición de macrosomía, polihidroamnios o ganancia ponderal excesiva, MINSAL considera repetir a las 30–33 semanas.
• Diabetes manifiesta: Ayuno ≥126 mg/dL o glicemia casual ≥200 mg/dL con síntomas clásicos exige evaluar diabetes manifiesta; no clasificar automáticamente como una alteración gestacional leve.

Criterios internacionales: no combinarlos con los chilenos

• Regla IADPSG: A las 24–28 semanas, basta un valor que alcance el umbral. ADA también admite otra estrategia en dos pasos; esta tabla corresponde exclusivamente a la de 75 g.
• Método: Usar plasma venoso de laboratorio y preparación correcta; un glucómetro no reemplaza la prueba diagnóstica.
• HbA1c: No sustituye la PTGO para pesquisa gestacional. Después de cirugía bariátrica, evaluar una alternativa especializada por dumping e interpretación alterada de la carga.

Tratamiento y autocontrol

• Nutrición: Plan suficiente para las necesidades del embarazo, distribuido en comidas; evitar restricción extrema, ayuno prolongado y dietas que favorezcan cetosis.
• Actividad: Ejercicio seguro para la gestación, adaptado a condiciones y contraindicaciones obstétricas.
• Glucosa: Autocontrol diario de ayuno y después de comidas. Aplicar las metas gestacionales del marco seleccionado, detalladas en diabetes pregestacional; revisar registros y modificar tratamiento oportunamente.
• Insulina: Indicar si las medidas iniciales no logran metas o el descontrol requiere tratamiento inmediato. Elegir basal/prandial según el patrón de hiperglicemia.
• Fármacos orales: Metformina y glibenclamida atraviesan la placenta y ADA no las recomienda como primera línea. Su uso no equivale a seguridad universal; requiere decisión especializada y protocolo definido.

Control obstétrico y nacimiento

• Vigilancia: Controlar presión y crecimiento/bienestar fetal; anticipar macrosomía, polihidroamnios, distocia y complicaciones neonatales descritas en diabetes pregestacional.
• Parto: En diabetes gestacional bien controlada y sin complicaciones, MINSAL 2014 desaconseja resolver antes de 39 semanas. El descontrol o compromiso maternofetal puede modificar el momento.
• Peso fetal: Con estimación ≥4.500 g, discutir cesárea según evaluación obstétrica; no imponer parto vaginal o cesárea exclusivamente por el diagnóstico de diabetes.
• Tras el nacimiento: Reevaluar necesidad de tratamiento al caer la resistencia a insulina y monitorizar glucosa. Si persiste hiperglicemia, estudiar y tratar sin esperar el control programado.

Patrón de hiperglicemia inducida por corticoides

• Mecanismo: Aumentan resistencia a insulina y producción hepática de glucosa; pueden descompensar diabetes conocida o revelar una alteración previa.
• Prednisona matinal: El aumento suele predominar desde mediodía y por la tarde, varias horas después de la dosis. Una glicemia de ayuno normal no excluye hiperglicemia importante.
• Dexametasona o dosis repetidas: El efecto puede extenderse durante todo el día y la noche; no asumir que una única NPH matinal cubre siempre el patrón.
• Evaluación: Registrar corticoide, vía, horario, dosis, duración, ingesta, infección y función renal; HbA1c interpretable ayuda a reconocer diabetes previa.
• Monitorización: En personas de riesgo sin diabetes, medir inicialmente alrededor de almuerzo o tarde; en diabetes conocida, antes de comidas y al acostarse, aumentando controles según resultados.

Tratamiento alineado con el corticoide

• Decisión: Tratar según magnitud, persistencia, síntomas e ingesta; la hiperglicemia significativa o hospitalaria suele requerir insulina. No esperar a que se eleve el ayuno.
• Prednisona matinal: NPH administrada con el corticoide puede acompañar su perfil. En adultos seleccionados sin insulina previa, JBDS propone 10 unidades por la mañana y titulación diaria de 10–20% según glicemias.
• Alcance de la dosis: Es un ejemplo británico para ajuste supervisado, no una fórmula universal. Insulinoterapia previa, función renal, dosis del corticoide y riesgo de hipoglicemia modifican necesidades.
• Cobertura prolongada: Con dexametasona, múltiples dosis o hiperglicemia persistente, puede requerirse basal-prandial o NPH distribuida según el patrón; añadirla a la pauta existente exige vigilancia.
• Hospital no crítico: Endocrine Society admite pautas basadas en NPH o basal-prandial; las correcciones aisladas no bastan cuando persiste la hiperglicemia.
• Corticoide: Revisar con el equipo la menor dosis eficaz; no suspender bruscamente un tratamiento prolongado por la hiperglicemia.

Reducción del corticoide y seguimiento

• Prevenir hipoglicemia: Al reducir o retirar el corticoide, disminuir oportunamente insulina u otros agentes que provoquen hipoglicemia, guiado por glicemias y pauta individual.
• Persistencia: Mantener controles si continúa hiperglicemia; no asumir que toda alteración desaparecerá tras terminar el corticoide.
• Confirmación posterior: Para valorar diabetes persistente, JBDS propone HbA1c aproximadamente 3 meses después de suspenderlo; si se necesita evaluar antes, utilizar glicemia en ayunas o PTGO apropiada.
• Revisar diagnóstico: Cetosis, pérdida de peso marcada o antecedentes pancreáticos obligan a evaluar otros mecanismos; “diabetes por corticoides” no excluye DM1, DM2 o enfermedad pancreática.

Qué necesidad cubre cada componente

• Interpretar patrones: La glicemia antes de una comida también refleja el bolo previo, actividad y alimentos; no depende exclusivamente de NPH o de la basal.
• Dosis en unidades: La concentración y el dispositivo no son intercambiables por volumen. Confirmar nombre, concentración, unidades, horario y vía.

Perfiles de acción aproximados

• Variabilidad: Los tiempos son orientativos: dosis, sitio de inyección, actividad, temperatura, función renal y formulación modifican el efecto.
• Análogos rápidos: Su flexibilidad y menor riesgo de hipoglicemia en determinadas pautas no se resumen como “beneficio marginal”. Las bombas utilizan insulinas compatibles con cada dispositivo.
• Análogos basales: Pueden reducir hipoglicemia nocturna respecto de NPH; no eliminan toda hipoglicemia y no comparten una duración idéntica.

DM1: reposición basal y prandial

• Pauta: Basal más bolos de comida y corrección, o bomba; en esta última la infusión programada cumple el componente basal.
• Referencia adulta: En DM1 recién diagnosticada y metabólicamente estable, ADA describe aproximadamente 0,2–0,6 unidades/kg/día; 0,5 unidades/kg/día es un ejemplo inicial habitual.
• Distribución: Como punto de partida adulto, cerca de la mitad basal y la mitad prandial repartida entre comidas; ajustar por carbohidratos, sensibilidad y registros, sin convertirlo en proporción fija.
• Necesidad variable: Remisión parcial, daño renal o alto riesgo de hipoglicemia pueden reducir dosis; pubertad, infección o corticoides pueden aumentarlas. En niños y embarazo se requieren pautas específicas.
• Seguridad: No suspender basal durante ayuno. Si la bomba falla, aplicar el respaldo indicado y medir cetonas ante hiperglicemia; la cetoacidosis se maneja con un protocolo específico.

