Guía esencial de estudio · Reumatología - Eunacom

Cuatro preguntas ordenan el caso

• ¿Dónde duele? Articulación, tendón/entesis, bursa, músculo, hueso o dolor referido. Artralgia es dolor; artritis requiere inflamación articular. Debilidad objetiva no es lo mismo que dolor al mover.
• ¿Cómo se comporta? Inicio brusco o gradual, relación con carga y reposo, rigidez al despertar, episodios previos, síntomas nocturnos y limitación funcional. La duración de la rigidez orienta, pero no es una prueba aislada.
• ¿Qué distribución tiene? Contar articulaciones inflamadas; pequeñas o grandes, simétricas o asimétricas, axiales o periféricas. Buscar entesitis y dactilitis; no contarlas automáticamente como sinovitis de varias articulaciones.
• ¿Existe riesgo inmediato? Articulación caliente con sospecha infecciosa, sepsis, déficit medular, pérdida visual, isquemia digital o daño renal/pulmonar agudo exigen atención urgente. Una enfermedad reumatológica conocida no explica necesariamente el nuevo cuadro.

Patrones de dolor: pistas, no reglas absolutas

Historia y examen que cambian la hipótesis

• Preguntar: fiebre, pérdida de peso, rash, psoriasis, aftas, ojo doloroso, sequedad, Raynaud, diarrea, uretritis, trombosis, antecedentes obstétricos, fármacos e infecciones recientes. Registrar historia familiar, exposición laboral y repercusión cotidiana.
• Explorar: temperatura, piel/uñas, mucosas, ojos, ganglios, pulsos y presión arterial; articulaciones comparativas, movilidad activa/pasiva, fuerza y sensibilidad. Evaluar marcha y columna cuando sea seguro.
• Estudios dirigidos: hemograma, VHS/PCR, creatinina y orina si sospecha inflamatoria/sistémica. Añadir pruebas por hipótesis; una batería de autoanticuerpos sin clínica genera falsos positivos.
• Reevaluación: documentar evolución y respuesta, no solo intensidad del dolor. Derivar sin esperar todos los resultados si existe sinovitis persistente, compromiso orgánico o sospecha de infección.

Antes del resultado

• Probabilidad previa: ANA puede ser positivo en personas sanas, infecciones, fármacos y otras enfermedades. No confirma lupus ni debe pedirse para todo dolor o fatiga sin signos orientadores.
• ANA por inmunofluorescencia: interpretar título, patrón y método. Homogéneo, moteado, nucleolar y centrómero orientan; ninguno constituye por sí solo un diagnóstico. ANA negativo no excluye todas las enfermedades del tejido conectivo.
• ENA: incluye antígenos extractables como Sm, RNP, Ro y La según panel. Anti-DNA de doble cadena (anti-dsDNA) es una determinación distinta del panel ENA y del anti-DNA monocatenario.
• Seguimiento: no repetir ANA para medir actividad. En LES, anti-dsDNA/complemento pueden ayudar junto con clínica, orina y función renal; no tratar un número aislado.

Marcadores que responden preguntas distintas

Otros anticuerpos útiles

• AMA: orienta colangitis biliar primaria; ASMA: hepatitis autoinmune, interpretados con perfil hepático y estudio especializado.
• ASCA: asociación con enfermedad de Crohn, sin confirmar ni excluir EII por sí solo. Anti-transglutaminasa IgA: pesquisa de enfermedad celíaca junto con IgA total y exposición al gluten.
• Seguridad diagnóstica: ANCA negativo no excluye vasculitis; ANCA positivo puede verse en infecciones y fármacos. No iniciar inmunosupresión únicamente por positividad serológica.

Estudio inicial

• Artrocentesis: si se sospecha infección, aspirar con técnica estéril cuanto antes; enviar recuento/diferencial, Gram, cultivo y cristales. Si poco volumen, priorizar microbiología. La ecografía ayuda a localizar derrame y guiar punción.
• Sangre: hemograma, PCR/VHS y función renal; hemocultivos si fiebre, bacteriemia o sepsis. Ningún examen sanguíneo normal excluye infección articular.
• Trauma: radiografía si sospecha de fractura, seguida de estudio pertinente. No sustituye artrocentesis cuando también se sospecha infección.
• Persistencia: pensar tuberculosis, hongos, inflamación crónica o tumor según exposición y clínica. Radiografía puede orientar lesión ósea; sospecha de tumor no termina con una radiografía normal.

Conducta mientras se confirma

• Paciente estable: obtener líquido y muestras antes del antibiótico si es posible sin demora relevante; coordinar atención hospitalaria y drenaje ante sospecha séptica.
• Sepsis o shock: reanimación, cultivos si no retrasan y antibióticos inmediatos; no esperar aspiración o imagen para iniciar tratamiento vital.
• No infiltrar corticoides: hasta descartar infección. Un cuadro atípico o sin respuesta obliga a reconsiderar la hipótesis.

Dos a cuatro articulaciones inflamadas

• Distribución: asimetría y miembros inferiores sugieren espondiloartritis/reactiva; no son exclusivos. Una gota o CPPD también puede afectar varias articulaciones.
• Claves extraarticulares: psoriasis ungueal/cutánea, entesitis, dactilitis, uveítis, diarrea, uretritis o dolor lumbar inflamatorio. Buscar antecedente infeccioso aunque sus síntomas ya hayan cedido.
• Niños: considerar AIJ, sin olvidar infección y causas hematológicas; el seguimiento oftalmológico de AIJ depende de su riesgo, aun sin ojo rojo.
• Infección: bacteriemia y gonococo pueden producir compromiso oligoarticular. No descartar infección por tener más de una articulación inflamada.

Estudio y conducta

• Elegir muestras: puncionar la articulación más sospechosa o accesible si cuadro agudo; cultivos/estudios adicionales según fiebre y exposición. Otras articulaciones pueden requerir muestreo separado.
• Pruebas dirigidas: PCR/VHS y estudios según síndrome; NAAT para infección genital si corresponde. HLA-B27 no debe solicitarse como tamizaje universal ni confirma una causa aislado.
• Derivar: sinovitis persistente, dactilitis o entesitis sin explicación mecánica justifican valoración reumatológica. Ojo rojo doloroso con fotofobia o visión alterada requiere oftalmología urgente.
• Tratamiento: depende de infección, cristales o enfermedad inflamatoria identificada. Evitar inmunosupresión empírica antes de excluir las causas peligrosas.

Cinco o más articulaciones inflamadas

• Simétrica y persistente: pequeñas articulaciones de manos/pies orientan AR; LES también produce artritis, a menudo no erosiva. Psoriasis puede dar un patrón similar.
• Aguda: considerar infección viral, respuesta posinfecciosa, enfermedad sistémica y cristales poliarticulares. Parvovirus B19, hepatitis B/C y VIH se estudian según exposición y clínica, no de rutina en todos.
• Migratoria: una articulación mejora mientras otra se inflama; diferenciar de patrón aditivo o intermitente. Buscar endocarditis o fiebre reumática cuando el contexto lo indique.
• Urgencia: fiebre alta, púrpura, soplo nuevo, hipoxemia, citopenias, hematuria o deterioro renal cambian el enfoque. Una poliartritis no descarta infección sistémica.

