Guía esencial de estudio · Cardiología - Eunacom

Reconocer el paro y comprimir

• Reconocimiento: Persona inconsciente que no respira normalmente; jadeos agónicos no son respiración normal. Activar ayuda y DEA/desfibrilador; sanitario busca pulso durante ≤10 segundos y, si duda, inicia RCP.
• Compresiones adultas: 100–120/min, profundidad de al menos 5 cm evitando superar 6 cm; permitir reexpansión y reducir interrupciones. Alternar reanimador cada 2 minutos o antes si se fatiga.
• Ventilación: Sin vía avanzada, 30 compresiones y 2 ventilaciones. Con vía avanzada, compresiones continuas y 1 ventilación cada 6 segundos; evitar hiperventilar.
• Durante la reanimación: Oxígeno, monitor y acceso IV; IO si IV no resulta factible o se retrasa. Capnografía continua para confirmar/vigilar la vía avanzada y orientar calidad de RCP.

FV o TV sin pulso: secuencia de descargas

• Primera descarga: Desfibrilar en cuanto esté disponible; reanudar inmediatamente RCP durante 2 minutos. Analizar ritmo con pausas mínimas; comprobar pulso solo ante ritmo organizado/signos de circulación.
• Si persiste: Segunda descarga y otros 2 minutos de RCP; incorporar adrenalina IV/IO 1 mg y repetir cada 3–5 minutos. El algoritmo se guía por descargas y reevaluación, no por minutos rígidos desde el colapso.
• Después de la tercera: Reanudar RCP y administrar amiodarona 300 mg IV/IO; segunda dosis 150 mg si persiste/recidiva, según algoritmo. Buscar causas reversibles en paralelo.
• Alternativa: Lidocaína IV/IO 1–1,5 mg/kg inicialmente; segunda dosis 0,5–0,75 mg/kg. Elegir amiodarona o lidocaína, sin convertir su combinación en rutina.
• Energía: Bifásica según fabricante, por ejemplo 120–200 J iniciales; si se desconoce, máxima disponible. Descargas posteriores iguales o mayores según equipo. Monofásica: 360 J.

Causas reversibles: 5 H y 5 T

Asistolia o AESP: priorizar RCP y adrenalina

• Asistolia: Ausencia de actividad ventricular; comprobar conexiones y trazado sin prolongar interrupciones. No desfibrilar una asistolia confirmada.
• AESP: Actividad eléctrica organizada sin pulso efectivo. La imagen del monitor no demuestra circulación; tratar la causa mientras se realizan compresiones.
• Medicación: Adrenalina 1 mg IV/IO cuanto antes, luego cada 3–5 minutos. Reevaluar cada 2 minutos; si aparece FV/TV sin pulso, pasar a la rama desfibrilable.
• Evitar: Atropina, marcapasos o bicarbonato de rutina en todo paro. Los tratamientos específicos dependen de causas como intoxicación o trastorno electrolítico.

TV monomorfa estable: infusiones monitorizadas

• Amiodarona: 150 mg IV en 10 minutos; repetir si recurre según respuesta y continuar 1 mg/min durante las primeras 6 horas. Es distinta del bolo de 300 mg usado en paro.
• Procainamida: 20–50 mg/min IV hasta terminar la arritmia, aparecer hipotensión, aumentar el QRS >50% o alcanzar 17 mg/kg; mantenimiento 1–4 mg/min. Evitar QT prolongado o insuficiencia cardíaca.
• Selección: Sotalol es otra opción experta; lidocaína no es la alternativa preferente universal para TV estable. Evitar combinar antiarrítmicos de manera empírica y mantener desfibrilador disponible.
• Fracaso o contraindicación: Cardioversión sincronizada también puede ser necesaria en el paciente inicialmente estable. Sedar si es viable, sin retrasar tratamiento cuando se deteriora.
• Después del episodio: Investigar isquemia, cardiopatía y causas reversibles; valorar ablación/desfibrilador implantable según riesgo. No toda TV exige implante automático.

Torsades y QT prolongado

• Patrón: TV polimorfa que cambia amplitud/eje alrededor de la línea basal, asociada a QTc prolongado fuera de la crisis. QTc >500 ms aumenta riesgo; una cifra aislada de 440 ms no diagnostica todo síndrome.
• Desencadenantes: Fármacos, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, bradicardia/pausas o síndrome congénito. Retirar desencadenantes, corregir electrolitos y vigilar ECG.
• Magnesio: Para torsades recurrente, sulfato de magnesio IV; referencia adulta 1–2 g, administrado según situación clínica/protocolo y función renal. Puede ser útil con magnesemia normal; no sustituye desfibrilación si la TV se mantiene.
• Recurrencia por pausas: En QT largo adquirido, considerar estimulación temporal o isoprenalina con especialista si persiste pese a corregir causas y magnesio. No extrapolar isoprenalina al QT largo congénito.
• QT normal: Una TV polimorfa puede deberse a isquemia; tratarla y valorar antiarrítmico según mecanismo. Magnesio no se administra rutinariamente a toda TV polimorfa.
• QT largo congénito: QTc ≥480 ms repetido, sin causa secundaria, apoya diagnóstico; QTc 460–479 ms con síncope arrítmico requiere evaluación. Betabloqueador y dispositivos se individualizan por especialista.

Brugada: patrón, desencadenantes y riesgo

• Tipo 1: Elevación del ST ≥2 mm con morfología descendente abovedada y T negativa en V1 o V2; registros altos pueden mostrarlo. No equivale simplemente a bloqueo de rama derecha.
• Interpretación: Puede ser espontáneo o inducido por fiebre/fármacos; excluir fenocopias. Síncope arrítmico, respiración agónica nocturna y antecedentes familiares de muerte súbita exigen valoración especializada.
• Prevención: Tratar fiebre, evitar fármacos desencadenantes y consumo excesivo de alcohol; orientar estudio familiar. No realizar provocación farmacológica fuera de un entorno especializado.
• Desfibrilador: Indicado tras paro recuperado o arritmia ventricular sostenida documentada según evaluación; considerar con tipo 1 y síncope arrítmico. Un patrón aislado asintomático no implica implante automático.

Patrones que cambian la conducta

Síncope

• Definición: Pérdida transitoria de conciencia por hipoperfusión cerebral, de inicio rápido y recuperación espontánea completa. Diferenciar caída sin pérdida de conciencia y otras causas de alteración de conciencia.
• Evaluación inicial: Reconstruir pródromos, postura, esfuerzo, recuperación, antecedentes y fármacos; examen cardiovascular, presión ortostática y ECG.
• Alto riesgo: Durante esfuerzo o en decúbito, sin pródromos, con cardiopatía, palpitaciones, ECG anormal o historia familiar de muerte súbita: evaluación urgente y monitorización según contexto.
• Reflejo: Calor, dolor, emoción o bipedestación prolongada con náuseas y sudoración prodrómicas apoyan mecanismo vasovagal; confirmar que no existan alarmas.
• Ortostatismo: Medir en decúbito y durante los primeros 3 minutos de pie: caída sostenida de PAS ≥20 mmHg, PAD ≥10 o PAS <90 apoya hipotensión ortostática; relacionar con síntomas y contexto.
• Sacudidas: Movimientos breves pueden acompañar síncope; no diagnosticar epilepsia solo por ellos. Confusión prolongada u otros hallazgos orientan a diagnósticos alternativos.

Reconocimiento y diagnóstico

• Patrón típico: Opresión retroesternal desencadenada por esfuerzo o emoción y aliviada por reposo o nitrato. En mujeres, mayores y personas con diabetes puede predominar disnea.
• Síndrome coronario crónico: Un ECG de reposo normal no excluye isquemia. La mejoría con nitroglicerina tampoco demuestra origen coronario.
• Cambio del patrón: Dolor nuevo intenso, de reposo, progresivo o prolongado obliga a descartar SCA; no clasificar todo primer episodio de dolor como angina inestable.
• Diferenciales: Anemia, estenosis aórtica y causas digestivas o musculoesqueléticas pueden producir síntomas similares o agravar isquemia.

Conducta y tratamiento

• Evaluación inicial: ECG, hemograma, función renal, perfil lipídico y pesquisa de diabetes; ecocardiografía para valorar función ventricular y posibles valvulopatías.
• Prueba coronaria: Elegir angio-TC coronaria o imagen funcional según probabilidad clínica, características y disponibilidad. La ergometría aislada no es obligatoria ni óptima para todos; evitarla ante inestabilidad.
• Prevención: En enfermedad coronaria establecida: abandono del tabaco, actividad adaptada, estatina y antiagregación indicada según antecedentes y riesgo hemorrágico.
• Control de síntomas: Betabloqueador o calcioantagonista, elegidos según frecuencia, presión, función ventricular y comorbilidad. Evitar combinaciones que provoquen bradicardia o deterioren insuficiencia cardíaca.
• Rescate con nitroglicerina: Ejemplo: 0,4 mg sublingual, sentado; repetir cada 5 minutos hasta 3 dosis si presión y tolerancia lo permiten. No retrasar atención urgente por dolor nuevo o persistente.
• Contraindicaciones del nitrato: Hipotensión o shock, inhibidores PDE5 recientes —como sildenafil o tadalafil— o riociguat. Revisar también anemia grave e hipertensión intracraneal; no asumir que el alivio descarta otra causa.

Seguimiento y claves de examen

• Derivación: Síntomas pese a tratamiento, disfunción ventricular, anatomía o pruebas de alto riesgo requieren evaluación cardiológica.
• Revascularización: Decisión por anatomía, complejidad, isquemia, síntomas, diabetes, función ventricular y riesgo quirúrgico; no basta contar vasos para elegir stent o cirugía.
• Educación: Consultar urgentemente si aumenta la frecuencia, aparece dolor en reposo, no cede o se acompaña de disnea, síncope o sudoración.
• Persistencia sin obstrucción: La ausencia de estenosis importante no elimina mecanismos vasoespásticos o microvasculares; requieren evaluación específica si los síntomas persisten.