DM2: iniciar basal y ajustar sin sobretratar

• Inicio adulto orientativo: Si está indicada insulinización, ADA propone basal subcutánea 10 unidades/día o 0,1–0,2 unidades/kg/día. Elegir dosis menor ante fragilidad, daño renal o riesgo de hipoglicemia.
• Elección: NPH nocturna es una opción; un análogo basal puede facilitar una pauta diaria y reducir hipoglicemia nocturna. Considerar costo, duración y patrón.
• Titulación: Ejemplo con educación y automonitoreo: aumentar 2 unidades cada 3 días hasta la meta de ayuno individual, siempre que no exista hipoglicemia.
• Hipoglicemia inexplicada: Investigar y reducir la dosis responsable; una disminución de 10–20% es una referencia de algoritmo, seguida de reevaluación. Un episodio grave requiere atención y revisión inmediata.
• Ayuno ya controlado: Si HbA1c sigue alta, evaluar comidas, técnica y excursiones; considerar GLP-1 o añadir insulina prandial, no subir automáticamente la basal.
• Agregar bolo: Si se decide cobertura prandial, un ejemplo ADA es 4 unidades o 10% de la dosis basal en la comida principal o de mayor excursión, con titulación individual.
• Más de una dosis: NPH puede requerir dos administraciones; basal-prandial o mezclas se eligen según patrón, comidas y capacidad de manejo. Un ayuno normal no obliga a añadir NPH matinal.
• Límite del algoritmo chileno: La cifra de 0,5 unidades/kg/día de basal en la vía APS señala revisión/intensificación dentro de ese algoritmo; no es una dosis máxima farmacológica universal.

Reconocer la crisis y buscar el precipitante

• CAD: Déficit de insulina con cetosis y acidosis: poliuria, sed, deshidratación, náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento cetónico y respiración profunda de Kussmaul. Puede ocurrir en DM1 o DM2.
• EHH: Predominan diuresis osmótica, deshidratación intensa, taquicardia/hipotensión y alteración cognitiva, incluso coma. Suele evolucionar más lentamente; CAD y EHH pueden coexistir.
• Alarmas: Shock, deterioro de conciencia, convulsiones o focalidad requieren evaluación urgente. No atribuir toda focalidad a hiperosmolalidad ni todo dolor abdominal a CAD: descartar ACV, infección y abdomen agudo.
• Precipitantes: Buscar omisión de insulina o problemas con su administración, infección, IAM, ACV, pancreatitis y fármacos. Considerar corticoides, antipsicóticos e inhibidores SGLT2; evaluar acceso a tratamiento y problemas psicosociales.
• Estudio inicial: Glucosa, beta-hidroxibutirato, gas venoso, sodio, potasio, cloro, bicarbonato, creatinina, urea/BUN y hemograma; ECG, balance y diuresis. Cultivos, imágenes y troponina según sospecha clínica.

Diagnóstico en adultos: integrar todos los componentes

La hiperglicemia aislada no demuestra CAD. EHH exige hiperosmolalidad y ausencia de cetosis/acidosis significativas; valorar siempre un cuadro mixto.

Interpretar cetonas, osmolalidad y anion gap

• Cetonas: Preferir beta-hidroxibutirato sanguíneo. La tira urinaria detecta acetoacetato: puede subestimar el inicio y persistir positiva durante recuperación; no demuestra por sí sola fracaso terapéutico.
• CAD euglicémica: Glucosa <200 mg/dL no la excluye, especialmente con SGLT2, embarazo, ayuno o insulina previa. Si hay cetosis y acidosis compatibles, suspender SGLT2 y tratar con insulina más dextrosa precoz.
• Osmolalidad: Efectiva estimada = 2 × sodio + glucosa/18; total añade BUN/2,8. Sodio en mmol/L; glucosa y BUN en mg/dL; resultado aproximado en mOsm/kg. Urea y BUN no son intercambiables.
• Anion gap: Na − (Cl + bicarbonato); >12 mmol/L orienta a acidosis con aniones no medidos. Ayuda si no hay cetonemia disponible, pero no sustituye cetonas ni constituye el criterio preferido de resolución.
• Diferenciales: Considerar cetosis de ayuno, cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, falla renal y tóxicos según historia. Puede haber trastornos ácido-base mixtos.

Gravedad de CAD y lugar de atención

No se necesitan todos los rasgos para asignar gravedad. EHH, shock, alteración importante de conciencia o enfermedad crítica precipitante también justifican cuidados intensivos.

Fluidos: restaurar perfusión sin correcciones bruscas

• Adulto sin compromiso cardíaco/renal: Cristaloide isotónico balanceado o NaCl 0,9%: 500–1.000 mL/h durante las primeras 2–4 horas, ajustando a respuesta. Reponer déficit restante de forma individualizada, habitualmente en 24–48 horas.
• Riesgo de sobrecarga: En mayores, insuficiencia cardíaca o renal avanzada, considerar bolos pequeños, por ejemplo 250 mL, con reevaluación frecuente de perfusión y congestión. No imponer litros rápidos a toda persona.
• EHH: La glucosa no debe caer más de 90–120 mg/dL/h; procurar descenso de osmolalidad de 3–8 mOsm/kg/h y de sodio no mayor de 10 mmol/L en 24 horas.
• Sodio durante tratamiento: Puede subir inicialmente al bajar glucosa, sin indicar por sí solo solución hipotónica. Considerar NaCl 0,45% únicamente si la osmolalidad no disminuye pese a balance positivo y tratamiento apropiado.
• Reevaluación: Registrar PA, pulso, conciencia, diuresis y balance. En EHH, los líquidos por sí solos pueden bajar mucho la glucosa: coordinar inicio de insulina y velocidad según respuesta osmótica.

Insulina, dextrosa y bicarbonato: pautas adultas

• CAD: Insulina regular/cristalina IV continua a 0,1 U/kg/h cuando el potasio lo permita. No exige bolo rutinario si la infusión comienza oportunamente; si hay demora, el protocolo puede considerar bolo de 0,1 U/kg.
• EHH sin acidosis significativa: Insulina IV a 0,05 U/kg/h cuando cetonemia <3 mmol/L, pH ≥7,3 y bicarbonato ≥18 mmol/L. Hiperosmolalidad con cetosis/acidosis significativa requiere pauta de CAD a 0,1 U/kg/h.
• Umbrales distintos: El bicarbonato ≥15 integra el diagnóstico de EHH; para seleccionar la pauta de 0,05 U/kg/h se exige ≥18. Con valores 15–17,9, investigar acidosis concomitante y manejar según protocolo de crisis mixta.
• Glucosa <250 mg/dL en CAD: Agregar dextrosa al 5–10% y reducir infusión a 0,05 U/kg/h; mantener glucosa aproximadamente en 200 mg/dL mientras se resuelve cetosis/acidosis. No suspender insulina solo porque la glucosa se normalizó.
• Bicarbonato: No rutinario. Si pH <7,0, considerar bajo supervisión: el consenso describe infusión de 100 mmol de bicarbonato sódico en 400 mL de agua estéril, reevaluando cada 2 horas hasta pH >7,0; vigilar potasio.
• Fosfato: No reponer rutinariamente. Considerarlo si <1 mmol/L y hay debilidad con compromiso respiratorio o cardíaco, con control de calcio y selección de la preparación.

Monitorización, resolución y transición

• Controles: Glucosa cada 1–2 horas; electrolitos, creatinina, cetonemia y pH venoso cada 4 horas. Potasio a las 2 horas de iniciar insulina y luego cada 4; en EHH seguir también osmolalidad cada 4 horas.
• Resolución CAD: Beta-hidroxibutirato <0,6 mmol/L y (pH venoso ≥7,3 o bicarbonato ≥18 mmol/L); idealmente glucosa <200 mg/dL. No usar solo cierre del anion gap ni desaparición de cetonuria.
• Resolución EHH: Osmolalidad <300 mOsm/kg, glucosa <250 mg/dL, mejoría cognitiva y diuresis >0,5 mL/kg/h orientan resolución. Integrar recuperación clínica; no existe una definición universal única.
• Paso a subcutánea: Superponer insulina basal subcutánea e infusión IV durante al menos 1–2 horas; ajustar por ingesta, función renal y riesgo de hipoglicemia. En DM1, asegurar siempre cobertura basal.
• Alternativa seleccionada: CAD leve/moderada no complicada puede tratarse con análogo rápido subcutáneo cada 1–2 horas, exclusivamente con protocolo y vigilancia adecuados. No extrapolar a CAD grave o EHH.
• Prevención: Antes del alta, corregir causa, asegurar insulina e insumos, enseñar días de enfermedad y medición de cetonas. Revisar barreras económicas, salud mental y apoyo; organizar seguimiento cercano.