De la hipótesis a la decisión

• Base: recuento articular, duración, función, piel/mucosas, auscultación y examen neurológico; hemograma, función renal, orina y reactantes si inflamación sistémica.
• Serología: FR/anti-CCP para sospecha AR; ANA y pruebas específicas si fenotipo conectivo. Evitar decidir entre AR y LES por un solo resultado positivo.
• Imágenes y líquido: radiografías de manos/pies y ecografía según problema. Puncionar articulación agudamente sospechosa de infección/cristales, aunque exista enfermedad conocida.
• Seguimiento: no esperar erosiones o deformidad para derivar sinovitis persistente. El objetivo es tratar precozmente la causa y preservar función, con reevaluación si el patrón evoluciona.

Sospecha y confirmación

• S. aureus: agente importante a cualquier edad; considerar estreptococos, gramnegativos y otros según contexto. Prótesis, lactantes y articulación nativa tienen circuitos propios.
• Gonococo: puede causar artritis purulenta o síndrome de poliartralgias, tenosinovitis y lesiones cutáneas. La ausencia de síntomas genitales no lo excluye.
• Antes de antibiótico: aspiración y cultivos cuando el estado permite; ante sepsis, tratar sin demoras. Tomar hemocultivos y buscar foco de bacteriemia.
• Interpretar Gram: cocáceas grampositivas orientan estafilococo/estreptococo; diplococos gramnegativos sugieren gonococo, que puede no verse. Cultivo negativo no descarta si hubo antibióticos o muestra insuficiente.

Tratamiento antimicrobiano inicial en adultos

Control del foco y evolución

• Drenaje: valoración traumatológica urgente; aspiraciones seleccionadas, artroscopia o cirugía según articulación, carga purulenta y evolución. Antibiótico sin control del foco puede fracasar.
• Duración: individualizar por germen, respuesta, bacteriemia, hueso/prótesis y drenaje. SANJO propone habitualmente 1-2 semanas IV y 2-4 semanas orales en adultos con evolución favorable; no imponer 14 + 14 días a todos.
• Gonococo: el síndrome artritis-dermatitis puede completar al menos 7 días totales, con transición guiada por susceptibilidad y mejoría. Endocarditis, meningitis o infección complicada necesitan otro esquema y duración.
• Sin respuesta: revisar drenaje, resistencia, foco adicional, endocarditis, osteomielitis o diagnóstico alternativo. Movilización y rehabilitación progresivas tras controlar la infección evitan rigidez; controlar PCR y función.

Reconocer y confirmar

• Mecanismo: depósito de urato monosódico favorecido por hiperuricemia. Intervienen genética, excreción renal, fármacos, comorbilidad y hábitos; no reducir la explicación a la dieta.
• Crisis: comienzo rápido, a menudo nocturno, dolor intenso, calor, eritema y edema. Podagra: primera metatarsofalángica; también tobillo, rodilla, muñeca y otras articulaciones.
• Enfermedad persistente: crisis recurrentes, tofos y daño erosivo. Los tofos pueden localizarse en dedos, pabellón auricular, bursas o tendones.
• Confirmación: cristales de urato en líquido o tofo: agujas con birrefringencia negativa bajo luz polarizada compensada. La uricemia normal durante la crisis no descarta gota; repetir después si la sospecha persiste.
• Imagen: ecografía o TC de doble energía ayudan si no se logra confirmar con líquido. Radiografía puede mostrar daño crónico. Siempre reconsiderar infección ante presentación atípica o factores de riesgo.

Tratamiento del episodio agudo

• Elegir una opción inicial: AINE, colchicina en dosis bajas o corticoide corto según riñón, riesgo digestivo/cardiovascular, interacciones y gravedad. No existe un fármaco universalmente superior para todos.
• Medidas locales: reposo relativo de la articulación e hielo protegido como apoyo; recuperar movilidad conforme ceda la inflamación. No confundir alivio del brote con eliminación del urato.
• Colchicina: iniciar precozmente; evitar antiguas pautas repetidas hasta causar diarrea. La pauta depende de presentación (0,5 o 0,6 mg), función renal/hepática y medicación concomitante; no intercambiar comprimidos sin ajustar.
• Interacciones graves: revisar inhibidores potentes de CYP3A4/P-gp como claritromicina; la toxicidad puede ser fatal, especialmente con insuficiencia renal/hepática. También puede causar miopatía o citopenias.
• Corticoide intraarticular: opción para articulación accesible después de descartar infección y con técnica apropiada. Si todo está contraindicado o fracasa, derivar para estrategia específica.

Cuándo reducir urato a largo plazo

• Indicaciones claras: tofos, daño radiográfico atribuible a gota o crisis frecuentes (habitualmente ≥2/año). Tras primera crisis, discutir si ERC ≥3, urato >9 mg/dL o litiasis; individualizar.
• Primera elección ACR: alopurinol incluso en ERC, comenzando bajo (≤100 mg/día; menor en ERC) y titulando con controles. Una dosis inicial baja no significa mantener indefinidamente una dosis ineficaz.
• Objetivo: urato sérico <6 mg/dL. NICE considera <5 mg/dL si tofos, artritis gotosa crónica o crisis persistentes pese a <6. Distinguir metas terapéuticas de intervalos de referencia por sexo del laboratorio.
• Profilaxis al iniciar/titular: colchicina, AINE o alternativa según riesgo, habitualmente al menos 3-6 meses y reevaluación. La movilización de depósitos puede aumentar brotes inicialmente.
• Durante una crisis: no suspender automáticamente el hipouricemiante ya indicado. ACR permite iniciarlo durante un brote si está indicado y se trata la inflamación; acordar momento y seguimiento.

No toda calcificación significa un brote

• CPPD: depósito de pirofosfato cálcico. Puede ser asintomático, acompañar artrosis, producir artritis aguda o un cuadro inflamatorio crónico que imita AR.
• Presentación: rodilla y muñeca son frecuentes, especialmente en mayores. Brote agudo doloroso puede acompañarse de fiebre; no atribuirlo automáticamente a cristales sin excluir infección.
• Condrocalcinosis: calcificación de cartílago hialino o fibrocartílago, por ejemplo meniscos, en imágenes. Apoya depósito; su ausencia radiográfica no excluye CPPD.
• Líquido: cristales romboidales o en bastón, con birrefringencia positiva débil o a veces difícil de observar. El líquido del brote es inflamatorio; enviar cultivo si hay sospecha infecciosa.

Buscar asociaciones y tratar síntomas

• Asociaciones: edad, predisposición familiar, artrosis y trauma; considerar hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia e hipofosfatasia, especialmente si inicio joven, cuadro extenso o atípico.
• Estudio dirigido: calcio, magnesio, fósforo, fosfatasa alcalina, ferritina/saturación de transferrina y PTH según contexto. Tratar enfermedad asociada aunque no elimine los cristales existentes.
• Brote: aspiración, hielo, reposo relativo; corticoide intraarticular si infección descartada. AINE, colchicina baja o corticoide sistémico corto según función renal, comorbilidad y número de articulaciones.
• Recurrencia: puede considerarse colchicina profiláctica en pacientes seleccionados, con revisión de interacciones. No existe un umbral universal obligatorio de tres brotes ni un hipouricemiante útil para CPPD.
• Hallazgo incidental: condrocalcinosis sin síntomas no exige tratamiento farmacológico. Dolor cervical agudo febril puede corresponder a depósito peri odontoideo, pero primero excluir urgencias como infección.