Reconocimiento y diagnóstico

• Sospecha: Opresión persistente, disnea, diaforesis o síncope. El IAM inferior puede dar epigastralgia; en diabetes o mayores puede predominar sudoración, debilidad o confusión sin dolor típico.
• ECG precoz: Obtener e interpretar 12 derivaciones en los primeros 10 minutos de la atención; repetir ante dolor persistente, recurrencia o incertidumbre.
• Definición de IAM: Ascenso o descenso de troponina, con algún valor sobre el percentil 99 del ensayo, más evidencia de isquemia: síntomas, ECG, imagen o trombo coronario.
• Lesión no equivale a infarto: Troponina elevada aislada puede acompañar sepsis, miocarditis o ERC. El IAM tipo 1 es aterotrombótico; el tipo 2 implica desequilibrio aporte-demanda con isquemia.
• Troponina seriada: Preferir alta sensibilidad; usar algoritmo validado 0/1 h o 0/2 h y puntos de corte específicos del ensayo. Una muestra precoz no elevada puede requerir repetición.
• Angina inestable: Clínica isquémica sin evidencia de necrosis aguda tras evaluación adecuada. No es sinónimo de cualquier dolor inicial ni de cualquier ECG sin supradesnivel.
• Marcadores antiguos: CK-MB, CK total o mioglobina no sustituyen troponina de alta sensibilidad. No memorizar límites universales de troponina ni un supuesto pico fijo a las 4–6 horas.

Conducta y tratamiento

• Estabilización: Evaluar perfusión y respiración, monitorizar, disponer de desfibrilador, establecer acceso venoso y activar la red. Shock, edema pulmonar, arritmia grave o dolor refractario aceleran la intervención.
• Aspirina precoz: Administrar carga masticada si no existe contraindicación; planificar angioplastía no es motivo para omitirla. La dosis debe corresponder al protocolo aplicado, descrito en el bloque antitrombótico.
• Oxígeno: Si saturación <90% u otra indicación clínica. No administrarlo de rutina a una persona normoxémica.
• Nitratos y analgesia: Nitrato solo con presión suficiente; evitarlo ante dependencia de precarga por compromiso derecho o inhibidores PDE5 recientes. Analgesia titulada si persiste dolor, vigilando presión y respiración.
• Con elevación persistente del ST: Activar reperfusión inmediatamente; no esperar troponina. La modalidad depende de tiempo, red y contraindicaciones.
• Sin elevación persistente: Estratificar con clínica, ECG, troponinas y GRACE. No administrar fibrinólisis; la inestabilidad puede exigir coronariografía inmediata.
• Antitrombóticos: Elegir segundo antiagregante y anticoagulante según reperfusión, sangrado, edad, peso, función renal y anticoagulación previa; no intercambiar pautas de angioplastía y fibrinólisis.

Seguimiento y claves de examen

• Antes del alta: Evaluar fracción de eyección y complicaciones; concretar rehabilitación cardiovascular, abandono del tabaco, control de presión y diabetes, actividad progresiva y adherencia.
• Prevención secundaria: Estatina de alta intensidad o máxima tolerada y plan antiagregante explícito. Añadir tratamientos de disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca cuando correspondan, según función renal y potasio.
• Alarmas posteriores: Dolor recurrente, síncope, disnea creciente o sangrado requieren reevaluación. Un soplo nuevo con deterioro exige ecocardiografía urgente.
• Duración de doble antiagregación: MINSAL 2018 formula una sugerencia condicional de aspirina sola tras 3 meses de aspirina-clopidogrel en los escenarios evaluados; puede prolongarse por decisión cardiológica individual.
• Complemento internacional: ESC 2023 y ACC/AHA 2025 mantienen 12 meses como estrategia habitual tras SCA cuando el riesgo hemorrágico lo permite; cirugía, anticoagulación o alto riesgo de sangrado pueden modificarla.
• No mezclar marcos: Una recomendación condicional chilena y la estrategia internacional habitual no son órdenes simultáneas; registrar el plan individual de alta y evitar suspensiones por cuenta propia.

Riesgo en SCA sin elevación persistente

• No intercambiar TIMI: El de angina inestable/IAM sin ST estima eventos isquémicos tempranos; el de IAM con ST tiene variables y ponderación diferentes.

Complicaciones y ventrículo derecho

• Rotura papilar: Insuficiencia mitral aguda con edema pulmonar o shock; el soplo puede ser poco intenso. Ecocardiografía y equipo quirúrgico urgente.
• Rotura septal: Comunicación interventricular, nuevo soplo y deterioro hemodinámico. No asumir insuficiencia cardíaca simple: requiere ecocardiografía y resolución especializada.
• Pared libre: Rotura con hemopericardio y taponamiento: colapso brusco, a veces actividad eléctrica sin pulso; urgencia quirúrgica.
• Aneurisma verdadero: Pared cicatricial ventricular; puede asociar elevación persistente del ST, insuficiencia cardíaca, arritmias o trombo y embolia.
• Pseudoaneurisma: Rotura contenida por pericardio o tejido vecino, con riesgo de rotura; exige evaluación quirúrgica. No es sinónimo de aneurisma verdadero.
• Ventrículo derecho: IAM inferior más hipotensión, ingurgitación yugular y pulmones relativamente limpios: registrar V3R–V4R; puede coexistir congestión hepática.
• Manejo del compromiso derecho: Reperfusión urgente; fluidos en bolos cautelosos con reevaluación si falta precarga y no hay congestión. Evitar vasodilatación o depleción de volumen que empeore hipotensión.
• Fibrinólisis y arritmias: El IAM derecho no contraindica por sí mismo fibrinólisis. Ritmo idioventricular acelerado tras reperfusión suele observarse si mantiene perfusión; las arritmias inestables requieren tratamiento inmediato.

ECG isquémico: umbrales y territorios

• Umbral básico: Supradesnivel nuevo en punto J de ≥1 mm en al menos 2 derivaciones contiguas, salvo V2–V3. Interpretar con clínica y sin aplicar mecánicamente ante hipertrofia o bloqueo de rama.
• Excepción V2–V3: Hombres <40 años: ≥2,5 mm; hombres ≥40: ≥2 mm; mujeres de cualquier edad: ≥1,5 mm.
• Bloqueo de rama: Un BCRI nuevo aislado no confirma IAM. Con alta sospecha de isquemia persistente, BRI, BRD o ritmo estimulado dificultan el ECG y pueden requerir manejo urgente equivalente a IAM con ST.
• Cambios ST-T: Inversión, aplanamiento o T bifásica son hallazgos contextuales; no prueban isquemia por sí solos. ST elevado o deprimido no permite deducir automáticamente necrosis transmural o subendocárdica.

Killip y TIMI del IAM con ST

• Interpretación: TIMI STEMI suma 0–14 y estima mortalidad a 30 días en su población de desarrollo. No sustituye reperfusión ni equivale al TIMI de angina inestable/IAM sin ST.
• Criterio histórico: BCRI integra este puntaje pronóstico histórico; no significa que cualquier bloqueo nuevo autorice fibrinólisis.

Antiagregación: dosis y contexto

• Carga de aspirina: ESC: 150–300 mg oral masticada, seguida de 75–100 mg/día. El informe MINSAL de vigencia 2018 conserva la carga de 500 mg de la GPC 2010; seguir el protocolo local, sin sumar ambas cargas.
• Segundo antiagregante para PCI: Ejemplos: ticagrelor 180 mg de carga, luego 90 mg cada 12 h; clopidogrel 300–600 mg de carga, luego 75 mg/día, según estrategia y riesgo.
• Prasugrel: Para pacientes seleccionados destinados a PCI: carga 60 mg, luego 10 mg/día; con peso <60 kg, 5 mg/día. Evitar en antecedente de ACV/AIT; ≥75 años exige selección cautelosa y 5 mg si se usa.
• Momento de la carga: En SCA sin ST con angiografía precoz y anatomía desconocida no se recomienda precarga sistemática con inhibidor P2Y12. Esta cautela no implica omitir aspirina inicial.
• Clopidogrel con fibrinólisis: La tabla de dosis ESC 2023 indica carga de 300 mg hasta 75 años; en mayores de 75, iniciar 75 mg sin carga de 300. Después, 75 mg/día; no copiar la carga de PCI.
• Anticoagulante parenteral: Heparina no fraccionada, enoxaparina u otra opción según estrategia. Ajustar por función renal, peso y edad; la pauta asociada a fibrinólisis es distinta de la pauta durante PCI.
• Seguridad de la combinación: Valorar sangrado, plaquetas y anticoagulante previo. Evitar duplicar cargas o anticoagulantes al trasladar; documentar dosis y hora ya administradas.

Reconocimiento y diagnóstico

• Conjunto de riesgo: Obesidad abdominal, disglucemia, hipertensión, triglicéridos altos y HDL bajo se agrupan con resistencia a insulina y mayor riesgo cardiovascular y de diabetes.
• Definición chilena citada: El consenso MINSAL de riesgo cardiovascular exige ≥3 de los 5 componentes de la tabla; la obesidad abdominal no es obligatoria si se cumplen otros tres.
• No confundir definiciones: Los límites históricos ATP III de cintura >102 cm en hombres y >88 cm en mujeres difieren de los usados por MINSAL. No mezclar sus puntos de corte.
• Límites diagnósticos: Obesidad o resistencia a insulina aisladas no equivalen al síndrome; tampoco su ausencia demuestra riesgo cardiovascular bajo.