Niños y adolescentes: utilizar protocolo pediátrico

• Diferencia esencial: No aplicar velocidades fijas en litros ni bolos de insulina del adulto. La reposición se calcula por peso, estado circulatorio y déficit con controles neurológicos frecuentes.
• Insulina: En CAD pediátrica se inicia después de la primera hora de líquidos y con potasio seguro, sin bolo, mediante pauta pediátrica. Derivar a un equipo con experiencia.
• Lesión cerebral: Cefalea progresiva, bradicardia, deterioro de conciencia o cambios respiratorios requieren respuesta inmediata; no esperar imagen para tratar una sospecha clínica grave.

Reconocimiento y niveles de gravedad

• Síntomas autonómicos: Temblor, sudoración, hambre, palpitaciones e inquietud. Betabloqueadores pueden atenuar algunas señales adrenérgicas; la ausencia de taquicardia no excluye hipoglicemia.
• Neuroglucopenia: Conducta anormal, agitación, desorientación, convulsiones o compromiso de conciencia; puede simular ACV. Medir glucosa inmediatamente ante alteración neurológica.
• Nivel 1: Glucosa <70 y ≥54 mg/dL: valor de alerta para actuar. Nivel 2: <54 mg/dL, clínicamente significativa. No esperar síntomas intensos para corregir.
• Nivel 3: Evento con alteración mental/física que requiere ayuda de otra persona para recuperarse, independientemente del número medido; no exige pérdida completa de conciencia.
• Whipple: Síntomas compatibles, glucosa plasmática baja y alivio al corregirla orientan estudio de hipoglicemia espontánea. No retrasar rescate grave para completar la tríada o esperar laboratorio.

Consciente y capaz de deglutir

• Rescate oral: Administrar habitualmente 15 g de glucosa o carbohidrato de absorción rápida. Recontrolar a los 15 minutos; repetir si persiste hipoglicemia y buscar ayuda si no se corrige.
• Elegir bien: Preferir glucosa; evitar chocolate/comidas grasas como rescate inicial porque retardan absorción. La cantidad de bebida depende de sus gramos de azúcar, no de un volumen universal.
• Después: Una vez recuperado, comer la colación o comida apropiada según tiempo hasta la siguiente ingesta, insulina activa y riesgo de recaída. Revisar el tratamiento responsable.
• Sistemas automatizados: En usuarios de administración automatizada de insulina, ADA contempla 5–10 g en muchos episodios; ejercicio o un bolo excesivo pueden requerir más. Seguir el plan individual.

Sin deglución segura: rescate parenteral adulto

• Prioridades: Pedir ayuda, asegurar vía aérea y acceso venoso; suspender transitoriamente la insulina IV si está corriendo. No administrar bebidas ni alimentos por boca a quien no protege la vía aérea.
• Glucosa IV: Una pauta JBDS es 20 g: 200 mL al 10% o 100 mL al 20% en 10–15 minutos, titulados a respuesta y situación circulatoria. Recontrolar a los 10–15 minutos y repetir si precisa.
• Concentraciones: 25 g equivalen a 250 mL al 10% o 50 mL al 50%. Son equivalencias, no una obligación de usar 50%; las soluciones muy concentradas aumentan daño por extravasación.
• Sin vía disponible: Glucagón 1 mg IM en adulto es una alternativa; algunas presentaciones permiten vía subcutánea. La formulación nasal utiliza 3 mg. Comprobar presentación y disponibilidad local; no retrasar atención urgente.
• Vigilancia: Si recurre, puede necesitar perfusión de glucosa y controles seriados. Glucagón puede ser menos eficaz con ayuno prolongado, alcoholismo o depleción de glucógeno; tras recuperar deglución, aportar carbohidratos.

Causa, estudio dirigido y prevención

• Provocada: Revisar dosis/horario de insulina o secretagogos, errores, menor ingesta, ejercicio, alcohol, interacciones y deterioro renal/hepático. No limitarse a indicar comer más manteniendo una pauta excesiva.
• Sin diabetes: Distinguir ayuno de episodios posprandiales, a menudo 2–4 horas después de comer. Síntomas posprandiales sin glucosa baja documentada no prueban hipoglicemia reactiva.
• Diferenciales: Enfermedad grave, insuficiencia suprarrenal, insulinoma/hiperinsulinismo, tumores no insulares, autoinmunidad e insulina o secretagogos exógenos. Una causa facticia requiere evaluación cuidadosa, sin acusaciones basadas en sospecha.
• Muestra crítica: Si es posible sin retrasar rescate, obtener glucosa plasmática, insulina, péptido C, beta-hidroxibutirato y pesquisa de secretagogos durante el episodio; completar estudio endocrino según contexto.
• Tras nivel 2 o 3: Revisar objetivos y reducir/cambiar tratamiento cuando corresponda; enseñar rescate, alarmas/monitorización y uso de glucagón a convivientes. Valorar pérdida de percepción de hipoglicemia y riesgo al conducir.

Evaluación y metas durante hospitalización

• Alcance: Metas y pautas de referencia para adultos no gestantes; embarazo y población pediátrica requieren protocolos específicos.
• Ingreso: Identificar tipo de diabetes, pauta previa, ingesta, función renal, corticoides e infección. Solicitar HbA1c si no hay resultado de los últimos 3 meses y existe diabetes o hiperglicemia.
• Hiperglicemia persistente: ADA propone iniciar o intensificar tratamiento ante glicemias ≥180 mg/dL confirmadas en dos ocasiones dentro de 24 horas, en la mayoría de hospitalizados.
• No crítico: Meta habitual 100–180 mg/dL si puede lograrse sin hipoglicemia significativa.
• Crítico: Meta habitual 140–180 mg/dL; objetivos más estrictos solo en casos seleccionados y con seguridad. Evitar normalización intensiva indiscriminada.
• Individualizar: Insuficiencia renal, fragilidad, nutrición variable y cuidados al final de vida modifican riesgos y objetivos; distinguir hiperglicemia de estrés de diabetes previa.

Pauta según ingesta y gravedad

• Esquema ambulatorio: Adaptarlo a ingesta, función renal y gravedad; no mantener dosis ciegamente ni suspender toda basal por ayuno.
• Bomba: Continuación solo si la persona puede manejarla y existen insumos, supervisión y protocolo. Incapacidad, crisis o enfermedad crítica requieren transición segura.

Controles y transición de insulina intravenosa

• Con comidas: Medir glicemia antes de comer; añadir controles según pauta, síntomas y riesgo nocturno.
• Sin comidas: Control habitual cada 4–6 horas; la corrección correspondiente es subcutánea cuando se utiliza esa estrategia.
• Infusión IV: Monitorización habitualmente cada 30 minutos a 2 horas según estabilidad y protocolo; ajustar también frente a cambios de nutrición, potasio y función renal.
• Resultados dudosos: Si glicemia capilar no concuerda con síntomas o perfusión, confirmar por laboratorio sin retrasar tratamiento de una hipoglicemia clínicamente importante.
• Paso a subcutánea: Planificar necesidades basales y nutricionales; administrar la basal aproximadamente 2 horas antes de suspender la infusión IV según protocolo, evitando un intervalo sin insulina.
• Crisis hiperglicémicas: Además de bajar glicemia, deben resolverse cetosis/acidosis u osmolalidad y alteraciones clínicas según el cuadro; aplicar los criterios del capítulo de complicaciones agudas.