Patrón clínico y manifestaciones

• Sospecha: sinovitis persistente, habitualmente simétrica, en muñecas, metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y metatarsofalángicas. Rigidez matinal prolongada; las interfalángicas distales suelen respetarse.
• Inicio: puede haber pocas articulaciones, edema discreto o serología negativa. No esperar deformaciones, fiebre ni seis semanas completas para derivar cuando la sospecha es clara.
• Daño: erosiones marginales, estrechamiento articular y osteopenia periarticular; las lesiones en sacabocado con bordes sobresalientes orientan más a gota crónica que a AR.
• Deformidad tardía: desviación cubital; cuello de cisne: hiperextensión IFP y flexión IFD; boutonnière: flexión IFP e hiperextensión IFD. Nódulos reumatoideos, a menudo en superficies extensoras.
• Fuera de articulaciones: enfermedad intersticial pulmonar, pleuritis/pericarditis, escleritis, neuropatía, vasculitis y mayor riesgo cardiovascular. Anemia es frecuente; neutropenia con esplenomegalia orienta síndrome de Felty.

ACR/EULAR 2010: sumar categorías, no cada alternativa

Aplicar en paciente con al menos una articulación con sinovitis clínica no mejor explicada por otra causa. ≥6/10 cumple clasificación. Excluir del recuento IFD, primera CMC y primera MTF. Los criterios apoyan clasificación; no sustituyen diagnóstico clínico ni descartan AR seronegativa.

Estudio y derivación en Chile

• Solicitar: FR/anti-CCP, VHS/PCR, hemograma, función renal/hepática y radiografías de manos/pies según contexto. Ecografía ayuda a demostrar sinovitis; radiografía inicial normal no descarta AR.
• GES: personas de 15 años y más; confirmación diagnóstica hasta 90 días desde sospecha, tratamiento inmediato tras confirmación por especialista y rehabilitación hasta 15 días desde indicación. Estos máximos administrativos no justifican retrasar una urgencia.
• Medir actividad: recuentos de articulaciones dolorosas/tumefactas, evaluación global, reactantes y función. DAS28, SDAI o CDAI ayudan a seguimiento; HAQ-DI mide repercusión funcional.
• Cuello y ojo: cervicalgia con signos de mielopatía puede indicar inestabilidad atlantoaxoidea: evitar manipulaciones y evaluar urgente. Ojo rojo doloroso requiere valoración por posible escleritis; descartar también infección.

Aliviar síntomas y preservar función

• AINE/analgesia: alivian síntomas, sin prevenir daño estructural. Usar según riesgo renal, cardiovascular y digestivo; no sustituyen FARME.
• Corticoides: si se usan como puente o en brote, dosis mínima y tiempo corto, con retirada planificada. Evitar monoterapia crónica y prevenir complicaciones óseas, metabólicas e infecciosas.
• Rehabilitación: ejercicio adaptado, fuerza, movilidad, terapia ocupacional, protección articular y órtesis cuando ayudan. Manejar tabaquismo, riesgo cardiovascular, vacunación, sueño y salud mental.
• Reconsulta: fiebre, articulación súbitamente caliente, disnea nueva, déficit neurológico o lesión ocular no deben asumirse como brote. Revisar toxicidad e infección antes de intensificar inmunosupresión.

Reconocer una familia de patrones

• Fenotipos: axial radiográfica (espondilitis anquilosante), axial no radiográfica y periférica; incluyen artritis psoriática, reactiva y asociada a EII. Pueden coexistir manifestaciones axiales y periféricas; algunos cuadros permanecen indiferenciados.
• Dolor lumbar inflamatorio: comienzo generalmente antes de 45 años, duración >3 meses, insidioso, mejora con ejercicio y no con reposo; dolor nocturno y glúteo alternante orientan.
• Otras claves: oligoartritis asimétrica, entesitis aquílea/plantar, dactilitis, uveítis, psoriasis y EII. Eritema nodoso o pioderma gangrenoso orientan también enfermedad intestinal.
• Seronegativa: alude a ausencia habitual de FR, no a ausencia de toda prueba positiva. HLA-B27 aumenta probabilidad, pero no confirma enfermedad; negativo, sexo femenino o PCR normal no la excluyen.

Exploración e imágenes

• Movilidad: examinar columna, expansión torácica, caderas y sacroilíacas; Schober modificado estima movilidad lumbar, sin confirmar por sí solo espondilitis. La anquilosis es un resultado tardío posible.
• Radiografía: sacroilíacas para sospecha axial según madurez esquelética y contexto; sacroilitis estructural con erosiones, esclerosis o alteración del espacio puede ser tardía. En enfermedad avanzada, sindesmofitos y fusión dan imagen de columna en bambú.
• RM: si radiografía no explica una sospecha persistente, solicitar protocolo para espondiloartritis con evaluación sacroilíaca, no una RM lumbar genérica. Edema óseo necesita interpretación clínica; puede tener causas no inflamatorias.
• Clasificación ASAS: ayuda en poblaciones apropiadas; no convertir HLA-B27 o una imagen aislada en diagnóstico. Derivar si la sospecha persiste pese a estudios iniciales negativos.

Tratamiento según dominio y comorbilidad

• Base: educación, ejercicio y fisioterapia estructurados, movilidad/postura y dejar tabaco. AINE a dosis eficaz durante prueba vigilada si no contraindicado; reevaluar tolerancia y respuesta.
• Axial activa persistente: especialista considera anti-TNF, anti-IL-17 u otra terapia dirigida según actividad objetiva, fracaso terapéutico y riesgos. Metotrexato/sulfasalazina no son tratamiento de eficacia establecida para enfermedad axial pura.
• Periférica: sulfasalazina u otro FARME puede tener papel según fenotipo. Infiltración localizada seleccionada; evitar corticoides sistémicos prolongados en enfermedad axial.
• EII asociada: coordinar reumatología/gastroenterología. La artritis periférica puede acompañar actividad intestinal; el compromiso axial puede evolucionar independiente. AINE requiere cautela, no es una pauta universal.
• Elegir mecanismo: en uveítis recurrente o EII, preferir cuando proceda anti-TNF monoclonal; anti-IL-17 se evita en EII activa. Etanercept no trata EII. Psoriasis extensa puede orientar otra selección.

Identificar el fenotipo

• Presentación: artritis con psoriasis actual o antecedente personal/familiar; la artritis puede preceder las lesiones cutáneas. Revisar cuero cabelludo, pliegues y uñas.
• Patrones: oligoartritis asimétrica o poliartritis, compromiso IFD, dactilitis, entesitis y enfermedad axial. Puede ser erosiva y generar daño importante; no es una artrosis asociada casualmente a psoriasis.
• Uñas: pits, onicólisis e hiperqueratosis; diferenciar micosis. Uveítis y EII son asociaciones relevantes.
• Estudio: clínico con imagen según localización; ecografía puede mostrar entesitis/sinovitis. FR negativo apoya clasificación, pero positivo no excluye artritis psoriática.

CASPAR: apoyo a clasificación, no sustituto del diagnóstico

Requiere enfermedad inflamatoria articular, axial o entesítica; ≥3 puntos clasifica. No aplicar a dolor inespecífico sin evidencia de inflamación.