Conducta y tratamiento

• Evaluación: Cintura, IMC, presión con técnica correcta, glicemia y perfil lipídico; confirmar diabetes cuando corresponda.
• Comorbilidad: Pesquisar tabaquismo, antecedentes familiares, hígado esteatósico y apnea obstructiva del sueño.
• Intervención central: Alimentación sostenible, actividad aeróbica y de fuerza, menos sedentarismo y reducción de peso cuando corresponda.
• Cada factor: Tratar presión, diabetes y lípidos según su diagnóstico y riesgo global; no esperar a cumplir el síndrome completo.
• Evitar automatismos: El diagnóstico por sí solo no indica aspirina, metformina ni fibrato. La indicación depende de riesgo, alteración específica y balance de beneficios y daños.

Seguimiento y claves de examen

• Control: Reevaluar presión, peso, cintura, glucosa y lípidos según alteración inicial y tratamiento.
• Riesgo global: Priorizar enfermedad aterosclerótica establecida y el marco de estimación cardiovascular; el síndrome es un modificador en el algoritmo chileno citado.
• Pruebas innecesarias: No se requiere insulinemia ni HOMA para identificar los cinco componentes y abordar el riesgo.

Criterios: declarar qué definición se utiliza

• Interpretación: Estos umbrales clasifican el síndrome; no sustituyen por sí solos los criterios diagnósticos completos de diabetes o hipertensión.

Reconocimiento y diagnóstico

• Patrones: Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia o patrón mixto. Interpretar LDL con edad, tabaco, diabetes, ERC y enfermedad aterosclerótica.
• Causas secundarias: Hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasia, alcohol, descompensación diabética y fármacos; corregirlas junto al riesgo cardiovascular.
• Hipercolesterolemia familiar: LDL muy elevado, xantomas tendinosos o eventos familiares prematuros justifican pesquisa y evaluación especializada.
• Colesterol no HDL: Colesterol total menos HDL; útil en hipertrigliceridemia y dislipidemia mixta, donde LDL aislado puede subestimar carga aterogénica.
• Triglicéridos: Muy elevados añaden riesgo de pancreatitis. Dolor abdominal compatible exige evaluación clínica, no solo control ambulatorio de cifras.

Conducta y tratamiento

• Estilo de vida: Alimentación, ejercicio y abandono del tabaco; adaptar el plan al riesgo y a causas secundarias.
• Estatina: Tratamiento farmacológico principal para reducir eventos cardiovasculares; intensidad según riesgo, meta, tolerancia e interacciones.
• Meta no alcanzada: Revisar adherencia, dosis y causas secundarias; añadir ezetimiba o derivar para alternativas en pacientes seleccionados.
• Triglicéridos severos: Abstinencia de alcohol, control glucémico y dieta específica; valorar fibrato para prevenir pancreatitis según contexto y función renal.
• Seguridad: Evitar combinaciones de alto riesgo de miopatía, especialmente gemfibrozilo con estatina. No prescribir un fármaco solo para elevar HDL bajo.

Seguimiento y claves de examen

• Respuesta: Perfil lipídico a las 4–12 semanas de iniciar o ajustar, y luego según estabilidad; comprobar cambio porcentual y logro de meta.
• Músculo: CK ante síntomas relevantes, no de rutina en toda persona asintomática. Debilidad intensa u orina oscura requieren evaluación urgente de toxicidad.
• Hígado: Una elevación leve aislada de transaminasas no obliga siempre a suspender estatina; valorar magnitud, síntomas y otras causas.
• Coherencia de metas: Registrar qué clasificación se utiliza. «Alto riesgo» chileno y «muy alto riesgo» ESC no son etiquetas intercambiables.

Cifras que cambian la prioridad

• LDL ≥190 mg/dL: Pesquisar hipercolesterolemia familiar y causas secundarias; suele justificar tratamiento intensivo sin depender solo de una calculadora a diez años.
• Alta intensidad: Atorvastatina 40–80 mg/día o rosuvastatina 20–40 mg/día cuando sean apropiadas; reducción esperada de LDL ≥50%. Ajustar por tolerancia, interacciones y función renal.
• Complemento ESC/EAS: Riesgo muy alto: LDL <55 mg/dL y reducción ≥50%; riesgo alto: <70 y ≥50%. Las metas de 2019 se mantienen en la actualización 2025.
• TG ≥500 mg/dL: Considerar prevención de pancreatitis, especialmente ≥1.000; corregir alcohol, dieta y diabetes, y valorar tratamiento específico. No sustituir la prevención aterosclerótica por tratar solo triglicéridos.

Metas del documento MINSAL de dislipidemias

• No HDL: La meta es 30 mg/dL mayor que la de LDL; particularmente útil con triglicéridos elevados o dislipidemia mixta.
• Referencia explícita: Son metas de la orientación MINSAL 2018; se presentan separadas del complemento ESC/EAS para evitar atribuir al ministerio el objetivo europeo <55 mg/dL.

Reconocimiento, causas y clasificación

• ECG: RR irregularmente irregulares y ausencia de P organizadas; línea basal fibrilatoria variable. QRS habitualmente estrecho, pero puede ser ancho por bloqueo, preexcitación o estimulación.
• Repercusión: Palpitaciones o hallazgo asintomático; puede manifestarse como insuficiencia cardíaca o embolia. Pulso irregular orienta, pero se requiere documentación electrocardiográfica.
• Sustrato y precipitantes: HTA, cardiopatía y valvulopatía mitral; hipertiroidismo, sepsis, SCA o TEP según contexto. También alcohol, obesidad y apnea del sueño; a veces no se identifica causa.
• Patrones: Paroxística termina dentro de 7 días; persistente dura >7 días; persistente de larga duración, ≥12 meses manteniendo estrategia de ritmo. Permanente expresa decisión compartida de no intentar restaurarlo, revisable.
• Evaluación: Síntomas, estabilidad, fármacos y antecedentes; ecocardiograma, hemograma, electrolitos, función renal/hepática y TSH según contexto. No confundir primer diagnóstico con duración realmente reciente.

Frecuencia, ritmo y prevención de embolias

• Tres objetivos: Tratar comorbilidades, prevenir tromboembolismo y aliviar repercusión mediante frecuencia/ritmo. Decidir con el paciente y reevaluar; amiodarona no es la única estrategia de ritmo.
• Frecuencia inicial: En muchos pacientes estables, objetivo en reposo <110 latidos/min; individualizar un control más estricto si persisten síntomas o se sospecha taquicardiomiopatía.
• Fármacos: Betabloqueador o digoxina según contexto; diltiazem/verapamilo si FEVI >40% y sin otras contraindicaciones. En FA, evitarlos con FEVI ≤40% o IC descompensada; evitar también betabloqueo IV durante descompensación.
• Ritmo: Cardioversión, antiarrítmico o ablación seleccionados por síntomas, función ventricular, sustrato y preferencias. El beneficio de control temprano se valora individualmente; seguir seguridad tromboembólica del tema de cardioversión.
• Anticoagulante: Preferir ACOD cuando corresponde; válvula mecánica o estenosis mitral moderada/grave requieren AVK. Ajustar a criterios específicos de función renal, edad, peso e interacciones, sin reducir dosis empíricamente.

Seguimiento y seguridad

• Reevaluar: Adherencia, sangrado, interacciones, función renal/hepática, control sintomático y nuevas comorbilidades. Ritmo sinusal o FA paroxística no eliminan por sí mismos la indicación de anticoagulación.
• Riesgo hemorrágico: Corregir HTA, fármacos asociados, alcohol y otras causas modificables. HAS-BLED orienta revisión y seguimiento, pero no debe usarse aisladamente para negar anticoagulación.
• Antiagregación: Aspirina no sustituye anticoagulación en FA. Combinar antiagregante y anticoagulante solo ante indicación concreta, revisando duración por riesgo de sangrado.

CHA2DS2-VA: factores y puntos

Confirmar la crisis y su repercusión

• Paroxística: Termina espontáneamente o mediante intervención dentro de 7 días. Puede ser asintomática; registrar ECG/Holter si no se captura durante la consulta.
• Duración: El inicio percibido de palpitaciones no asegura inicio real de FA. Averiguar episodios previos, adherencia al anticoagulante y última dosis.
• Inestabilidad atribuible: Shock/hipotensión, alteración mental aguda, isquemia o edema pulmonar. Buscar precipitantes como infección, hipertiroidismo, alteraciones electrolíticas, alcohol o cardiopatía.

Decidir cardioversión o control inicial

• Inestable: Cardioversión sincronizada urgente; sedación si es viable sin retrasarla. AHA 2025 propone energía inicial bifásica ≥200 J, ajustada a equipo/respuesta; comprobar sincronización antes de cada descarga.
• Anticoagulación urgente: Iniciar cuanto antes si es viable, sin esperar 3 semanas para tratar shock. Considerar contraindicaciones hemorrágicas y situación clínica.
• Estable: Control de frecuencia según FEVI y síntomas; valorar conversión farmacológica/eléctrica o espera vigilada de reversión espontánea en inicio reciente. No toda primera crisis requiere fármacos IV.
• Selección de ritmo: Flecainida/propafenona solo sin cardiopatía isquémica o estructural significativa y con valoración experta. Ablación y otras alternativas se deciden por recurrencia, síntomas y preferencias.

Después de recuperar ritmo sinusal

• Al alta: Revisar causa, adherencia, recurrencias y signos de consulta. Una crisis autolimitada no implica automáticamente ausencia de anticoagulación.
• Riesgo a largo plazo: Aplicar la evaluación embólica del tema de FA crónica, aunque el ECG vuelva a ritmo sinusal. No repetir ni sumar otra escala por ser paroxística.
• Seguimiento: Considerar control temprano del ritmo en pacientes seleccionados; el plan puede combinar frecuencia, ritmo y prevención de embolias.