Revisar fármacos y procedimientos

• Metformina: Reevaluar ante lesión renal aguda, hipoxia, hipoperfusión o deshidratación; la decisión depende del estado clínico, no solo de estar hospitalizado.
• Sulfonilureas: La ingesta irregular y el deterioro renal aumentan hipoglicemia prolongada; habitualmente se suspenden durante la enfermedad aguda.
• SGLT2: Evitar durante enfermedad grave, cetosis, ayuno prolongado o cirugía. Considerar cetoacidosis incluso sin hiperglicemia marcada.
• Cirugía electiva: Pausar SGLT2 al menos 3 días antes; ertugliflozina, 4 días. Reiniciar cuando se resuelvan factores de riesgo y la ingesta/estado clínico sean adecuados.
• Día del procedimiento: ADA recomienda omitir metformina y otros antidiabéticos orales ese día; prever manejo de insulina y monitorización. SGLT2 y GLP-1 requieren además sus consideraciones específicas.
• Insuficiencia cardíaca: El uso hospitalario de SGLT2 puede ser apropiado tras recuperarse de la enfermedad aguda y si no hay contraindicaciones; no aplicarlo durante cetosis o inestabilidad.
• GLP-1: Reevaluar en enfermedad aguda y procedimientos por síntomas digestivos y vaciamiento gástrico. La conducta perioperatoria es individual; no imponer una suspensión idéntica para todos los productos.
• Otras opciones: DPP-4 con corrección puede ser alternativa en pacientes no críticos seleccionados con DM2 e hiperglicemia leve; requiere criterios y supervisión, no sustituye insulina en DM1.

Confirmación y pesquisa

• Persistencia: ADA recomienda al menos 2 de 3 RAC anormales recogidas durante 3–6 meses; una muestra elevada no basta para diagnosticar albuminuria persistente.
• Elevación transitoria: Ejercicio intenso reciente, fiebre, infección urinaria, menstruación, hiperglicemia marcada, hipertensión descontrolada o insuficiencia cardíaca pueden aumentar RAC.
• Adultos: Medir RAC y VFG al menos anualmente desde el diagnóstico de DM2; en DM1, iniciar a los 5 años de evolución, salvo indicación clínica anterior.
• Evolución: Interpretar tendencia, sedimento y VFG. La albuminuria puede regresar y no implica progresión inevitable a falla renal.

Protección renal y control del tratamiento

• Medidas integrales: Optimizar glucosa, presión y lípidos, abandonar tabaco y evaluar fármacos con beneficio cardiorrenal. Bajar HbA1c no resume toda la protección renal.
• IECA o ARA II: Preferentes en hipertensión con albuminuria; usar uno y titular a dosis máxima tolerada. No asociar IECA con ARA II.
• Vigilancia: Controlar creatinina y potasio dentro de 2–4 semanas del inicio o aumento de dosis. Si creatinina sube >30% dentro de 4 semanas, buscar causas y reevaluar tratamiento.
• Límite de indicación: No indicar bloqueo renina–angiotensina como prevención primaria en una persona con presión, RAC y VFG normales.
• Diltiazem: No es un agregado obligatorio ni reemplaza automáticamente terapias renoprotectoras con beneficio demostrado. Para iSGLT2 y finerenona, aplicar criterios de la sección de ERC.

Seguimiento y sospecha de otra nefropatía

• Frecuencia: En ERC, controlar RAC y VFG 1–4 veces al año según riesgo y evolución; intensificar después de cambios terapéuticos o deterioro.
• Datos atípicos: Hematuria glomerular o sedimento activo, proteinuria de inicio brusco y caída rápida de VFG exigen buscar otra causa y valorar nefrología.
• Interpretación: No diagnosticar nefropatía diabética únicamente porque la persona tenga diabetes; RAC y VFG aportan información complementaria.

Polineuropatía distal: reconocer y pesquisar

• Patrón típico: Compromiso distal simétrico, primero pies y después manos en calcetín/guante; pérdida termoalgésica, vibratoria y de reflejos. En evolución puede haber atrofia muscular distal y cambios tróficos de piel.
• Dolor: Quemazón, descargas, alodinia e hiperalgesia, a menudo nocturnas. El dolor puede coexistir con pérdida de sensibilidad protectora; una neuropatía importante también puede ser indolora.
• Pesquisa: ADA: desde diagnóstico de DM2 y a los 5 años de DM1; luego al menos anual. Síntomas o hallazgos nuevos justifican evaluar antes, cualquiera sea la duración.
• Exploración: Temperatura/pinchazo para fibras pequeñas; vibración con diapasón de 128 Hz, propiocepción y reflejos para fibras grandes. Añadir monofilamento de 10 g para pérdida de sensibilidad protectora; inspeccionar piel, deformidades y pulsos.
• Monofilamento: Un resultado normal no excluye neuropatía inicial de fibras pequeñas. No probar sobre callos ni úlceras; complementar con otra modalidad sensitiva.

Diagnóstico diferencial y patrones no habituales

• Otras causas: Considerar B12 baja, alcohol, hipotiroidismo, ERC, fármacos neurotóxicos y otras neuropatías. En metformina prolongada con neuropatía/anemia, investigar B12; diabetes no excluye una causa tratable.
• Estudio especializado: Asimetría, inicio agudo/subagudo, progresión rápida, debilidad marcada, predominio motor o distribución proximal/no dependiente de longitud requieren neurología y eventual electromiografía. No pedir EMG por rutina en el patrón distal típico.
• Amiotrofia diabética: Radiculoplexopatía dolorosa con debilidad y atrofia proximal, frecuentemente asimétrica; puede acompañarse de baja de peso. Excluir lesión estructural y otras causas, rehabilitar y controlar dolor.
• Atrapamiento: El túnel carpiano y otras mononeuropatías pueden coexistir; localizar clínicamente y estudiar según déficit. No etiquetar toda parestesia como polineuropatía distal.

Neuropatía autonómica y pares craneales

• Autonómica: Ortostatismo, taquicardia de reposo, gastroparesia, alteraciones intestinales, vejiga neurógena y disfunción sexual orientan; descartar deshidratación, medicamentos y otras causas antes de atribuirlos a diabetes.
• Ortostatismo: Medir PA acostado y de pie, revisar fármacos y caídas; adaptar hidratación y medidas físicas a función cardíaca/renal. Gastroparesia y vaciamiento irregular complican la coordinación comida-insulina.
• Pares craneales: Mononeuropatías III, IV o VI pueden producir diplopía; III puede asociar ptosis. La presencia de diabetes no demuestra etiología microvascular.
• Alarma oculomotora: Parálisis aguda del III par con pupila dilatada, cefalea intensa u otros signos neurológicos exige excluir aneurisma/compresión o ACV urgentemente. La pupila respetada no descarta por sí sola compresión; valoración neurooftalmológica e imagen según contexto.

Dolor, función y protección del pie

• Tratamiento causal: Optimizar glucemia y riesgo cardiovascular; corregir causas coexistentes. El control metabólico ayuda a prevenir progresión, pero no reemplaza analgesia ni recupera inmediatamente la sensibilidad perdida.
• Opciones para dolor: Duloxetina o venlafaxina, pregabalina, gabapentina y tricíclicos como amitriptilina son alternativas según comorbilidad. Elegir una clase, titular y evaluar alivio, sueño y función; cambiar de clase si fracasa o no se tolera.
• Precauciones: Ajustar gabapentinoides a función renal; vigilar somnolencia, edema y caídas. Tricíclicos tienen efectos anticolinérgicos y cardíacos; cautela especial en personas mayores. No usar opioides como tratamiento habitual.
• Prevención diaria: Inspeccionar pies y calzado, evitar caminar descalzo y calor directo, mantener piel cuidada y consultar precozmente por herida, ampolla, enrojecimiento o aumento de temperatura. Evaluar apoyo si no puede revisarse solo.