Prevenir daño además de aliviar síntomas

• Leve: AINE por tiempo corto según riesgo y medidas locales seleccionadas. AINE y tratamiento de piel por sí solos son insuficientes ante artritis persistente o riesgo estructural.
• Periférica persistente: iniciar FARME convencional con especialista; metotrexato es una opción central, especialmente con psoriasis cutánea. Revaluar para añadir biológico si no alcanza objetivo.
• Entesitis/axial: requieren estrategia específica; un FARME eficaz en articulaciones periféricas puede no controlar esos dominios. Elegir biológico por piel, articulaciones, EII, uveítis y seguridad.
• Corticoides: no usar sistémicos como estrategia rutinaria prolongada. Controlar riesgo cardiovascular, peso, tabaquismo, función y adherencia; coordinar dermatología y reumatología.

Patrón clínico

• Cronología: artritis habitualmente 1-4 semanas después de infección gastrointestinal o genitourinaria, a veces no reconocida. Oligoartritis asimétrica de predominio en miembros inferiores, con entesitis o dactilitis.
• Agentes clásicos: Chlamydia trachomatis, Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia; también se describe tras C. difficile y, menos típicamente, Chlamydia pneumoniae. El antecedente no prueba por sí solo causalidad.
• Asociaciones: uretritis/cervicitis, conjuntivitis o uveítis, úlceras orales, balanitis circinada y queratodermia. No se exige la tríada completa; preferir el término artritis reactiva al epónimo Reiter.
• Evolución: suele mejorar en meses, pero puede persistir o recurrir. HLA-B27 puede asociarse a un curso más intenso; no se necesita para confirmar todos los casos.

Excluir infección articular y buscar foco tratable

• Artritis reactiva: inflamación desencadenada por infección extraarticular; distinguir de artritis séptica. Punción/cultivo cuando cuadro agudo, intenso o diagnóstico incierto.
• Estudios: NAAT de C. trachomatis/gonococo según exposición y sitio; estudiar diarrea activa según indicación. No solicitar paneles serológicos infecciosos amplios para confirmar todo cuadro posdiarreico.
• Diferenciales: gonococo diseminado, cristales, psoriasis, EII, otras espondiloartritis y enfermedad sistémica. Uveítis se deriva de inmediato.

Tratar dos problemas cuando corresponde

• Articulaciones: AINE si seguro, fisioterapia y manejo funcional; corticoide intraarticular una vez excluida infección. Casos intensos pueden requerir corticoide sistémico corto supervisado; persistencia importante exige reumatología y eventual FARME.
• Infección genital activa: tratar y gestionar parejas según protocolo de ITS. Ejemplo CDC para clamidia en adulto no gestante: doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 7 días; embarazo exige pauta específica.
• Antibióticos prolongados: no indicarlos de rutina solo para artritis reactiva una vez tratada la infección inicial. Los casos seleccionados de infección persistente requieren evaluación especializada.
• Seguimiento: comprobar resolución del foco y recuperación funcional. No interpretar la persistencia de dolor como prueba automática de infección viable dentro de la articulación.

Reconocer la combinación multisistémica

• Patrón: autoinmunidad con brotes y remisiones; puede afectar piel, articulaciones, sangre, riñón, serosas y sistema nervioso. Las manifestaciones pueden acumularse en el tiempo y no necesitan aparecer juntas.
• Piel y mucosas: eritema malar, fotosensibilidad, lesiones discoides, eritema acral, úlceras orales o nasales y alopecia. Raynaud puede acompañar; ninguno de estos hallazgos aislados demuestra LES.
• Músculo y articulaciones: artralgias, mialgias o artritis habitualmente no erosiva. Una deformidad reducible puede corresponder a artropatía de Jaccoud; erosiones relevantes obligan a revisar el diagnóstico o una superposición.
• Otros órganos: pleuritis/pericarditis, citopenias, hemólisis autoinmune, crisis epilépticas, psicosis o delirium. Antes de atribuirlos a actividad lúpica, buscar infección, fármacos, trastorno metabólico o trombosis.
• Riñón: proteinuria, hematuria glomerular, cilindros, hipertensión o deterioro de función; puede existir nefritis activa sin síntomas. La ausencia de edema no permite omitir el examen de orina.

Estudio inicial y significado de los anticuerpos

• Base: hemograma, creatinina/VFG, examen de orina con sedimento, cuantificación de proteinuria, perfil hepático, C3/C4, ANA y pruebas específicas según sospecha. Registrar presión arterial y buscar compromiso orgánico dirigido.
• ANA: sensible, poco específico; un resultado positivo también aparece en personas sanas, infecciones y otras conectivopatías. No sirve como pesquisa indiscriminada de cansancio o dolor inespecífico ni para medir cada brote.
• Anti-dsDNA y anti-Sm: apoyan LES con mayor especificidad; anti-dsDNA y consumo de complemento pueden acompañar actividad renal. No modificar inmunosupresión solo porque cambie un título, sin evaluación clínica.
• Anti-Ro/SSA y anti-La/SSB: orientan en fenotipos cutáneos y Sjögren; en gestación identifican riesgo de lupus neonatal/bloqueo cardíaco fetal y requieren planificación especializada.
• Antifosfolípidos: solicitar anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anti-β2-glicoproteína I según contexto. Positividad no equivale a SAF; su interpretación exige antecedentes y persistencia.
• Seguimiento renal: ACR recomienda pesquisa de proteinuria al menos cada 6-12 meses si no existe nefropatía, y ante brote extrarrenal; actividad renal requiere controles mucho más próximos.

Puntuación por dominios: conservar solo el valor mayor

Lupus cutáneo: distinguir lesión activa y cicatriz

• Agudo: eritema malar o erupción generalizada fotosensible, frecuentemente vinculados a actividad sistémica. Diferenciar rosácea, dermatomiositis, dermatitis y erupciones farmacológicas.
• Subagudo: placas anulares/policíclicas o papuloescamosas en zonas expuestas; asociación con anti-Ro. Habitualmente no deja cicatriz, aunque puede persistir alteración de pigmentación; revisar medicamentos desencadenantes.
• Crónico/discoide: placas con descamación adherente y daño cicatricial; en cuero cabelludo puede dejar alopecia permanente. No atribuir la misma evolución cicatricial a todas las formas cutáneas.
• Evaluación: buscar datos de LES sistémico y considerar biopsia dermatológica si el aspecto no es concluyente. Anti-Ro/La negativos no excluyen lupus cutáneo.
• Tratamiento: fotoprotección amplia, ropa/sombra y abandono del tabaco; corticoide tópico de potencia y duración apropiadas o inhibidor tópico de calcineurina según zona. Hidroxicloroquina en enfermedad extendida/persistente; tratamiento sistémico adicional por especialista.

Tratamiento de fondo y seguridad

• Objetivo: remisión o baja actividad con menor daño y toxicidad. Hidroxicloroquina es tratamiento de base salvo contraindicación; objetivo habitual 5 mg/kg/día de peso real, individualizando riesgo de brote y retinopatía.
• Controles: evaluación oftalmológica basal y vigilancia según riesgo, duración y protocolo; revisar función renal, interacciones y adherencia. El control de toxicidad no consiste solo en preguntar por visión borrosa.
• Corticoides: puente para actividad cuando sean necesarios, con descenso precoz; EULAR y ACR favorecen mantenimiento ≤5 mg/día de prednisona equivalente y retirada cuando sea posible, no prednisona permanente para todo LES estable.
• Persistencia de actividad: metotrexato, azatioprina o micofenolato según órgano; belimumab/anifrolumab en candidatos. Ciclofosfamida para amenaza orgánica seleccionada; rituximab puede emplearse en enfermedad refractaria.
• Prevención: vacunación, valoración de infección latente antes de determinadas terapias, protección ósea y control cardiovascular. Revisar hemograma, hígado, riñón y planificación reproductiva; metotrexato y micofenolato no son opciones de mantenimiento durante embarazo.