Reconocer aurícula y respuesta ventricular

• Mecanismo: Flutter típico: macrorreentrada auricular dependiente del istmo cavotricuspídeo. Puede asociarse a dilatación auricular derecha, hipertensión pulmonar, valvulopatía u otras cardiopatías.
• ECG: Ondas F en dientes de sierra, especialmente II, III y aVF, también V1; estas derivaciones inferiores no son «anteriores». Frecuencia auricular cercana a 300/min, no necesariamente ventricular.
• Conducción: 2:1 suele dar unos 150 latidos/min; bloqueo variable produce pulso irregular. QRS suele ser estrecho, salvo aberrancia/preexcitación.
• Repercusión: Palpitaciones, disnea o insuficiencia cardíaca; buscar FA coexistente y taquicardiomiopatía si persiste.

Manejo inicial y definitivo

• Inestable: Cardioversión sincronizada urgente. AHA 2025 considera 200 J iniciales, con ajuste según equipo/respuesta; sedar si es viable sin retrasar tratamiento.
• Estable: Control de frecuencia según FEVI y contraindicaciones; plan de ritmo y anticoagulación siguiendo precauciones de FA. Verificar duración y anticoagulación antes de cardioversión programada.
• Adenosina: Puede mostrar las ondas F al bloquear transitoriamente el nodo AV; habitualmente no termina el circuito. No emplearla ante FA preexcitada o taquicardia irregular ancha.
• Ablación: El istmo cavotricuspídeo es el blanco del flutter típico recurrente/sintomático. Flutter atípico requiere mapa y estrategia diferente.

Seguimiento

• Después de ablación: Vigilar recurrencia y futura FA; el éxito no autoriza retirar anticoagulación sin reevaluar riesgo.
• Lectura del ECG: Diferenciar ondas auriculares de QRS y calcular ambas frecuencias. Una respuesta ventricular regular no excluye arritmia auricular.

TPSV: reconocer y distinguir mecanismos

• Presentación: Inicio/término bruscos, palpitaciones y taquicardia regular; QRS habitualmente estrecho. Frecuencia cercana a 200/min orienta, pero no define ni excluye el diagnóstico.
• Reentrada: Nodal o por vía accesoria. Las P pueden estar ocultas o ser retrógradas; obtener ECG durante crisis y en ritmo sinusal.
• Diferenciales: Taquicardia sinusal por fiebre, dolor o hipovolemia exige tratar causa. Flutter 2:1 puede simular TPSV. Hipotensión, isquemia, alteración mental o edema pulmonar cambian urgencia.

Regular estrecha y estable: tratamiento monitorizado

• Inicio: Valsalva modificada si el paciente coopera; monitor, vía IV y capacidad de reanimación. La cardioversión inmediata tiene prioridad si la arritmia causa inestabilidad.
• Adenosina: 6 mg IV rápidos seguidos de lavado con suero; si persiste, 12 mg según AHA. Reevaluar diagnóstico antes de continuar escalando; otras repeticiones dependen del protocolo.
• Precauciones: Rubor/disnea transitorios; evitar en asma por riesgo de broncoespasmo grave. Trasplante cardíaco, vía central e interacciones pueden exigir dosis menores.
• Si falla o está contraindicada: Verapamilo/diltiazem o betabloqueador IV seleccionados solo con diagnóstico claro, perfusión y función ventricular apropiados. No imponer amiodarona como siguiente paso rutinario.
• Persistencia o deterioro: Cardioversión sincronizada, inicialmente 100 J según AHA para taquicardia estrecha; sedación/analgesia individualizadas. No esperar agotar fármacos si se inestabiliza.

Recurrencia y tratamiento definitivo

• Derivación: Estudio electrofisiológico y ablación de vía accesoria o circuito nodal en episodios recurrentes, sintomáticos o de riesgo; explicar signos de consulta.
• Taquicardia ancha: Puede ser TV, aberrancia o vía accesoria. Si incierta, tratar como TV. Adenosina solo puede considerarse si es estable, regular y monomorfa, con monitor y apoyo experto.

Valsalva modificada: técnica adulta

• Esfuerzo: Semisentado a 45°, espirar contra resistencia durante 15 segundos, idealmente alcanzando 40 mmHg.
• Cambio postural: Inmediatamente acostar y elevar pasivamente piernas a 45° durante 15 segundos; volver a posición semisentada y reevaluar ritmo tras unos 45 segundos.
• Límites: Maniobra supervisada y solo si situación/postura lo permiten. No comprimir globos oculares ni aplicar hielo abdominal como tratamiento estándar; maniobras pediátricas no se extrapolan de este algoritmo adulto.

Reconocimiento y diagnóstico

• Las extrasístoles ventriculares son complejos prematuros anchos, sin onda P precedente relacionada y con frecuencia seguidos de pausa compensatoria.
• Pueden causar sensación de vuelco, latido omitido o palpitación; también son incidentales.
• La denominación benigna exige ausencia de cardiopatía relevante y de señales de riesgo.
• Preguntar por síncope, ejercicio, antecedentes de muerte súbita, fármacos estimulantes y consumo de alcohol, cafeína o sustancias.

Conducta y tratamiento

• Obtener ECG, electrolitos según contexto y ecocardiografía si son frecuentes, sintomáticas o existen hallazgos anormales.
• Holter cuantifica carga y permite detectar parejas, rachas o relación con síntomas.
• Si el corazón es estructuralmente normal y no hay riesgo, explicar el hallazgo, corregir desencadenantes y observar.
• Un betabloqueador puede aliviar síntomas persistentes.
• Evitar antiarrítmicos de mayor toxicidad para suprimir únicamente un hallazgo del monitor sin beneficio clínico.

Carga y señales de riesgo

• Carga: Con extrasístoles ventriculares >10% de latidos, vigilar función ventricular. FEVI reducida inexplicada y carga ≥10% hacen considerar miocardiopatía inducida; el riesgo aumenta con >20%.
• Alarmas: Síncope, ejercicio, historia familiar de muerte súbita, múltiples morfologías, rachas de TV o deterioro de FEVI requieren evaluación especializada. Presentación atípica puede justificar RM pese a ecocardiograma normal.
• Tratamiento: Ablación puede ser útil en extrasistolia sintomática seleccionada o miocardiopatía inducida. Amiodarona no es primera línea para una extrasistolia idiopática; en cardiopatía, individualizar tratamiento del sustrato.
• Dispositivo: No indicar desfibrilador por extrasistolia benigna. La carga no reemplaza la valoración de sustrato y riesgo global.

Extrasístole auricular frente a ventricular

• Auricular: P prematura, a veces oculta en T, habitualmente seguida de QRS estrecho; puede bloquearse o conducirse con aberrancia. Suele reiniciar el nodo sinusal y producir pausa no compensatoria completa.
• Ventricular: QRS prematuro ancho sin P precedente relacionada; pausa compensatoria frecuente, pero no obligatoria. Anchura o pausa aisladas no sustituyen lectura completa.
• Ambas: En ausencia de cardiopatía/riesgo, educación y corrección de desencadenantes. Síntomas, carga y estructura cardíaca determinan estudio; no tratar todo hallazgo incidental con antiarrítmicos.

Bloqueos AV: leer la relación P–QRS

• Primer grado: PR >200 ms con conducción 1:1; todas las P conducen. La regularidad depende del ritmo auricular, no define por sí sola el bloqueo.
• Mobitz I: El PR se alarga progresivamente hasta una P no conducida; después reinicia el ciclo. Habitualmente nodal, pero el contexto puede revelar enfermedad infranodal.
• Mobitz II: P bloqueadas con PR constante en latidos conducidos, incluido antes/después de la pausa; sospechar lesión His–Purkinje. No confundir con extrasístole auricular bloqueada.
• Completo: Ningún impulso auricular conduce; P y QRS siguen ritmos independientes. Frecuencia/ancho del escape varían; no exige 30 latidos/min ni shock en todos los casos.
• 2:1 y alto grado: Una tira 2:1 no distingue siempre Mobitz I/II. Bloqueo avanzado con varias P consecutivas no conducidas requiere monitorización y valoración urgente.

Evaluar reversibilidad y decidir estimulación

• Causas: Degeneración, isquemia, hipoxia, hiperkalemia y fármacos nodales; considerar Chagas u otras enfermedades según antecedentes. ECG de 12 derivaciones y correlación entre síntomas y ritmo.
• Si hay mala perfusión: Monitor, vía venosa, soporte y causas reversibles; preparar estimulación. Atropina puede ayudar en bloqueo nodal, pero falla a menudo en bloqueo infranodal avanzado.
• Marcapasos permanente: Mobitz II, alto grado o bloqueo completo adquiridos sin causa reversible requieren evaluación para implante incluso asintomáticos. La indicación no se extiende a todo segundo grado.
• Primer grado/Wenckebach: Sin síntomas y sin elementos de riesgo, no implante rutinario. Síntomas atribuibles o enfermedad infranodal cambian evaluación; no asumir que toda bradicardia sintomática es irreversible.

Nodo sinusal, síncope y bloqueo bifascicular

• Disfunción sinusal: Puede alternar bradicardia/pausas con FA: síndrome bradicardia–taquicardia. Correlacionar mareo/síncope con monitorización y revisar fármacos antes de indicar dispositivo.
• Marcapasos en disfunción sinusal: Se decide principalmente por síntomas atribuibles; no hay una frecuencia baja aislada que obligue a implantar en todos los pacientes.
• Bifascicular más PR largo: No demuestra por sí solo bloqueo «trifascicular», porque el retraso PR puede ser nodal. Síncope inexplicado exige estudio especializado, no simple observación por ser intermitente.
• Seguimiento: Reevaluar tras corregir causas. Diferenciar bloqueo de rama aislado de bloqueo AV avanzado; registrar ECG antes/después de intervenciones.