Lesión retiniana y amenaza visual

• No proliferativa: Daño microvascular con pérdida de pericitos, microaneurismas, microhemorragias, exudados duros o céreos y focos isquémicos; los exudados algodonosos reflejan microinfartos.
• Proliferativa: La isquemia induce neovasos: riesgo de hemorragia vítrea, fibrosis y desprendimiento de retina por tracción.
• Edema macular: Puede aparecer en cualquier etapa y comprometer visión central. No equivale a retinopatía proliferativa.
• Clínica: Puede ser asintomática hasta fases avanzadas; ausencia de molestias o agudeza visual conservada no descarta enfermedad.

Cuándo pesquisar y repetir el examen

• Inicio en adultos: DM2: desde el diagnóstico. ADA 2026 indica el primer examen completo de retina a los 5 años del inicio de DM1; síntomas o circunstancias especiales requieren evaluación antes.
• Método: Examen de retina dilatado o retinografía validada con lectura y circuito de derivación. Una imagen no interpretable requiere completar evaluación.
• Chile: El Manual REM 2025–2026 reconoce vigencia de 2 años para tamizaje negativo. Un resultado positivo activa atención y seguimiento por retinopatía; no sigue la misma periodicidad de pesquisa.
• Riesgo individual: ADA permite cada 1–2 años tras exámenes normales y buen control; con retinopatía, al menos anual y antes si progresa o amenaza visión. No imponer 3–6 meses a todos los hallazgos.
• Embarazo: En diabetes preexistente, evaluar antes de concebir o en primer trimestre; seguimiento durante embarazo y posparto según gravedad. La diabetes gestacional aislada no exige esta vigilancia por sí sola.

Tratamiento sistémico y oftalmológico

• Prevención: Controlar glucosa, presión y lípidos; reducir progresión no garantiza revertir lesión establecida.
• Antiproliferativo: Fotocoagulación panretiniana y anti-VEGF son opciones según tipo/gravedad de lesión y posibilidad de seguimiento; no toda retinopatía requiere combinarlos.
• Mácula: Anti-VEGF intravítreo, por ejemplo ranibizumab, es una opción central para edema macular que afecta visión; selección por oftalmología.
• Cirugía: Vitrectomía en hemorragia vítrea persistente u otras complicaciones seleccionadas, especialmente tracción. No es automática en toda hemorragia.
• Cambio metabólico: La mejoría glicémica muy rápida puede empeorar transitoriamente retinopatía preexistente: coordinar vigilancia sin justificar mantener hiperglicemia.

Evaluar la lesión y la amenaza para la extremidad

• Pie de riesgo: Neuropatía, deformidades o enfermedad arterial pueden existir sin úlcera. Ante lesión, evaluar extensión, profundidad, infección, perfusión y sensibilidad, además del estado metabólico y sistémico.
• Infección clínica: Buscar al menos dos signos: edema/induración, eritema, calor, dolor/sensibilidad o secreción purulenta. Excluir inflamación no infecciosa; neuropatía e isquemia pueden atenuar signos. Colonización o cultivo positivo aislado no equivalen a infección.
• Profundidad: Explorar trayectos, abscesos, necrosis y exposición/contacto óseo con sonda estéril. Úlcera plantar sobre prominencia sugiere componente neuropático; lesión distal o en bordes puede ser isquémica/neuroisquémica.
• Charcot: Pie neuropático caliente, rojo y tumefacto, a veces poco doloroso y sin herida: sospechar neuroartropatía activa. Inmovilizar/descargar precozmente y derivar; una radiografía inicial normal no la excluye.
• Urgencia: Dolor desproporcionado, progresión rápida, gas, bullas, necrosis, toxicidad o perfusión amenazada requieren atención inmediata. La ausencia de fiebre no descarta infección grave.

Wagner: descripción anatómica, no orden de amputación

Graduar también infección y perfusión. Visualizar hueso aumenta sospecha de osteomielitis; Wagner 3 no obliga a amputar. Preservar tejido viable y función cuando sea seguro.

Microbiología y osteomielitis

• Cultivo: Tras limpiar y retirar tejido desvitalizado, obtener muestra profunda por curetaje/biopsia para cultivo; un hisopado superficial suele reflejar colonización. No retrasar antibióticos de sepsis para esperar una muestra ideal.
• Sospecha ósea: Combinar prueba de contacto óseo, radiografía y marcadores inflamatorios. La utilidad del sondaje depende del riesgo previo; ni una prueba aislada ni una radiografía precoz normal descartan toda osteomielitis.
• Imagen: Si persiste incertidumbre, resonancia. Charcot puede dificultar su interpretación; consultar especialista. Ante absceso profundo o necrosis no retrasar control quirúrgico esperando imagen.
• Muestra ósea: Si se sospecha osteomielitis, preferir cultivo de hueso, obtenido de manera aséptica, para dirigir tratamiento; valorar histología según procedimiento.

Tratamiento integral y antimicrobianos

• Cuatro frentes: Descargar presión, limpiar/desbridar cuando corresponda, tratar infección y evaluar perfusión/revascularización. Añadir control metabólico, nutrición y cuidado de la otra extremidad.
• Úlcera no infectada: No indicar antibióticos sistémicos ni tópicos para prevenir infección o acelerar cierre. Tratar una herida colonizada no sustituye descarga y perfusión.
• Infección leve: Cubrir principalmente estreptococos y S. aureus según cultivos previos, alergias y epidemiología. Ejemplo MINSAL en adulto: amoxicilina/clavulánico 875/125 mg oral cada 12 horas; ajustar a función renal y respuesta.
• Moderada/grave hospitalaria: Cobertura parenteral y cirugía según foco; ejemplo MINSAL: ampicilina/sulbactam 3 g IV cada 6 horas, con ajuste renal. Añadir cobertura resistente cuando esté indicada; no cubre automáticamente MRSA ni Pseudomonas.
• Duración: Tejidos blandos: habitualmente 1–2 semanas; MINSAL orienta 7 días en leve y 10–14 en moderada. Extender solo por respuesta, extensión/isquemia u otra indicación; no mantener antibiótico hasta que cierre toda la herida.
• Reevaluar: Ajustar a cultivo y evolución; fracaso obliga a revisar absceso, hueso, perfusión, descarga y resistencia. No prescribir cobertura antipseudomónica por el solo diagnóstico de pie diabético.

Cirugía, salvamento y continuidad de cuidados

• Consulta inmediata: Infección necrosante, absceso profundo, síndrome compartimental, gangrena extensa, isquemia grave o sepsis persistente requieren cirugía urgente. Infección más enfermedad arterial exige coordinación quirúrgica y vascular.
• Desbridamiento: Retirar tejido infectado/no viable; la profundidad hasta tendón/músculo exige evaluación especializada, no una amputación automática. Elegir nivel según viabilidad, perfusión, control infeccioso y función esperable.
• Osteomielitis seleccionada: Puede tratarse sin cirugía si afecta antepié, no requiere drenaje inmediato, no hay enfermedad arterial y no existe hueso expuesto. Decisión especializada, con seguimiento.
• Tratamiento óseo: IWGDF/IDSA orienta 6 semanas sin resección ósea y hasta 3 semanas tras amputación menor con margen óseo positivo; no extrapolar la duración de celulitis. Adaptar a cirugía, cultivo y evolución.
• Prevención de recaída: Examinar pies al menos anualmente; con pérdida sensitiva o úlcera/amputación previa, inspeccionar en cada visita. Calzado adecuado, inspección diaria y apoyo del cuidador; cicatrización no elimina riesgo.