Nefritis, embarazo y señales de hospitalización

• Nefritis sospechada: proteinuria >0,5 g/g o deterioro renal no explicado justifican valorar biopsia renal; sedimento activo y trayectoria clínica aumentan urgencia. El umbral de clasificación no reemplaza la decisión clínica.
• Nefritis activa: nefrología/reumatología seleccionan glucocorticoide más inmunosupresión según clase y riesgo, con combinaciones basadas en micofenolato, ciclofosfamida, belimumab o inhibidores de calcineurina. No tratar todas las clases con una pauta idéntica.
• Hospitalizar: insuficiencia renal rápida, hemorragia alveolar/hipoxemia, miocarditis, compromiso neurológico grave, citopenia con sangrado o hemólisis intensa. Evaluar infección en paralelo; no asumir que toda fiebre es un brote.
• Actividad y daño: distinguir inflamación reversible de lesión acumulada y toxicidad. Fatiga o dolor persistentes pueden deberse a trastorno del sueño, ánimo o fibromialgia; no justifican por sí solos aumentar inmunosupresión.
• Embarazo: planificar con enfermedad controlada y medicación compatible; valorar anti-Ro/La, SAF, presión y riñón. La hidroxicloroquina habitualmente se mantiene; organizar vigilancia obstétrica de alto riesgo.
• Chile: ante sospecha derivar para confirmación y acceso a la red GES; la gravedad determina atención urgente. En niños, el mismo patrón multisistémico exige coordinación pediátrica y vigilancia renal estrecha.

Sequedad que requiere una explicación

• Síndrome seco: sensación de arena/ardor ocular, necesidad frecuente de lágrimas, boca seca y dificultad para tragar alimentos secos; también sequedad vaginal, dispareunia, caries y candidiasis oral.
• Más allá de las glándulas: fatiga, artralgias/artritis habitualmente no erosiva, púrpura, neuropatía, enfermedad pulmonar intersticial y nefritis tubulointersticial. La acidosis tubular distal puede causar hipokalemia y debilidad.
• Presentaciones: puede aparecer solo o asociado a LES/AR. En niños y adolescentes puede predominar parotiditis recurrente antes que sequedad llamativa; no aplicar mecánicamente criterios de adultos.
• Diferenciales: anticolinérgicos, antihistamínicos, antidepresivos, deshidratación, diabetes, respiración bucal, enfermedad ocular local e infecciones. Registrar medicamentos antes de atribuir sequedad a autoinmunidad.

Confirmar objetivamente y buscar extensión

• Evaluación: inspección oral/dental, glándulas salivales, piel y articulaciones; Schirmer y tinción ocular por equipo entrenado, flujo salival no estimulado y serología dirigida.
• Anticuerpos: anti-SSA/Ro es el marcador incluido en los criterios actuales. Anti-SSB/La aislado, ANA y factor reumatoide pueden apoyar un contexto, pero no sustituyen las pruebas objetivas.
• Laboratorio: hemograma, creatinina, electrolitos, orina y complementos según manifestaciones; hipergammaglobulinemia, citopenias, C4 bajo o crioglobulinas justifican evaluación sistémica dirigida.
• Biopsia: glándula salival labial si persiste duda, especialmente con anti-Ro negativo; interpretar sialadenitis linfocítica focal y puntaje de foco por patología experta, no cualquier infiltrado inespecífico.
• Pulmón/riñón: tos persistente, disnea, crepitaciones, hipokalemia, acidosis o alteraciones urinarias requieren estudio de órgano. En riesgo de intersticiopatía se usan función pulmonar con DLCO y TC de alta resolución según evaluación.

ACR/EULAR 2016: sumar pruebas objetivas

Aplicar los criterios en su población correcta

• Umbral: ≥4 puntos en persona con sequedad ocular/oral compatible o sospecha sistémica; no exige que coincidan ambas sequedades. Es clasificación de Sjögren primario, no diagnóstico automático.
• Exclusiones del sistema: radioterapia de cabeza/cuello, hepatitis C activa demostrada por PCR, sida, sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad injerto contra huésped y enfermedad relacionada con IgG4.
• Interferencia: anticolinérgicos alteran pruebas de secreción; valorar suspensión segura durante intervalo suficiente antes de medir. No suspender por cuenta propia un tratamiento imprescindible.
• Resultado insuficiente: un puntaje bajo no elimina una sospecha clínica fundada, especialmente al inicio. Reevaluar pruebas, diagnósticos alternativos y necesidad de biopsia con especialista.

Tratar sequedad sin añadir toxicidad

• Ojos: lágrimas artificiales, preferentemente sin conservantes si uso frecuente; gel nocturno y manejo de blefaritis cuando corresponda. Dolor intenso, fotofobia o disminución visual requieren evaluación oftalmológica urgente.
• Boca: hidratación fraccionada, saliva artificial, chicle sin azúcar si existe función residual, higiene dental y prevención con flúor; evitar tabaco y productos azucarados o ácidos repetidos. Control odontológico periódico.
• Secretagogo: pilocarpina puede probarse si queda función glandular: ejemplo adulto 5 mg/día, aumentando según tolerancia hasta 5 mg tres o cuatro veces al día. Revisar sudoración, broncoespasmo, glaucoma y contraindicaciones.
• Otros síntomas: lubricantes/hidratantes vaginales y evaluación ginecológica si persisten molestias. Tratar candidiasis documentada; no atribuir automáticamente toda lesión oral a la sequedad.
• Actividad sistémica: terapia según órgano y gravedad, coordinada por reumatología. No indicar corticoides, hidroxicloroquina o biológicos indiscriminadamente para sequedad aislada; evaluar dolor/fatiga y comorbilidades por separado.

Vigilar linfoma y complicaciones tratables

• Alerta: aumento persistente o asimétrico de parótida, adenopatías, esplenomegalia, fiebre no explicada, sudoración nocturna o pérdida de peso requieren estudio; no normalizarlos como parte inevitable del Sjögren.
• Mayor riesgo: púrpura palpable, C4 bajo, crioglobulinemia y componente monoclonal orientan a fenotipo con mayor riesgo linfoproliferativo. No significa que cada paciente desarrollará linfoma.
• Seguimiento: evaluar función glandular, dientes, córnea y síntomas sistémicos. Disnea progresiva, neuropatía nueva o alteraciones renales cambian prioridad y tratamiento.
• Gestación: anti-Ro/La positivos requieren asesoría por riesgo fetal, incluso con síntomas maternos leves. La sequedad por sí sola no determina ese riesgo.