Reconocimiento y diagnóstico

• Leer sistemáticamente identificación, calibración, frecuencia, regularidad, ritmo, eje, onda P, PR, QRS, QT corregido y cambios ST-T.
• Con papel a 25 mm/s, cada cuadro pequeño equivale a 40 ms y cada grande a 200 ms; calibración habitual 10 mm/mV.
• Frecuencia regular: 300 dividido por cuadros grandes entre R.
• Ritmo sinusal requiere P compatible antes de cada QRS y relación estable; una frecuencia normal no garantiza ritmo normal.

Seguimiento y claves de examen

• Cambios ST-T no son sinónimo automático de infarto: considerar hipertrofia, pericarditis, electrolitos y repolarización.
• Un bloqueo de rama izquierda nuevo aislado no equivale por sí solo a IAM con supradesnivel; integrar clínica y criterios electrocardiográficos apropiados.
• Reconocer de inmediato hiperkalemia, taquicardia ventricular, bloqueo avanzado y signos de isquemia.
• El ECG normal no excluye síndrome coronario agudo ni embolia pulmonar.

Intervalos, ramas y preexcitación

Territorios e interpretación del ST

• La distribución ayuda a localizar, pero ST elevado no equivale siempre a infarto ni ST descendido demuestra por sí solo necrosis subendocárdica. Integrar clínica, cambios recíprocos, evolución y diagnósticos alternativos.
• Taquicardia ancha: puede ser ventricular, supraventricular con aberrancia o conducción por vía accesoria; si el diagnóstico es incierto, manejar como TV por seguridad.

Taquicardia ancha: lectura diferencial

• Si es regular: Considerar TV, TPSV con aberrancia y reentrada antidrómica. Disociación AV, capturas/fusiones y morfología no típica de rama apoyan TV, sin excluirla cuando faltan.
• Si es irregular: Considerar FA con aberrancia o preexcitación y TV polimorfa; anchura variable con frecuencia muy rápida obliga a descartar conducción por vía accesoria.
• Algoritmos morfológicos: Los criterios de Brugada para diferenciar TV/TPSV ancha son distintos del síndrome de Brugada. Requieren ECG de 12 derivaciones y experiencia; no deben retrasar cardioversión ni justificar fármacos nodales inseguros.

Control de frecuencia: familias y vías

Anticoagulantes: mecanismo y controles

Interacciones y seguimiento

• AVK: Rifampicina y barbitúricos pueden reducir efecto por inducción; ketoconazol y algunos macrólidos pueden aumentarlo. Revisar cada combinación y ajustar con INR, no por una regla única para toda familia.
• ACOD: Revisar transportadores/metabolismo e interacciones específicas, además de función renal/hepática. ERC o hepatopatía no significan idéntica contraindicación para todos los fármacos.
• Acceso: AVK suelen tener menor costo farmacológico, pero requieren controles; ACOD simplifican INR, no eliminan seguimiento. Precio y disponibilidad se comprueban localmente.
• Combinaciones: Antiagregación y anticoagulación cumplen objetivos distintos. Combinar solo con indicación y plazo definidos; aspirina no reemplaza anticoagulación en FA.

Control de ritmo: fármacos y procedimientos

Reconocer la obstrucción mitral

• Mecanismo: Habitualmente reumática: eleva presión auricular izquierda y provoca disnea, ortopnea, hemoptisis, hipertensión pulmonar y FA.
• Auscultación: Retumbo diastólico apical y chasquido de apertura, mejor en decúbito lateral izquierdo. S1 puede ser intenso si la válvula conserva movilidad; bajo flujo puede atenuar el soplo.
• Cavidades: Crecimiento auricular izquierdo y FA son frecuentes; la lesión aislada no suele dilatar el ventrículo izquierdo.

Ecocardiografía y repercusión

• Cuantificar: Doppler y planimetría valoran anatomía, área, gradiente, presión pulmonar y lesiones asociadas. El gradiente también depende de frecuencia y flujo.
• Umbral: Área ≤1,5 cm² identifica estenosis reumática clínicamente importante; integrar síntomas, repercusión y anatomía, sin convertir el área aislada en indicación automática de cirugía.
• Seguimiento: Vigilar capacidad funcional, ritmo, presión pulmonar y eco según gravedad. Taquicardia y embarazo pueden descompensar una lesión antes tolerada.

Identificar estenosis aórtica

• Etiología: Degenerativa en mayores o asociada a válvula bicúspide; en esta última buscar aortopatía.
• Manifestaciones: Angina, síncope de esfuerzo y disnea constituyen la tríada clásica. Síncope o edema pulmonar requieren evaluación rápida.
• Exploración: Soplo sistólico eyectivo aórtico irradiado a carótidas, pulso parvus et tardus y A2 disminuido. La intensidad del soplo no mide gravedad, especialmente con bajo gasto.
• Repercusión: Sobrecarga de presión con hipertrofia ventricular izquierda; puede no haber cardiomegalia inicial. Sangrado digestivo asociado puede orientar a síndrome de Heyde.

Eco: integrar velocidad, gradiente, área y flujo

• Alto gradiente grave: Patrón concordante: velocidad máxima ≥4 m/s, gradiente medio ≥40 mmHg y área ≤1 cm² —o ≤0,6 cm²/m²—.
• Bajo flujo: Gradiente bajo no excluye lesión grave. Revisar medidas, presión, FE y volumen sistólico; cardiología puede precisar eco con dobutamina o calcio valvular por TC.
• Asintomática grave: Control periódico y decisión especializada según función ventricular, progresión y marcadores de riesgo; ECG y radiografía no sustituyen la cuantificación ecocardiográfica.

Mecanismo y presentación

• Reflujo sistólico: Hacia la aurícula izquierda. Lesión primaria: valvas o cuerdas, por prolapso, degeneración o endocarditis; secundaria: remodelado ventricular o auricular.
• Exploración: Soplo holosistólico apical irradiado a axila, S1 disminuido y posible S3. Intensidad no equivale a gravedad.
• Aguda frente a crónica: Crónica: dilatación auricular y ventricular izquierda. Aguda: edema pulmonar y shock, incluso sin cardiomegalia o soplo intenso.

Evaluación y señales de deterioro

• Ecocardiografía: Define mecanismo, severidad, tamaño y función ventricular; transesofágica si precisa anatomía o sospecha endocarditis.
• IM primaria grave: ESC/EACTS 2025 considera disfunción ventricular con FE ≤60%, diámetro telesistólico ≥40 mm o indexado ≥20 mm/m².
• Interpretar la FE: Parte de la eyección vuelve a una aurícula de baja presión: una FE de 55% ya representa deterioro en IM grave.
• Vigilancia: Controlar síntomas, FA, presión pulmonar y dilatación auricular; estos marcadores pueden adelantar reparación aunque aún no alcance umbrales ventriculares.
• Endocarditis: Fiebre, soplo nuevo y congestión requieren descartarla.

Decidir la intervención

• Aguda grave: Rotura papilar postinfarto o endocarditis: estabilización urgente y valoración quirúrgica.
• Primaria crónica grave: Síntomas o disfunción ventricular motivan evaluación para intervención antes de daño irreversible; preferir reparación si es factible y durable.
• Secundaria: Optimizar primero insuficiencia cardíaca y seleccionar intervención con el equipo especializado.

Insuficiencia aórtica crónica y aguda

• Origen: Enfermedad de las valvas o dilatación de raíz aórtica; soplo diastólico decreciente en borde esternal y posible A2 atenuado.
• Crónica: Presión diferencial amplia, pulso amplio y rápido, sobrecarga de volumen y dilatación ventricular izquierda. El soplo de Austin Flint puede imitar estenosis mitral.
• Aguda: Disección o endocarditis pueden causar edema pulmonar e hipotensión, sin signos periféricos clásicos ni ventrículo dilatado.
• Valor diagnóstico: Todo soplo diastólico requiere estudio como patológico.

Confirmar y reconocer urgencia

• Ecocardiografía: Cuantificar regurgitación, dimensiones ventriculares, FE y raíz aórtica. Seguimiento en asintomáticos según gravedad y tendencia.
• Disección: Dolor desgarrador o asimetría de pulsos: activar estudio aórtico urgente; evitar anticoagular a ciegas como si fuese un infarto.
• Regurgitación aguda grave: Estabilizar y valorar cirugía urgente; no esperar cardiomegalia o falla cardíaca avanzada.

Intervención en enfermedad crónica grave

• Sintomática: Requiere evaluación quirúrgica. Tratar hipertensión y congestión —con vasodilatación en casos seleccionados— no sustituye una intervención indicada.
• Asintomática: ESC/EACTS 2025: Indicación quirúrgica con FE ≤50%, diámetro telesistólico >50 mm o indexado >25 mm/m², según operabilidad y contexto.
• Decisión más precoz: Caída de FE, dilatación progresiva, tamaño corporal y enfermedad aórtica pueden modificar el momento. No extrapolar estos umbrales a regurgitación leve o moderada.