Otras infecciones en diabetes: evitar atajos

• Foco y repercusión: Infección urinaria, respiratoria o de piel puede descompensar la glucosa; evaluar gravedad, hidratación, cetonas si corresponde y tratamiento del foco. Control glicémico no reemplaza antimicrobianos o drenaje cuando se necesitan.
• Bacteriuria asintomática: Diabetes por sí sola no indica pesquisa ni antibiótico. Embarazo y ciertos procedimientos urológicos con trauma mucoso tienen recomendaciones propias.
• Infección necrosante: Dolor intenso desproporcionado, extensión rápida, bullas o compromiso sistémico, incluido periné, exigen evaluación quirúrgica inmediata y antibióticos de amplio espectro; no esperar respuesta a tratamiento ambulatorio.

Reconocer y clasificar enfermedad renal crónica

• Definición: VFG <60 mL/min/1,73 m² o marcadores de daño renal durante ≥3 meses. Una alteración aguda aislada no basta.
• Evaluación: RAC, VFG y sedimento; puede haber ERC con poca albuminuria. Diabetes no demuestra por sí sola la etiología renal.

• Riesgo: Combinar categoría G con albuminuria A1–A3. ERC aumenta riesgo cardiovascular e hipoglicemia; sedimento activo o deterioro rápido obliga a buscar causas adicionales.

Ajuste de antidiabéticos según función renal

• Metformina: Usar solo con VFG ≥30; en 30–44, reducir a un máximo de 1.000 mg/día según consenso ADA/KDIGO. Inicio o continuidad también deben ajustarse a ficha local y situación clínica.
• Enfermedad aguda: Suspender temporalmente metformina ante lesión renal aguda, hipoxia o deshidratación importante; dejar plan de reevaluación y reinicio. La IC estable no es contraindicación universal.
• Insulina: Al reducirse su eliminación pueden disminuir necesidades y aumentar hipoglicemias: ajustar por glucosa, ingesta y evolución, sin una reducción fija para todos.
• iSGLT2: En DM2 con ERC, KDIGO recomienda iniciar con VFG ≥20 cuando el fármaco y la indicación sean elegibles. La vía MINSAL DM2 contempla este grupo en VFG 20–29.
• Beneficio y seguridad: El efecto hipoglicemiante de iSGLT2 disminuye con VFG baja, pero persiste beneficio cardiorrenal. Revisar volemia y suspender temporalmente en ayuno prolongado, cirugía o enfermedad grave con riesgo de cetosis.

Protección cardiorrenal adicional

• Bloqueo RAS: IECA o ARA II cuando esté indicado, especialmente hipertensión con albuminuria; vigilar potasio/creatinina y aplicar los criterios de seguridad de nefropatía incipiente.
• Finerenona: Complemento ADA/KDIGO para DM2, VFG ≥25, potasio normal y RAC ≥30 mg/g persistente pese a dosis máxima tolerada de IECA/ARA II.
• Seguridad de finerenona: Confirmar potasio y VFG antes de iniciar; controlar potasio a las 4 semanas y tras cambios de dosis, y periódicamente. La hiperkalemia exige reevaluar o interrumpir según protocolo.
• Selección: Priorizar fármacos con beneficio renal/cardiovascular demostrado según comorbilidad y acceso; no decidir exclusivamente por descenso de HbA1c.

Complicaciones y derivación

• Controles: Vigilar anemia, potasio, bicarbonato, trastorno mineral/óseo y estado nutricional; revisar nefrotóxicos, interacciones y todas las dosis renales.
• Nefrología: Derivar con VFG <30, deterioro progresivo o acelerado, albuminuria creciente, complicaciones difíciles de controlar o etiología incierta.
• Urgencias: Hiperkalemia grave, acidosis refractaria, edema pulmonar resistente o manifestaciones urémicas requieren evaluación urgente; no esperar al control programado.
• Planificación: Discutir tratamiento renal sustitutivo o cuidados conservadores según situación y preferencias. Diálisis no se inicia automáticamente por una cifra aislada de VFG.

Diagnóstico y evaluación en la persona no embarazada

• Chile: HEARTS utiliza PAS ≥140 o PAD ≥90 mmHg como umbral diagnóstico. Confirmar con técnica correcta y mediciones repetidas; MINSAL favorece MAPA si está disponible.
• Ortostatismo: Valorar caída postural de presión, especialmente con neuropatía autonómica, fragilidad, mareos o caídas.
• Daño orgánico: Revisar RAC, VFG, retina y enfermedad cardíaca; la diabetes aumenta el riesgo cardiovascular y orienta intensidad del tratamiento.
• Concepto: Umbral diagnóstico y meta terapéutica no son equivalentes. La meta puede ser menor que la presión que define HTA.

Metas de presión: explicitar guía y contexto

• Individualización: Evitar hipotensión, caídas o deterioro renal; acordar meta según tolerancia, edad, fragilidad y comorbilidad.
• Excepciones: El algoritmo chileno estandarizado excluye embarazo, personas ≥80 años y ERC G4–G5, entre otras situaciones; requieren plan individual. Estas cifras no definen metas obstétricas.

Elección de tratamiento

• Hábitos: Reducir sodio, mantener actividad física apropiada, tratar exceso de peso y abandonar tabaco; acompañar el tratamiento farmacológico.
• Albuminuria: Preferir IECA o ARA II, no ambos. Usar dosis toleradas y vigilar potasio/creatinina; no añadir diltiazem sistemáticamente para toda proteinuria.
• Combinaciones: Amlodipino y diuréticos tiazídicos o similares son opciones eficaces; la selección y necesidad de combinación dependen de presión, función renal y comorbilidades.
• Tiazidas: Pueden alterar glucosa y electrolitos; la diabetes no elimina su beneficio ni constituye una contraindicación automática.
• Betabloqueadores: Útiles con indicación cardíaca específica; pueden atenuar taquicardia o temblor de hipoglicemia. Educar sobre otros síntomas y autocontrol.
• Gestación: IECA y ARA II están contraindicados: revisar posibilidad y planificación de embarazo antes de prescribir.

Control después de ajustar medicamentos

• Vigilancia: Revisar presión domiciliaria, adherencia, edema y mareos; medir electrolitos y creatinina tras cambios que lo requieran.
• IECA/ARA II: Control de potasio y creatinina en 2–4 semanas; anticiparlo según riesgo. Una elevación leve de creatinina no obliga a suspender automáticamente.
• HTA resistente: Confirmar medición, adherencia y efecto de bata blanca antes de atribuir fracaso; valorar hiperaldosteronismo, apnea del sueño, fármacos y otras causas secundarias.
• Objetivo clínico: Controlar presión reduce daño renal y eventos vasculares, además de los beneficios del control glicémico.

Sospechar enfermedad arterial periférica

• Manifestaciones: Claudicación reproducible al caminar que mejora con reposo, dolor de reposo distal, heridas que no cicatrizan y gangrena. Diabetes puede producir enfermedad infrapoplítea y neuropatía que oculta dolor.
• Exploración: Comparar pulsos, temperatura, relleno capilar, palidez con elevación y rubor al declive; inspeccionar dedos, bordes y talón. Un pie rosado o la ausencia de claudicación no excluyen isquemia.
• Amenaza crónica: Dolor isquémico persistente en reposo, úlcera o gangrena requieren evaluación vascular pronta. La infección asociada aumenta urgencia y riesgo de pérdida de extremidad.
• Isquemia aguda: Inicio súbito de dolor, palidez, frialdad, ausencia de pulso, parestesias o parálisis: urgencia vascular. Déficit motor o sensitivo progresivo indica extremidad amenazada; no esperar un control ambulatorio.