Limitada y difusa describen la piel, no todos los órganos

• Enfermedad sistémica: vasculopatía, autoinmunidad y fibrosis; suele comenzar con Raynaud y dedos tumefactos. Buscar esclerodactilia, telangiectasias, úlceras digitales y cambios de capilares periungueales.
• Limitada: engrosamiento cutáneo distal a codos/rodillas, con posible cara; puede presentar compromiso digestivo, intersticial pulmonar e hipertensión arterial pulmonar. No equivale a una enfermedad exclusivamente cutánea.
• Difusa: piel proximal a codos/rodillas y/o tronco; mayor riesgo de progresión visceral temprana, especialmente pulmón y crisis renal. La extensión de piel no permite descartar daño orgánico en ningún subtipo.
• CREST: calcinosis, Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias. Es un conjunto clínico clásico, no cinco requisitos obligatorios ni sinónimo de ausencia de gravedad.
• Diferenciales: morfea localizada, fascitis eosinofílica, fibrosis sistémica nefrogénica y otras dermopatías esclerosantes. Puede existir esclerosis sistémica sin engrosamiento cutáneo evidente; requiere evaluación especializada.

Serología y clasificación sin sustituir la evaluación

• Anticuerpos: anticentrómero se asocia a forma limitada/hipertensión pulmonar; anti-topoisomerasa I (Scl-70), a intersticiopatía; anti-ARN-polimerasa III, a forma difusa/crisis renal. Son asociaciones, no destinos obligatorios.
• ANA nucleolar: orienta a un espectro de conectivopatías; no es por sí mismo específico ni equivalente a anti-Scl-70. La capilaroscopia ayuda a reconocer microangiopatía característica.
• ACR/EULAR 2013: ≥9 puntos permite clasificación si no existe mejor explicación. Engrosamiento de dedos de ambas manos proximal a metacarpofalángicas es criterio suficiente de 9 puntos.
• Si falta ese criterio: sumar únicamente el máximo de cada categoría: dedos tumefactos 2/esclerodactilia 4; úlceras de pulpejo 2/cicatrices puntiformes 3; telangiectasias 2; capilares anormales 2.
• Otras categorías: hipertensión arterial pulmonar y/o intersticiopatía 2; Raynaud 3; anticentrómero, anti-Scl-70 o anti-ARN-polimerasa III 3 en total. Son criterios clasificatorios, no una escala de gravedad.

Evaluación orgánica desde el inicio

• Pulmón: función pulmonar con CVF y DLCO más TC de alta resolución basal para detectar intersticiopatía; una auscultación o radiografía normales no la descartan. Repetir según riesgo y evolución.
• Hipertensión pulmonar: pesquisa periódica, habitualmente anual, con ecocardiograma, función pulmonar y biomarcadores/algoritmos según perfil. El cateterismo derecho confirma y distingue mecanismos; no tratar solo por estimación ecográfica.
• Riñón y corazón: presión arterial, creatinina, orina, ECG y evaluación cardíaca dirigida. Educar para control domiciliario de presión en alto riesgo y consultar por cefalea, disnea, oliguria o alza reciente.
• Digestivo: pirosis, regurgitación y disfagia pueden deberse a dismotilidad; valorar aspiración, estenosis, sobrecrecimiento bacteriano o malnutrición. Disfagia progresiva, sangrado o pérdida de peso necesitan estudio.
• Función: apertura oral, movilidad de manos, contracturas, nutrición y estado de piel/pulpejos. La calcinosis puede ulcerarse o infectarse y necesita cuidado local específico.

Tratamiento dirigido al órgano

• Vascular: calcioantagonista dihidropiridínico para Raynaud; enfermedad refractaria puede requerir inhibidor PDE5 o prostanoide intravenoso. Úlcera/isquemia crítica exige valoración urgente y manejo de heridas.
• Intersticiopatía: micofenolato suele ser opción; según fenotipo/progresión pueden emplearse ciclofosfamida, rituximab, tocilizumab o nintedanib. El antifibrótico no trata por sí solo todas las manifestaciones inmunes.
• Hipertensión arterial pulmonar: centro experto, con terapia específica y frecuente combinación de antagonista de endotelina e inhibidor PDE5, según riesgo. No extrapolar ese tratamiento a toda hipertensión pulmonar por fibrosis o cardiopatía.
• Piel y articulaciones: inmunomodulación individualizada y rehabilitación; no existe una pauta única que revierta toda fibrosis. Evitar contracturas y proteger zonas sometidas a presión/trauma.
• Esófago: medidas antirreflujo e inhibidor de bomba de protones cuando corresponda; proquinéticos o tratamiento de sobrecrecimiento según estudio. Revisar dieta y deglución con apoyo nutricional.

Alarmas y seguimiento que no dependen del subtipo

• Urgencias: necrosis digital, dolor isquémico persistente, hipertensión nueva con daño renal, síncope, hipoxemia, dolor torácico o arritmia requieren evaluación inmediata.
• Vigilancia: seguir CVF/DLCO, presión, función renal y capacidad funcional; una caída funcional o disnea nueva exige distinguir intersticiopatía, hipertensión pulmonar, cardiopatía, anemia e infección.
• Autocuidado: protección del frío, abandono del tabaco, vacunación, ejercicio adaptado, cuidado dental y piel; ajustar fármacos si producen hipotensión, edema o toxicidad.
• Niñez: la enfermedad juvenil necesita equipo pediátrico; la crisis renal es infrecuente y las decisiones sobre corticoides no se extrapolan automáticamente desde el adulto.

Identificar ataques vasoespásticos

• Fenómeno: episodios delimitados de cambio de color digital desencadenados por frío o estrés; palidez por isquemia, cianosis y eritema de reperfusión, con adormecimiento o dolor.
• Colores: no es obligatorio observar las tres fases completas; una historia compatible de palidez/cianosis episódicas orienta. Fotografías tomadas durante ataques ayudan si el examen entre episodios es normal.
• Diferenciales: acrocianosis suele ser persistente; eritromelalgia produce dolor/calor y enrojecimiento; isquemia arterial o embolia causa compromiso persistente, a menudo focal. No etiquetar necrosis como Raynaud benigno.

Primario probable frente a señales de causa secundaria

Buscar la causa sin sobrediagnosticar

• Historia: edad de inicio, duración, simetría, pulgar, heridas, ocupación/vibración, tabaquismo y medicamentos. Examinar pulsos, perfusión, manos y piel; buscar síntomas de conectivopatía.
• Estudio inicial: ANA y capilaroscopia cuando se evalúa autoinmunidad; hemograma, reactantes, función renal/orina y otras pruebas según sospecha. No solicitar paneles extensos solo por una fotografía.
• Secundarias: esclerosis sistémica, LES, Sjögren, miositis/antisintetasa y EMTC; también enfermedad arterial, crioglobulinas, vibración y fármacos vasoconstrictores.
• ANA bajo: no convierte por sí solo un Raynaud en conectivopatía. Tampoco una edad joven excluye enfermedad secundaria si existen lesión tisular, capilaroscopia anormal o signos sistémicos.
• Seguimiento: reevaluar si aparecen dedos tumefactos, úlceras, disnea, artritis o cambios de piel. El diagnóstico inicial puede cambiar con la evolución.

Aliviar síntomas y reconocer isquemia crítica

• Medidas: abrigar tronco y extremidades, guantes, evitar cambios bruscos de temperatura y recalentar suavemente durante ataques. No aplicar calor intenso directo a dedos adormecidos.
• Exposición: dejar tabaco/nicotina, reducir desencadenantes individuales y revisar beta-bloqueadores u otros vasoconstrictores; no retirar medicamentos indispensables sin evaluar alternativas.
• Fármacos: si ataques limitan actividad pese a medidas, dihidropiridinas como nifedipino de liberación prolongada; amlodipino es alternativa. Ejemplo adulto: 5 mg/día, aumentando a 10 mg/día si tolera; revisar presión y edema.
• Refractario secundario: especialista puede usar inhibidores PDE5 o prostanoides intravenosos según gravedad. No combinar inhibidor PDE5 con nitratos; el riesgo es hipotensión importante.
• Urgencia: dolor persistente, úlcera infectada, necrosis, frialdad fija o pérdida de pulso requieren valoración inmediata de isquemia y otras causas arteriales; no esperar respuesta a amlodipino domiciliario.