Síndrome, presentación y estudio

• Definición: Síndrome por alteración cardíaca estructural o funcional, con síntomas y signos atribuibles a gasto insuficiente o presiones de llenado elevadas. La FE preservada no equivale a función cardíaca normal.
• Predominio izquierdo: Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, crépitos y edema pulmonar. Puede producir hipertensión pulmonar secundaria.
• Predominio derecho: Fatiga, ingurgitación yugular, edema periférico y hepatomegalia congestiva; la congestión prolongada puede lesionar el hígado. La insuficiencia global combina ambos patrones.
• Etiologías: Buscar cardiopatía coronaria, hipertensión, valvulopatía y miocardiopatía. Infarto previo, ondas Q patológicas o alteraciones segmentarias orientan a daño isquémico, sin confirmarlo por sí solos.
• Estudio inicial: ECG, radiografía de tórax, hemograma, función renal, electrolitos, péptidos natriuréticos y ecocardiografía. El eco identifica estructura, función, válvulas y repercusión.
• Interpretación: Obesidad puede reducir péptidos natriuréticos; FA y enfermedad renal pueden elevarlos. Cardiomegalia/S3 sugieren dilatación; hipertrofia/S4 pueden acompañar alteración del llenado, sin correspondencia obligatoria con cada FE.

Descompensación: congestión y perfusión

• Desencadenante: Buscar infección, isquemia, arritmia, descontrol tensional, incumplimiento terapéutico o deterioro renal. Evaluar congestión y signos de hipoperfusión por separado.
• Congestión: Diurético de asa IV y reevaluación de diuresis, peso, electrolitos y función renal. Ajustar según respuesta; no administrar volumen rutinariamente a una persona congestionada.
• Soporte respiratorio: Oxígeno si SpO2 <90% o PaO2 <60 mmHg; ventilación no invasiva en edema pulmonar con dificultad respiratoria seleccionada. Intubar si fracasa el soporte o se deteriora.
• Presión y perfusión: Vasodilatación si la presión permite, especialmente en congestión hipertensiva. Shock requiere unidad especializada y soporte circulatorio; no aumentar indiscriminadamente betabloqueadores o vasodilatadores.

FE: distinguir la guía empleada

Capacidad funcional y etapas

Seguimiento, dispositivos y enfermedad avanzada

• Autocuidado: Educar sobre adherencia, peso, síntomas de congestión, actividad adaptada y vacunas; reevaluar creatinina y potasio después de iniciar o ajustar fármacos relevantes.
• Mejoría: La desaparición de síntomas o recuperación de FE no autoriza retirar automáticamente el tratamiento pronóstico. El diurético puede reducirse según volemia y evolución.
• DAI y resincronización: Se indican según etiología, FE persistente tras tratamiento óptimo, ritmo, QRS, riesgo arrítmico y expectativa funcional; no corresponden a todos los pacientes de etapa D.
• Etapa avanzada: Síntomas refractarios, descompensaciones repetidas o hipoperfusión justifican evaluación especializada para terapias avanzadas, trasplante y cuidados proporcionales a objetivos y situación clínica.

Tres patrones miocárdicos

• Dilatada: Dilatación ventricular con disfunción sistólica, posible S3 y cardiomegalia. Buscar alcohol, tóxicos, causas genéticas, infección/Chagas y enfermedad isquémica; no exige cuatro cavidades dilatadas ni etiología idiopática.
• Hipertrófica: Hipertrofia no explicada por sobrecarga; muchas formas sarcoméricas son autosómicas dominantes. Puede ser asintomática o causar disnea, angina, síncope, obstrucción y muerte súbita.
• Restrictiva: Llenado limitado con congestión incluso biventricular, sin dilatación obligatoria y FE inicialmente preservada. Considerar amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis o fármacos; diferenciar pericarditis constrictiva.

Diagnóstico y evaluación familiar

• Pruebas: Ecocardiografía inicial; resonancia, estudios etiológicos y genética según fenotipo y contexto.
• Hipertrófica en adultos: Grosor ≥15 mm no explicado por sobrecarga apoya diagnóstico; 13–14 mm requiere contexto familiar, genético y otros hallazgos.
• Orientadores: Hipertrófica: S4, hipertrofia en ECG o T profundas, especialmente apical; radiografía normal no la excluye. Amiloidosis: discordancia entre pared gruesa y bajo voltaje puede orientar.
• Familia: Evaluar familiares cuando se sospecha o confirma una forma hereditaria; asesoramiento genético y cribado según resultados.
• Alarma: Síncope de esfuerzo o arritmias ventriculares requieren evaluación rápida y estratificación de muerte súbita.

Tratamiento según mecanismo y riesgo

• Dilatada: Tratamiento de insuficiencia cardíaca y de la causa.
• Hipertrófica obstructiva: Betabloqueador o verapamilo/diltiazem en pacientes seleccionados; evitar deshidratación y vasodilatación indiscriminada que agraven la obstrucción.
• Restrictiva: Tratar etiología y ajustar cuidadosamente volumen; fármacos habituales de IC no siempre se toleran ni ofrecen el mismo beneficio.
• DAI y trasplante: DAI según riesgo arrítmico, no por fenotipo aislado. Enfermedad avanzada refractaria puede requerir trasplante; no es la primera conducta universal.

Reconocer y descartar urgencias alternativas

• Dolor típico: Agudo, pleurítico, empeora en decúbito y mejora al sentarse o inclinarse hacia delante. Puede acompañarse de frote, fiebre o derrame; muchas formas son idiopáticas o presumiblemente virales.
• Evaluación: ECG, marcadores inflamatorios, troponina y ecocardiografía. El ECG puede mostrar elevación difusa de ST y depresión de PR; no todos los pacientes presentan este patrón.
• Daño miocárdico: Troponina elevada obliga a valorar compromiso miocárdico asociado. No identificar como pericarditis todo dolor con ST elevado: excluir síndrome coronario, disección, embolia pulmonar y neumotórax.

Criterios: marco clásico y actualización ESC

• ESC 2015, regla clásica: Al menos 2 de 4: dolor pericárdico, frote, cambios típicos de ECG o derrame pericárdico nuevo/aumentado. Debe identificarse como este marco si se utiliza en una pregunta.
• ESC 2025: Pericarditis definida: presentación clínica compatible más al menos 2 criterios adicionales. Con solo 1 criterio adicional se clasifica como posible.
• Criterios adicionales: Frote; depresión de PR/elevación difusa de ST; proteína C reactiva elevada; derrame nuevo o aumentado; edema o realce pericárdico en resonancia. Interpretar los hallazgos en conjunto y con sus alternativas.

Primer episodio: tratamiento y control

• Antiinflamatorio: Aspirina o AINE más colchicina, con gastroprotección. Ejemplo adulto: ibuprofeno 600–800 mg cada 8 horas inicialmente, si no hay contraindicaciones; duración y descenso según síntomas y respuesta inflamatoria.
• Colchicina: Reduce recurrencias; habitualmente se mantiene al menos 3 meses en el primer episodio y al menos 6 meses si es recurrente. Ajustar dosis por peso, función renal/hepática e interacciones.
• Corticoides: Reservar para indicación específica, contraindicación o respuesta insuficiente a la primera línea tras valoración etiológica; no son tratamiento rutinario de cualquier pericarditis.
• Seguimiento: Restringir ejercicio hasta remisión y reevaluar síntomas, inflamación y derrame según gravedad. Los casos complejos pueden necesitar resonancia y manejo especializado.

Cardiopatías persistentes o reparadas

• Lesiones: CIA, CIV, ductus, válvula bicúspide, coartación y secuelas de reparación infantil.
• Exploración: Desdoblamiento fijo de S2 orienta a CIA; soplo continuo a ductus; HTA en brazos con pulsos femorales débiles a coartación.
• Repercusión: Cianosis, hipocratismo, arritmias y menor tolerancia al esfuerzo pueden indicar enfermedad avanzada o hipertensión pulmonar.
• Imagen: Ecocardiografía para anatomía y repercusión; resonancia, TC o cateterismo responden preguntas específicas.

Cortocircuitos y seguimiento especializado

• Unidad especializada: Derivar especialmente antes de embarazo o intervención; el asesoramiento reproductivo considera riesgo materno y fetal.
• Cierre de cortocircuitos: Depende de magnitud y resistencia vascular pulmonar. En Eisenmenger puede ser perjudicial.
• Continuidad: Lesión significativa o reparación con riesgo residual exige seguimiento de por vida: vigilar endocarditis, arritmias, IC y aortopatía. Cirugía infantil no siempre equivale a curación definitiva.
• Profilaxis dental: Limitada a grupos específicos de alto riesgo, no a todo soplo o toda cardiopatía congénita.

Foramen oval permeable y ACV

• Incidental: Frecuente y habitualmente asintomático: no requiere cierre rutinario ni demuestra causa de un ACV.
• Estudio causal: Descartar FA, enfermedad arterial y otras fuentes embólicas. Eco con contraste y, cuando procede, transesofágica para definir cortocircuito y anatomía.
• Cierre percutáneo: SCAI 2022 lo recomienda en adultos de 18–60 años con ACV atribuido al FOP tras evaluación especializada; no en todo FOP encontrado después de cualquier ACV.
• Límites: En mayores la evidencia es más incierta y la decisión individual. El cierre no sustituye anticoagulación indicada por otro motivo.

Reconocimiento y diagnóstico

• Cor pulmonale es la alteración del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar por enfermedad respiratoria o vascular pulmonar; no incluye la falla derecha causada primariamente por cardiopatía izquierda.
• Sospechar en EPOC avanzado, enfermedad intersticial o tromboembolismo crónico con edema, ingurgitación yugular, hepatomegalia y componente pulmonar aumentado.
• La disnea puede preceder mucho tiempo a signos claros de congestión sistémica.

Conducta y tratamiento

• Ecocardiografía estima repercusión y probabilidad de hipertensión pulmonar.
• Estudiar oxigenación, función respiratoria y causa; el diagnóstico hemodinámico y la clasificación pueden requerir cateterismo derecho.
• Tratar enfermedad subyacente, hipoxemia persistente e infecciones; diuréticos con cuidado si edema.
• La oxigenoterapia domiciliaria se prescribe según gasometría estable y criterios formales: hipoxemia severa o valores limítrofes con complicaciones como cor pulmonale.
• No administrar vasodilatadores específicos de hipertensión arterial pulmonar automáticamente en toda hipertensión por enfermedad pulmonar.