Tratamiento crónico y decisión de revascularizar

• Protección cardiovascular: Suspender tabaco, indicar estatina según riesgo, controlar PA/glucosa y actividad estructurada cuando sea apropiada. La enfermedad arterial implica riesgo coronario y cerebral elevado.
• Antitrombóticos: En enfermedad arterial sintomática, antiagregación según riesgo y contraindicación. Combinaciones con anticoagulación requieren indicación específica y valoración hemorrágica; no anticoagular a dosis plena por diabetes o claudicación aisladas.
• Ejercicio: Terapia de marcha supervisada/estructurada ayuda en claudicación estable. Una úlcera que necesita descarga o una extremidad amenazada exige adaptar la actividad, no insistir en caminar sobre la lesión.
• Revascularización: Valorar ante amenaza de extremidad o claudicación limitante pese a tratamiento apropiado. Doppler e imagen arterial definen anatomía; la estrategia depende de viabilidad, extensión, comorbilidad y objetivos funcionales.
• Herida persistente: Si no mejora de modo significativo pese a controlar infección, descargar y tratar la herida, reevaluar perfusión y consultar vascular, aunque el estudio inicial pareciera tranquilizador.

Conducta urgente y seguimiento

• Isquemia aguda: Activar cirugía vascular inmediatamente; examinar sensibilidad, fuerza y señales Doppler. Se recomienda heparina no fraccionada sistémica salvo contraindicación, bajo atención hospitalaria; coordinar revascularización según viabilidad.
• No retrasar: Imágenes deben apoyar la decisión sin demorar una extremidad amenazada. Si el tejido es irreversible, revascularizar puede ser dañino: la decisión de amputación corresponde al equipo vascular.
• Cuidado local: Proteger del trauma y temperaturas extremas, revisar calzado y heridas. Evitar compresión intensa con isquemia importante sin evaluación especializada.
• Control: Vigilar cicatrización, capacidad de marcha, adherencia y pie contralateral. Tratar infección sin resolver perfusión insuficiente puede impedir cicatrización y favorecer amputación.

Evaluación: adiposidad, función y comorbilidades

• Obesidad: enfermedad crónica multifactorial. Registrar evolución del peso, cintura, alimentación, actividad, sueño, fármacos, salud mental y barreras económicas; evitar atribuirla solo a falta de voluntad.
• Buscar repercusión: DM2, hipertensión, dislipidemia, apnea obstructiva, hígado graso metabólico, limitación osteoarticular y trastornos de la conducta alimentaria. Medir PA y solicitar glucosa/HbA1c, lípidos y otros exámenes según contexto.
• Causa secundaria: estudiar si hay hallazgos orientadores de hipotiroidismo, Cushing u otra enfermedad. No indicar un panel hormonal indiscriminado.

IMC en adultos: clasificación de referencia

IMC = peso / talla², en kg y metros. No distingue músculo de grasa. En niños, adolescentes, embarazo y personas mayores se necesitan referencias específicas. En Chile, entre 5 y 19 años se utiliza IMC para edad y sexo con referencia OMS; no aplicar los cortes del adulto.

Cuándo intensificar

• Fármacos: complemento de alimentación, actividad y apoyo conductual. Se consideran según IMC, complicaciones, respuesta y ficha técnica local; no usar para pérdida cosmética ni durante embarazo.
• Opciones: agonistas GLP-1 como liraglutida o semaglutida y agonismo GIP/GLP-1 con tirzepatida reducen apetito; orlistat reduce absorción de grasa. Disponibilidad, indicación y dosis para obesidad deben verificarse en el registro local: no intercambiar presentaciones para diabetes.
• Seguimiento: tolerancia, adherencia, peso, cintura, comorbilidades y masa/función muscular. Anticipar efectos digestivos y ajustar fármacos hipoglicemiantes al bajar la ingesta o el peso.
• Cirugía metabólica: valorar cuando cumple criterios y existe evaluación multidisciplinaria; requiere seguimiento prolongado, igual que el tratamiento médico.

IMC para edad y sexo: de 5 años 1 mes a 19 años, marco MINSAL

Interpretar la curva OMS 2007 y la trayectoria individual. +2 DE se aproxima al percentil 97,7, no al 95; percentiles y desviaciones estándar no son intercambiables por aproximación.

• Menores: antes de 1 año, usar peso/edad, salvo peso/talla ≥+1 DE, cuando prima este último. Desde 1 año hasta 5 años 29 días se utiliza peso/talla. Siempre integrar trayectoria de crecimiento y clínica.

Obesidad severa: evaluación integral

• Clasificación: el término tradicional obesidad mórbida suele referirse a IMC ≥40. La gravedad clínica también depende de daño orgánico y limitación funcional, que pueden aparecer con IMC menor.
• Antes de cirugía: evaluar diabetes, apnea, riesgo cardiovascular/trombótico, hígado, reflujo, deficiencias, conducta alimentaria, consumo de sustancias y capacidad de seguimiento. Corregir problemas tratables y acordar expectativas.

Criterios de referencia: identificar el marco

La indicación clínica no equivale a cobertura automática. La selección final integra riesgo, beneficio, procedimiento y requisitos del programa chileno correspondiente.

Procedimientos y vigilancia

• Manga gástrica: reduce volumen gástrico; puede agravar reflujo. Bypass gástrico: combina cambios anatómicos y metabólicos con riesgo de déficits, úlcera marginal y hernia interna.
• Seguimiento: ingesta proteica, hidratación, tolerancia, pérdida de masa muscular, hemograma, hierro, B12, folato, calcio y vitamina D; ampliar según técnica y síntomas. Requiere suplementación y control de por vida.
• B12: suplementar según procedimiento, absorción y controles; puede utilizarse vía oral en dosis altas o parenteral. No toda persona operada necesita necesariamente B12 intramuscular.
• Alarma: dolor abdominal persistente, taquicardia, fiebre o vómitos requieren evaluación quirúrgica. Vómitos prolongados con ataxia/confusión sugieren déficit de tiamina: tratar sin esperar confirmación.

Qué reúne y para qué sirve

• Síndrome metabólico: agrupación de adiposidad central, alteraciones de glucosa, PA y lípidos que señala mayor riesgo cardiometabólico.
• Mecanismo: adiposidad visceral y resistencia a insulina favorecen hipertrigliceridemia, HDL bajo e hiperglicemia. No se necesita HOMA ni insulinemia para diagnosticarlo.
• Utilidad: activa pesquisa e intervención integral; no reemplaza diagnosticar diabetes o HTA ni estimar riesgo cardiovascular.

Definición utilizada en el consenso MINSAL: tres de cinco

Basta tres componentes. ATP III clásico usa cintura mayor de 102/88 cm: no mezclar sus cortes con esta definición local ni exigir obesidad central como componente obligatorio.

Tratamiento por componentes

• Intervenir: alimentación, ejercicio, sueño, tabaco y peso; tratar PA, glucosa y colesterol según su indicación y riesgo global.
• No hay un fármaco único: metformina no se indica automáticamente solo por este rótulo, ni se prescribe un fármaco para subir HDL aislado sin atender riesgo.
• Seguimiento: registrar cintura, PA, glicemia/HbA1c y lípidos; pesquisar hígado graso metabólico y apnea según clínica.

Leer el patrón lipídico

• LDL: objetivo principal de prevención aterosclerótica. El colesterol no HDL se calcula como total menos HDL y ayuda cuando hay triglicéridos elevados.
• Buscar causas secundarias: diabetes descompensada, hipotiroidismo, enfermedad renal/nefrótica, alcohol, colestasia y fármacos; considerar causa familiar si LDL muy alto o eventos precoces.
• LDL calculado: la fórmula de Friedewald pierde validez con triglicéridos ≥400 mg/dL. Utilizar método apropiado o repetir según contexto; no tratar una cifra inválida como exacta.