Debilidad objetiva y piel orientan el fenotipo

• Miopatía inflamatoria: debilidad proximal, generalmente simétrica, que dificulta levantarse de una silla, subir escaleras o elevar brazos. Precisar fuerza, duración y repercusión; dolor o cansancio aislados no bastan.
• Dermatomiositis: eritema heliotropo violáceo periocular, pápulas/signo de Gottron sobre superficies extensoras articulares, eritema en manto o en V; pueden coexistir cambios periungueales y fotosensibilidad.
• Amiopática: lesiones cutáneas típicas sin debilidad muscular clínica relevante; no descarta enfermedad pulmonar grave. No exigir CK elevada a todo paciente con dermatomiositis.
• Compromiso sistémico: disfagia, debilidad cervical o respiratoria, intersticiopatía, artritis y, menos frecuentemente, miocarditis. La deglución insegura puede ser el problema más urgente.
• Polimiositis: diagnóstico actualmente más restringido y de exclusión. Antes de usar esa etiqueta, descartar dermatomiositis, antisintetasa, miopatía necrotizante, cuerpos de inclusión, toxicidad y enfermedades genéticas.

Estudio para confirmar y diferenciar

• Laboratorio: CK, aldolasa según disponibilidad, AST/ALT, LDH, hemograma, electrolitos, función renal y TSH; las transaminasas pueden provenir de músculo. CK ayuda al seguimiento, pero no sustituye fuerza y función.
• RM muscular: identifica edema y distribución, y ayuda a elegir biopsia. EMG apoya un patrón miopático; conducción sensitiva puede conservarse, pero ese hallazgo aislado no demuestra miositis.
• Biopsia: músculo o piel según fenotipo y duda; seleccionar zona afectada útil, no músculo terminalmente atrófico. Integrar histología con clínica y autoanticuerpos.
• Diferenciales: hipotiroidismo, alteraciones de potasio, miopatía por corticoides, estatinas/tóxicos, distrofias, miastenia y neuropatía. Retirada de una estatina no resuelve necesariamente una miopatía necrotizante autoinmune.
• Polimialgia reumática: predomina dolor/rigidez de cinturas en mayores, no verdadera debilidad miopática ni elevación propia de CK. CK elevada obliga a buscar otra explicación.

Autoanticuerpos: asociaciones que cambian la evaluación

Pulmón, disfagia y pesquisa de cáncer

• Respiración: evaluar tos, disnea, saturación y capacidad muscular; función pulmonar con DLCO y TC de alta resolución si riesgo/sospecha de intersticiopatía. Deterioro rápido, especialmente con anti-MDA5, requiere atención urgente.
• Deglución: tos al comer, voz húmeda, pérdida de peso o neumonías requieren evaluación de aspiración y nutrición; puede necesitar estudio instrumental y suspensión temporal de vía oral insegura.
• Cáncer adulto: mantener tamizajes habituales y añadir evaluación según subtipo, edad, anticuerpos y síntomas. IMACS sitúa especial riesgo alrededor de los tres años anteriores/posteriores al inicio de miositis.
• Alto riesgo: dermatomiositis adulta, anti-TIF1γ, determinados perfiles anti-NXP2, disfagia, necrosis cutánea o actividad persistente justifican pesquisa ampliada por especialista. No pedir PET/TC automáticamente a todos.
• Juvenil: dermatomiositis puede acompañarse de calcinosis y vasculopatía; no trasladar de manera automática el riesgo oncológico ni las dosis del adulto.

Tratamiento de miositis inflamatoria activa

• Inducción adulta: BSR propone prednisolona 0,5-1 mg/kg/día, habitualmente 40-60 mg/día, con descenso según respuesta. Gravedad, disfagia o absorción inadecuada pueden requerir metilprednisolona intravenosa y hospitalización.
• Ahorradores: metotrexato, azatioprina, micofenolato o inhibidores de calcineurina según músculo, piel, pulmón, comorbilidades y reproducción. No aplicar una secuencia idéntica a todos los fenotipos.
• Refractaria/grave: inmunoglobulina intravenosa, rituximab u otras terapias en unidades expertas; la enfermedad pulmonar rápidamente progresiva exige estrategia específica, no solo analgesia o ejercicios.
• Soporte: rehabilitación y ejercicio adaptado a actividad/función, protección solar para dermatomiositis, nutrición, prevención de caídas, vacunas y protección ósea/infecciosa según inmunosupresión.
• Respuesta: registrar fuerza y tareas concretas además de CK. Debilidad nueva con CK normal durante corticoides obliga a considerar miopatía esteroidea, daño establecido o descondicionamiento antes de aumentar dosis.

Cuerpos de inclusión: un patrón diferente

• Sospecha: adulto habitualmente desde 45-50 años, progresión lenta, a menudo asimétrica, con debilidad de extensores de rodilla/cuádriceps y flexores profundos de dedos. No se limita a mayores de 70 ni a músculos proximales.
• Clínica: caídas por falla de rodilla, dificultad de prensión, atrofia de antebrazos y disfagia; CK puede estar normal o moderadamente elevada. La asimetría no obliga a descartar miopatía.
• Confirmación: evaluación neuromuscular y biopsia con inflamación, vacuolas ribeteadas u otros cambios característicos; correlacionar con distribución. Criterios ENMC 2024 reconocen presentaciones atípicas y pruebas de apoyo.
• Conducta: no responde habitualmente a corticoides/inmunosupresión como otras miositis. Priorizar fuerza funcional, ayudas técnicas, prevención de caídas, deglución, nutrición y vigilancia respiratoria.
• Urgencia: aspiración, incapacidad para manejar secreciones, disnea o debilidad rápidamente progresiva requieren hospital; una evolución muy rápida también obliga a reconsiderar el diagnóstico.

Reconocer superposición con un patrón propio

• EMTC: combinación de manifestaciones de LES, esclerosis sistémica y miositis, habitualmente con anti-U1-RNP y Raynaud/dedos tumefactos. No basta sumar molestias inespecíficas de diferentes enfermedades.
• Articular/lúpico: poliartritis, úlceras orales, eritema malar o lesiones cutáneas subagudas, serositis y citopenias. La sinovitis puede parecer artritis reumatoide, pero exige caracterización propia.
• Esclerodermiforme: Raynaud, esclerodactilia, dismotilidad esofágica e intersticiopatía; investigar disnea y disfagia aunque la piel esté poco afectada.
• Muscular: debilidad proximal objetiva, enzimas musculares o EMG compatibles con miositis. Dolor muscular aislado no establece ese componente.
• Anticuerpo: anti-U1-RNP apoya EMTC, pero también aparece en LES y otras superposiciones. Resultado positivo aislado no define el diagnóstico ni indica inmunosupresión.