Seguimiento y claves de examen

• Revisar adherencia, saturación, peso y función renal con diuréticos.
• Deterioro brusco requiere descartar TEP agudo, neumonía o descompensación izquierda.
• La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica tiene tratamiento específico potencialmente intervencional; no debe confundirse con EPOC inevitablemente progresivo.
• La anticoagulación solo se indica por una causa concreta, no por cor pulmonale aislado.

Oxigenoterapia crónica: criterios ATS en EPOC adulta

• Condición previa: Medir hipoxemia crónica en reposo, respirando aire ambiente y en situación clínica estable; una desaturación durante una exacerbación requiere reevaluación posterior.
• Hipoxemia grave: PaO2 ≤55 mmHg o SpO2 ≤88% indican oxigenoterapia prolongada; la recomendación ATS es al menos 15 horas al día.
• Umbral condicionado: También PaO2 de 56–59 mmHg o SpO2 de 89%, junto con edema por compromiso derecho, hematocrito ≥55% o P pulmonale en ECG.
• No generalizar: PaO2 <60 mmHg aislada no basta. Estas cifras corresponden a EPOC e hipoxemia estable; otras enfermedades y desaturación solo de esfuerzo requieren valoración específica.

Exploración y selección de ecocardiografía

• Describir: Fase, foco, intensidad, irradiación, tono, forma, S1/S2 y respuesta a respiración y maniobras. Integrar edad, fiebre, anemia, embarazo, síncope y signos de IC.
• Sospecha estructural: Soplo diastólico, continuo sin explicación, intenso, con frémito o acompañado de síntomas/signos anormales requiere ecocardiografía.
• Posible inocente: Soplo sistólico suave sin otros hallazgos puede ser funcional; anemia o embarazo no bastan para descartarlo como patológico sin valorar contexto.
• Maniobras: La inspiración suele aumentar soplos derechos. Valsalva aumenta el de miocardiopatía hipertrófica obstructiva, mientras suele reducir otros.
• Urgencia: Fiebre y soplo nuevo: hemocultivos/eco por posible endocarditis. Síncope, edema pulmonar o shock requieren atención urgente; un soplo tenue puede acompañar lesión grave.

Válvulas izquierdas: patrón orientador

• Límite: ruidos, ECG y tamaño radiológico orientan; no cuantifican por sí solos gravedad ni excluyen lesión aguda.

Válvulas derechas: respiración y congestión

Tratamiento valvular y prótesis

• Controles: Lesión leve/moderada asintomática: seguimiento según válvula y repercusión; no toda valvulopatía necesita los fármacos de IC.
• Intervención: Integrar gravedad, síntomas, ventrículos y riesgo. Reparación, reemplazo quirúrgico o vía transcatéter según lesión; no existe una operación universal para toda válvula grave.
• Mecánica: Prótesis durable que exige anticoagulación con AVK; los anticoagulantes orales directos no la sustituyen.
• Bioprótesis: Puede degenerar. Tratamiento antitrombótico según procedimiento, tiempo y otras indicaciones; no significa ausencia permanente de anticoagulación.

Miocarditis: sospechar, confirmar y estratificar

• Sospecha: Dolor, troponina elevada, IC o arritmia tras infección orientan, pero no confirman. ECG puede ser inespecífico o normal; eco evalúa función y derrame.
• Etiología: Buscar causas infecciosas, inmunes y tóxicas. Un cuadro respiratorio previo no demuestra etiología viral; adenitis mesentérica aislada no es criterio diagnóstico.
• Confirmación: ESC 2025: Presentación compatible más resonancia o biopsia demostrativa. La resonancia caracteriza tejido; biopsia especialmente en cuadros graves o si identifica una causa que cambia tratamiento.
• Ingreso: Disfunción importante, arritmia, bloqueo o inestabilidad requieren hospitalización y soporte de IC/arritmias.
• Tratamiento específico: Corticoides, inmunoglobulina e inmunosupresión dependen de etiología e indicación; no se administran rutinariamente a toda sospecha viral.
• Niños: Kawasaki y síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico pueden comprometer el corazón y requieren ruta especializada.
• Actividad: Restringir ejercicio y reevaluar antes del retorno según remisión, función y riesgo arrítmico.

Constricción, taponamiento y trauma

• Constricción: Pericardio rígido limita llenado: yugulares, edema, hepatomegalia y Kussmaul. Causas: tuberculosis, cirugía, radioterapia, pericarditis y conectivopatías; estudiar con eco e imagen multimodal.
• Tratamiento de constricción: Forma inflamatoria transitoria puede responder a tratamiento dirigido; la crónica persistente puede requerir pericardiectomía. Diferenciarla de miocardiopatía restrictiva.
• Taponamiento: La presión pericárdica compromete llenado y perfusión: hipotensión, taquicardia, yugulares y pulso paradójico. La tríada puede estar incompleta; Kussmaul no es típico del taponamiento aislado.
• ECG y dinámica: Bajo voltaje o alternancia eléctrica apoyan derrame importante, sin ser obligatorios. La velocidad de acumulación importa tanto como el volumen.
• Conducta urgente: Ecocardiografía inmediata y drenaje urgente si hay compromiso hemodinámico, por equipo capacitado.
• Trauma: Hemopericardio es sangre en pericardio, no peritoneo. Una lesión penetrante puede requerir cirugía; pericardiocentesis no resuelve todas las causas.

Imágenes, antibióticos y cirugía

• Ecocardiografía: Transtorácica inicial; transesofágica ante prótesis/dispositivo, estudio insuficiente o sospecha alta con examen negativo. Una primera ecografía normal no excluye enfermedad temprana.
• Tratamiento: Hospitalizar y coordinar cardiología, infectología y cirugía. Iniciar antibióticos habitualmente IV según válvula nativa/protésica, contexto, cultivos y resistencia local; ajustar al microorganismo.
• Continuación seleccionada: Algunos pacientes estables pueden completar tratamiento fuera del hospital o por vía oral bajo protocolo y supervisión; no es una estrategia inicial universal.
• Cirugía: Evaluación urgente ante insuficiencia cardíaca por daño valvular, infección no controlada/absceso o alto riesgo embólico. El momento depende de hemodinamia, microorganismo y complicaciones neurológicas.

Vigilancia y prevención

• Control: Repetir cultivos y vigilar función renal, embolias y conducción. Un bloqueo nuevo puede indicar extensión perivalvular o absceso.
• Anticoagulación: No iniciarla solo para prevenir embolias sépticas; si existe otra indicación, individualizar con el equipo tratante, especialmente ante complicaciones cerebrales.
• Higiene: Mantener salud oral y tratar focos infecciosos. La profilaxis dental no corresponde a todos los soplos ni a toda valvulopatía nativa.
• Alto riesgo: AHA: Profilaxis en procedimientos dentales que manipulan encía, región periapical o perforan mucosa: prótesis/material de reparación valvular, endocarditis previa y determinadas cardiopatías congénitas o trasplantes con valvulopatía.
• Cardiopatías de alto riesgo: Incluye cardiopatía congénita cianótica no reparada, o reparada con cortocircuito/regurgitación residual junto a material protésico; y trasplante cardíaco con regurgitación por válvula estructuralmente anormal.
• Ejemplo adulto: Cuando está indicada y no hay alergia: amoxicilina 2 g oral, dosis única 30–60 minutos antes del procedimiento. Clindamicina ya no se recomienda como alternativa de profilaxis dental.

Duke-ISCVID 2023: estructura diagnóstica

• Criterios mayores: Microbiología característica; lesión compatible en imagen; o evidencia quirúrgica bajo las condiciones del criterio. La imagen puede incluir eco, TC cardíaca o PET/TC según contexto.
• Criterios menores: Predisposición, fiebre >38 °C, fenómenos vasculares, fenómenos inmunológicos o microbiología que no alcanza criterio mayor; no contar dos veces una misma categoría.
• Otros menores de 2023: Captación anormal por PET/TC dentro de los primeros 3 meses del implante protésico; o regurgitación nueva auscultada si no hay ecocardiografía disponible. Un cambio inespecífico del soplo previo no basta.
• Definida clínicamente: 2 mayores, o 1 mayor más 3 menores, o 5 menores. También puede confirmarse por criterios anatomopatológicos.
• Posible: 1 mayor más 1 menor, o 3 menores, sin cumplir definición de endocarditis definida. Los criterios apoyan la valoración; no sustituyen el juicio ante sepsis o lesión valvular.
• Cultivos: interpretación: Microorganismo típico en al menos 2 juegos o no típico en al menos 3 puede constituir criterio mayor. No confundir umbrales diagnósticos con la recomendación de obtener 3 juegos inicialmente.

Sospecha clínica y primera bifurcación

• Presentación: disnea brusca, dolor pleurítico, taquicardia, hemoptisis o síncope; buscar factores de trombosis venosa profunda (TVP). Puede no haber signos en las piernas.
• Inestabilidad: paro, shock o hipotensión persistente hacen prioritaria la estabilización y la evaluación urgente. La presión normal no excluye hipoperfusión incipiente.
• Paciente estable: estimar probabilidad clínica antes de pedir dímero D. ECG, radiografía y gases ayudan al diagnóstico diferencial; ninguno descarta TEP por sí solo. S1Q3T3 es inespecífico y poco sensible.

Wells para TEP: versión de dos niveles

Más de 4: TEP probable. 4 o menos: TEP improbable. Esta escala estima probabilidad diagnóstica; no mide gravedad ni sustituye la evaluación del paciente inestable.