Nutrición según la alteración predominante

Cuándo la dieta es insuficiente

• LDL ≥190 mg/dL: hipercolesterolemia severa; evaluar causa familiar y tratamiento farmacológico, sin esperar meses de dieta aislada.
• Triglicéridos ≥500 mg/dL: preocupa pancreatitis, especialmente ≥1.000. Corregir factores precipitantes y valorar fibrato/tratamiento específico; dolor abdominal intenso exige evaluación urgente.
• Diabetes: la indicación de estatina depende de edad, daño orgánico, enfermedad cardiovascular y riesgo; no se decide solo por el LDL basal. Atorvastatina 40–80 mg o rosuvastatina 20–40 mg son ejemplos de alta intensidad cuando corresponde.
• Embarazo: revisar fármacos hipolipemiantes antes de concepción; no trasladar el esquema habitual del adulto sin valoración especializada.

Metas de la orientación MINSAL de dislipidemias

Aplicar la estratificación local. Algunas guías internacionales fijan metas más intensivas en riesgo muy alto; identificar siempre el marco y la situación clínica.

Sospechar desnutrición aunque el IMC sea normal o alto

• Historia: pérdida involuntaria de peso, disminución de ingesta, disfagia, diarrea/malabsorción, cirugía, cáncer, infección y barreras de acceso a alimentos. Explorar músculo, grasa, edema y capacidad funcional.
• Contextos: déficit energético prolongado produce emaciación; déficit con edema puede ocultar pérdida de peso. Sepsis, quemaduras, trauma y pancreatitis aumentan catabolismo.
• Laboratorio: albúmina y prealbúmina dependen de inflamación y otros factores; no diagnostican por sí solas desnutrición. Colesterol bajo y linfopenia también son inespecíficos.
• Balance nitrogenado: compara nitrógeno ingerido con pérdidas estimadas. Puede orientar en contextos seleccionados, pero no sustituye evaluación clínica ni tiene precisión absoluta.

Diagnóstico adulto: cribado y criterios GLIM

• Primer paso: cribado con herramienta validada; después, valoración diagnóstica.
• GLIM exige ambos: al menos un criterio fenotípico —pérdida de peso, IMC bajo o reducción de masa muscular— y uno etiológico —menor ingesta/absorción o inflamación/carga de enfermedad—.
• Ejemplos: pérdida mayor de 5% en seis meses o de 10% en más tiempo; IMC menor de 20 antes de 70 años o menor de 22 desde esa edad, según población. La gravedad se gradúa por el fenotipo; IMC <18,5 por sí solo no equivale a toda la clasificación.
• Infancia: usar curvas de crecimiento, historia de alimentación y evaluación clínica; no trasladar GLIM del adulto ni cortes fijos de IMC.

• Ingesta en GLIM original: ≤50% de necesidades energéticas por más de una semana, cualquier reducción por más de dos semanas o una condición digestiva crónica que perjudica asimilación/absorción.

Elegir soporte y corregir la causa

• Si puede comer: enriquecer alimentos y usar suplementos orales cuando hagan falta, con aporte energético/proteico individualizado.
• Tubo digestivo funcional, ingesta insuficiente: considerar nutrición enteral. Imposibilidad o insuficiencia de vía digestiva: valorar nutrición parenteral con equipo experto.
• Seguimiento: ingesta real, tolerancia, peso interpretado con balance hídrico, fuerza/músculo, electrolitos, glucosa y función renal. Tratar dolor, depresión, disfagia, malabsorción y causas sociales.

Realimentación: prevención y actuación

• Antes y durante: tiamina, valoración de volemia, glucosa y electrolitos; reponer déficits y monitorizar estrechamente. La hipofosfatemia es una pista clave, pero el síndrome no depende de una sola cifra.
• Inicio de alto riesgo: NICE propone como máximo 10 kcal/kg/día. En situaciones extremas —IMC <14 o ingesta insignificante >15 días—, 5 kcal/kg/día y monitorización continua del ritmo cardíaco. Incrementar gradualmente según respuesta; no aplicar estas cifras a toda persona desnutrida.
• Tiamina preventiva: NICE contempla 200–300 mg por vía oral al día antes y durante los primeros diez días; adaptar vía a absorción y situación clínica. Sospecha de Wernicke requiere tratamiento parenteral, no solo esta profilaxis.
• Si aparecen complicaciones: reevaluar o frenar escalamiento, corregir electrolitos y volumen y tratar repercusión cardíaca/respiratoria. No continuar aumentando aporte de forma automática.

Gravedad GLIM: clasificar después de confirmar desnutrición

Se utiliza el criterio fenotípico de mayor gravedad; no hace falta reunir los tres. Estos umbrales son del marco GLIM original y no equivalen a los de cribado ni a la clasificación del IMC por exceso de peso.

Vitaminas: reconocer los patrones

Tiamina: una urgencia que puede ser incompleta

• Wernicke: confusión, ataxia y alteraciones oculomotoras; la tríada completa no es obligatoria. Dar tiamina parenteral ante sospecha y corregir magnesio según déficit.
• Contextos: alcohol, ayuno prolongado, cáncer, vómitos y cirugía bariátrica. No esperar un nivel de laboratorio para tratar.
• Korsakoff: síndrome amnésico persistente, a veces con confabulación. Beriberi: neuropatía periférica o compromiso cardiovascular, incluido fallo cardíaco de alto gasto.
• Glucosa: aportar tiamina antes o junto con carbohidratos cuando hay riesgo, pero no retrasar el rescate de una hipoglicemia grave.

B12 y folato: investigar el mecanismo

• B12 baja: ingesta vegana sin suplemento, anemia perniciosa por déficit de factor intrínseco, cirugía gástrica, enfermedad/resección ileal y fármacos como metformina. Cirugía gástrica y resección ileal alteran pasos diferentes de su absorción.
• Estudio: hemograma, B12 y folato según sospecha; valores limítrofes de B12 pueden requerir ácido metilmalónico, interpretado con función renal. Buscar causa y no solo reponer.
• Tratamiento: B12 oral en dosis altas o parenteral según causa, gravedad y absorción; compromiso neurológico requiere atención oportuna. La anemia perniciosa necesita sustitución mantenida.
• Evitar: corregir solo folato sin considerar B12: puede mejorar la anemia mientras progresa el daño neurológico.

Minerales y oligoelementos

Reponer con un objetivo

• Deficiencias combinadas: frecuentes en malabsorción, cirugía y desnutrición; un síntoma no identifica por sí solo un nutriente.
• Control: tratar la causa, elegir vía/dosis por gravedad y comprobar respuesta. No usar megadosis como sustituto de evaluación.
• Excesos: vitamina A preformada puede ser tóxica y teratógena; exceso de vitamina D causa hipercalcemia. Dosis altas de zinc pueden inducir déficit de cobre.

Distinguir los cuadros principales

Estas son claves de reconocimiento, no todos los criterios diagnósticos. Peso normal o elevado no excluye un trastorno ni gravedad médica.

Derivación urgente y tratamiento

• Urgencia: inestabilidad hemodinámica, síncope, deshidratación, alteraciones electrolíticas significativas, QT prolongado, daño orgánico o riesgo suicida. No decidir hospitalización por un único corte de IMC.
• Manejo: equipo médico, nutricional y de salud mental; restauración nutricional vigilada y psicoterapia específica. En adolescentes, involucrar familia de manera terapéutica cuando corresponda.
• Fármacos: no sustituyen rehabilitación y psicoterapia. La elección depende del diagnóstico y comorbilidades; vigilar efectos cardíacos, electrolitos y riesgo convulsivo.
• Trato: lenguaje neutral, privacidad y acuerdos concretos. Evitar felicitar automáticamente una pérdida de peso sin conocer cómo ocurrió.