Confirmación: dímero D, angio-TC y ecocardiografía

• Probabilidad baja o intermedia: dímero D de alta sensibilidad negativo permite excluir TEP en un algoritmo validado. Si es positivo, continuar con imagen; un resultado positivo no confirma trombosis.
• Umbral: habitualmente 500 µg/L FEU; en mayores de 50 años puede usarse edad × 10 µg/L FEU. Comprobar método y unidades: FEU y DDU no son intercambiables.
• Probabilidad alta: angio-TC pulmonar directamente; no usar dímero D para descartarlo. Gammagrafía ventilación/perfusión es alternativa seleccionada cuando el contraste no es apropiado.
• Shock que impide traslado: ecocardiografía a pie de cama y búsqueda de TVP ayudan a decidir la conducta urgente. Un ecocardiograma normal no excluye TEP estable.
• Discordancia: angio-TC negativa con sospecha muy alta exige revisar calidad, diagnósticos alternativos y necesidad de otra prueba.

Duración y seguimiento

• Tratamiento inicial: al menos 3 meses; la guía AHA/ACC de TEP utiliza una fase de 3–6 meses. Después se valora recurrencia frente a sangrado: factor mayor reversible favorece suspensión; ausencia de factor reversible o factor persistente favorece extensión.
• Fármaco: anticoagulante oral directo suele preferirse si es elegible; embarazo, síndrome antifosfolípido de alto riesgo y otras condiciones cambian la elección. No trasladar automáticamente las dosis de fibrilación auricular a TEP agudo.
• Evitar automatismos: ni 6 meses para todos, ni estudio de trombofilia universal, ni anticoagulación indefinida solo por antecedente familiar. Filtro de vena cava se reserva, principalmente, para contraindicación de anticoagulación, con plan de retiro.
• Reevaluar: adherencia, sangrado, función renal y disnea persistente; considerar enfermedad tromboembólica pulmonar crónica e hipertensión pulmonar. Alta ambulatoria solo en casos de bajo riesgo bien seleccionados y con seguimiento.

Medir bien y confirmar

• Técnica: reposo sentado, espalda y pies apoyados, brazo desnudo a nivel cardíaco, manguito adecuado y dispositivo validado. Evitar conversación; repetir mediciones y evaluar ambos brazos inicialmente.
• Chile: PA de consulta persistente ≥140 mmHg sistólica o ≥90 diastólica orienta a HTA. MINSAL favorece MAPA para confirmación; si no está disponible, perfil con mediciones en días diferentes. Una cifra aislada suele ser insuficiente.
• Delantal blanco: alta en consulta y normal fuera de ella. Enmascarada: normal en consulta y alta fuera. No confundir el umbral de diagnóstico con la meta de tratamiento ni con otras clasificaciones internacionales.

Umbrales fuera de consulta

Basta que el componente sistólico o diastólico alcance su umbral. Interpretar registros suficientes y técnicamente válidos; no una lectura suelta.

Evaluación basal y daño orgánico

• Buscar: riesgo cardiovascular, tabaquismo, obesidad, apnea del sueño, fármacos que elevan PA, enfermedad renal y causas secundarias. Explorar pulsos, soplos, ortostatismo cuando corresponda y signos de congestión.
• Estudio: creatinina/filtrado, sodio y potasio, orina y albuminuria, glucosa o HbA1c, perfil lipídico y ECG; ecocardiografía según sospecha de cardiopatía. Fondo de ojo para valorar retinopatía, especialmente con HTA severa o síntomas visuales.
• Cardiopatía hipertensiva: sobrecarga de presión favorece hipertrofia concéntrica y disfunción diastólica; puede evolucionar a dilatación e insuficiencia cardíaca. ECG orienta, pero no excluye hipertrofia si es normal.
• Hábitos: menos sal, alimentación saludable, actividad física regular, pérdida de peso cuando corresponde, evitar alcohol y suspender tabaco; intervenir a la vez los demás factores de riesgo.

Inicio y metas en el contexto chileno

• MINSAL: propone fármacos desde el diagnóstico junto con hábitos saludables, incluso en bajo riesgo, y favorece combinación inicial sobre monoterapia; individualizar por tolerancia y comorbilidades.
• HEARTS Chile: meta habitual menor de 140/90 en menores de 80 años; menor de 130/80 con albuminuria moderada o severa. En fragilidad, edad avanzada u ortostatismo, individualizar y comprobar tolerancia.
• Seguimiento: revisar PA domiciliaria, adherencia, efectos adversos, creatinina y potasio; ajustar en semanas. No confundir una meta administrativa de compensación con la meta clínica individual.

Fármacos habituales: uso y precauciones

Otras familias: seleccionar por indicación

Pista clínica → prueba dirigida

Mecanismo y tratamiento específico

• Renovascular: displasia fibromuscular puede afectar arterias renales y cervicocefálicas; patrón en collar de cuentas orienta. Aterosclerosis renal no implica revascularización automática: seleccionar por repercusión y evolución.
• Aldosteronismo: corregir hipopotasemia y considerar interferencia farmacológica al estudiar. Endocrine Society 2025 sugiere tamizaje en toda persona con HTA, de forma condicional; distinguir esta ampliación internacional de la pesquisa dirigida habitual y de los recursos locales.
• Tras confirmar aldosteronismo: definir lateralización si se contempla cirugía; adrenalectomía en enfermedad unilateral apropiada o antagonista mineralocorticoide en bilateral/no quirúrgica.
• Feocromocitoma: tras evidencia bioquímica, localizar por TC/RM según contexto. Preparar con bloqueo alfa y expansión de volumen supervisada antes de cirugía; agregar beta solo después si se necesita controlar taquicardia. Beta aislado puede precipitar una crisis.
• Creatinina tras IECA/ARA II: investigar hipovolemia, AINE, otros fármacos y enfermedad renovascular si el ascenso es importante; no diagnosticar estenosis renal por cualquier incremento.

Trombosis venosa: mecanismo y sospecha

• Tríada de Virchow: estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad. Inmovilidad, cirugía, cáncer, embarazo/puerperio, estrógenos, síndrome nefrótico, síndrome antifosfolípido y trombosis previa elevan riesgo.
• TVP: aumento unilateral de volumen, dolor, edema y cambio de color orientan. El signo de Homans no confirma ni descarta. Un cordón superficial doloroso sugiere tromboflebitis superficial, pero puede coexistir extensión profunda.
• Alarma: edema masivo, dolor intenso y cianosis con compromiso de perfusión sugieren flegmasía y requieren atención urgente. Disnea o dolor torácico obligan a evaluar TEP.

Wells para TVP: versión de dos niveles

≥2: TVP probable; ≤1: improbable. Medir pantorrilla 10 cm bajo la tuberosidad tibial. Cada hallazgo enumerado suma por separado; no confundir con Wells para TEP.

Confirmación y tratamiento de la TVP

• Prueba: ecografía venosa de compresión; vena no compresible es un hallazgo clave. Probabilidad baja permite usar dímero D; probabilidad alta conduce a ecografía.
• Resultado discordante: en la vía de TVP probable, ecografía proximal negativa y dímero D positivo requieren repetición a los 6–8 días según NICE. No repetir automáticamente toda ecografía negativa.
• Tratamiento: anticoagular TVP proximal por al menos 3 meses y reevaluar extensión según causa/recurrencia/sangrado. Si la imagen se retrasa, valorar anticoagulación terapéutica provisional y estudio pronto.
• Después: movilización según tolerancia y situación clínica; no indicar reposo prolongado por sistema. Educar sobre sangrado, TEP y síndrome postrombótico.

Insuficiencia venosa, úlcera y varices

• Patrón: pesadez, edema dependiente, varices, telangiectasias, hiperpigmentación y lipodermatoesclerosis. Úlcera de región maleolar medial, superficial e irregular; puede doler.
• Manejo: ejercicio, elevación, cuidado de piel/herida y compresión cuando sea apropiada. Evaluar pulsos y componente arterial antes de comprimir; la isquemia significativa modifica la indicación.
• Infección: colonización de una úlcera no indica antibiótico; tratar cuando hay signos clínicos de infección, como eritema expansivo, calor, dolor creciente o fiebre.
• Derivar: sangrado, úlcera, cambios cutáneos o síntomas importantes; eco-Doppler define reflujo y opciones de ablación/escleroterapia/cirugía.
• Varicorragia: elevar la pierna y comprimir directamente el punto de sangrado; atención urgente si persiste o hay repercusión, y evaluación vascular para prevenir recurrencia.

Pesquisa y confirmación en niños y adolescentes

• MINSAL: medir desde los 3 años al menos anualmente y antes si existen factores de riesgo; con riesgos, controlar en cada contacto de salud. Usar manguito apropiado y brazo derecho.
• Hallazgo elevado: repetir en la misma visita y confirmar por auscultación si la medición oscilométrica sigue alta. MAPA y evaluación en nivel secundario ayudan a confirmar y descartar delantal blanco.
• Etiología: enfermedad renal y causas vasculares importan especialmente en niños pequeños; en adolescentes aumenta HTA primaria asociada a obesidad. Evaluar pulsos femorales, coartación, fármacos y daño orgánico.

Conducta y seguimiento

• Todos: hábitos saludables y manejo de obesidad. Grado II, síntomas o sospecha de lesión aguda requieren evaluación prioritaria; una crisis con daño orgánico es una emergencia.
• Fármacos: indicados según persistencia, síntomas, daño orgánico, grado II y comorbilidades. Se seleccionan IECA/ARA II, calcioantagonista de acción prolongada u otra opción por causa; no aplicar el esquema fijo HEARTS del adulto.
• Meta: generalmente bajo p90 antes de los 13 años y bajo 130/80 desde los 13; individualizar en nefropatía y otras comorbilidades. Evitar IECA/ARA II en embarazo y abordar ese riesgo en adolescentes.