Criterios y evaluación: no confundir sistemas

• Marco japonés 2019, adultos: Raynaud o dedos/manos tumefactos, más anti-U1-RNP, y compromiso característico de órgano; alternativamente, rasgos de al menos dos grupos de superposición LES/esclerosis/miositis.
• Órgano característico: hipertensión arterial pulmonar, meningitis aséptica o neuropatía trigeminal, después de excluir otras causas. No existe un único sistema universal que reemplace el juicio reumatológico.
• Niñez: el mismo marco admite combinaciones distintas para menores; la EMTC juvenil requiere valoración pediátrica. No imponer umbrales adultos como una prueba de descarte.
• Estudio: hemograma, creatinina, orina/proteinuria, CK, complementos y serología según patrón. Evaluar función pulmonar con DLCO y considerar TC de alta resolución por riesgo de intersticiopatía.
• Hipertensión pulmonar: disnea desproporcionada, síncope, edema o caída de DLCO exigen evaluación cardiopulmonar; ecocardiograma orienta y cateterismo derecho confirma el mecanismo antes del tratamiento específico.

Tratar el órgano, no solo el nombre

• Fenotipo leve: manejo de Raynaud, fotoprotección y tratamiento de piel/articulaciones según actividad. Hidroxicloroquina puede servir en manifestaciones de tipo lúpico; no trata toda la enfermedad visceral.
• Enfermedad muscular o pulmonar: inmunosupresión elegida por gravedad y fenotipo, con reumatología/neumología. Si hay rasgos de esclerosis sistémica, valorar cuidadosamente el riesgo de corticoides.
• Vascular/digestivo: aplicar estrategias específicas para hipertensión arterial pulmonar, isquemia digital o dismotilidad esofágica; no asumir que una pauta de LES resuelve todos los componentes.
• Urgencia: hipoxemia, síncope, disfagia con aspiración, isquemia digital o deterioro renal requieren evaluación inmediata. Fiebre o meningismo obligan primero a excluir infección, especialmente bajo inmunosupresión.

Conectivopatía indiferenciada y seguimiento

• Indiferenciada: existen manifestaciones clínicas/serológicas sugestivas de autoinmunidad, pero no un patrón definido suficiente; no es sinónimo de EMTC ni de anti-U1-RNP positivo.
• Evolución: puede permanecer estable, remitir o evolucionar hacia LES, Sjögren, esclerosis u otra conectivopatía. No informar que necesariamente o habitualmente terminará como LES.
• Control: documentar manifestaciones iniciales, función y pruebas relevantes; reevaluar si surgen nuevos signos orgánicos. Evitar repetir indiscriminadamente todos los autoanticuerpos sin una pregunta clínica.
• Decisión terapéutica: tratar síntomas y órganos afectados con la menor toxicidad necesaria. Una etiqueta provisional no justifica inmunosupresión intensa, pero tampoco debe retrasar el estudio de una complicación objetiva.

Reconocer trombosis y morbilidad obstétrica

• SAF: enfermedad autoinmune con trombosis venosa, arterial o microvascular y/o complicaciones obstétricas asociadas a anticuerpos persistentes. Puede ser primario o coexistir con LES.
• Vascular: TVP, TEP, ACV y trombosis en territorios inusuales. Trombocitopenia, livedo y valvulopatía pueden acompañar, pero no toda manifestación por sí sola confirma SAF.
• Diferenciales: valorar causas habituales de trombosis, cáncer, medicamentos, otras trombofilias y microangiopatías. La coexistencia de un factor adquirido no permite ignorar una sospecha fundada de SAF.
• Urgencia: tratar una trombosis aguda según órgano y gravedad sin esperar doce semanas para repetir anticuerpos. La confirmación etiológica se completa posteriormente.

Laboratorio: persistencia y condiciones de la muestra

• Panel: anticoagulante lúpico funcional, anticardiolipina IgG/IgM y anti-β2-glicoproteína I IgG/IgM. Documentar positividad en dos ocasiones separadas por ≥12 semanas; infecciones pueden producir elevaciones transitorias.
• Riesgo: anticoagulante lúpico, doble/triple positividad y títulos persistentemente altos aumentan riesgo. Un resultado aislado o de título bajo no equivale al mismo perfil.
• Interferencia: heparina, antagonistas de vitamina K y anticoagulantes orales directos pueden alterar la prueba de anticoagulante lúpico. Coordinar muestra e interpretación experta; no suspender anticoagulación necesaria solo para estudiar.
• TTPa/VDRL: un TTPa prolongado o VDRL falsamente reactivo puede ser una pista, pero no sustituye el panel. Anticoagulante lúpico se asocia a trombosis; su nombre no significa protección antitrombótica.
• Sífilis: VDRL reactivo exige evaluación y prueba treponémica según algoritmo; no atribuirlo a SAF sin descartar infección.

Marco clásico de Sydney 2006: hechos clínicos verificables

Clasificación actual y decisión clínica

• Sydney: combina al menos un criterio clínico con uno de laboratorio. Es el marco clásico de muchos estudios terapéuticos; no transformar cualquier aborto o preeclampsia en criterio obstétrico.
• ACR/EULAR 2023: entrada con un criterio clínico y anticuerpo pertinente dentro de tres años entre sí; posteriormente ≥3 puntos clínicos y ≥3 de laboratorio mediante dominios ponderados.
• Alcance: el sistema 2023 incorpora trombosis macrovascular/microvascular, obstetricia, válvulas y hematología, considerando riesgos competidores. No es la suma de Sydney ni corresponde improvisar puntos desde ese cuadro.
• Diagnóstico: clasificación busca grupos de investigación muy específicos. BSH advierte no aplicarla rígidamente para negar atención individual; integrar evento, persistencia, calidad de pruebas y explicaciones alternativas.

Prevención y tratamiento antitrombótico

• Sin eventos: positividad de anticuerpos no obliga a anticoagular. Controlar tabaco, presión, lípidos e inmovilización; AAS 75-100 mg/día se considera en perfiles persistentes de alto riesgo, individualizando sangrado.
• Trombosis venosa: después de fase aguda, antagonista de vitamina K con INR objetivo 2-3; evento no provocado suele requerir tratamiento prolongado. Duración en evento provocado depende de riesgo y contexto.
• Arterial/recurrencia: selección especializada de intensidad de anticoagulación o asociación antiagregante. No añadir AAS a toda anticoagulación; confirmar adherencia, INR y causas de recurrencia antes de escalar.
• Anticoagulantes directos: evitar especialmente en triple positividad o trombosis arterial; no sustituir automáticamente warfarina/acenocumarol por un DOAC por comodidad. Situaciones excepcionales requieren decisión experta.
• Seguridad: educación sobre controles, interacciones, procedimientos y signos de hemorragia/trombosis; planificar profilaxis en periodos de alto riesgo y método anticonceptivo apropiado.

Gestación y SAF catastrófico

• SAF obstétrico sin trombosis: en patrones establecidos de pérdidas se utiliza AAS a dosis baja más heparina profiláctica durante gestación; el antecedente de prematuridad por enfermedad placentaria exige individualizar combinación según riesgo.
• SAF trombótico: durante embarazo suele requerir heparina a dosis terapéutica más AAS a dosis baja; coordinación preconcepcional/obstétrica. No reservar heparina para la aparición de síntomas nuevos.
• Puerperio: mantener prevención antitrombótica según riesgo; EULAR considera heparina profiláctica durante seis semanas tras parto en SAF obstétrico tratado así durante embarazo. SAF trombótico necesita continuidad de su anticoagulación.
• Catastrófico: trombosis multiorgánica rápidamente progresiva, frecuentemente microvascular, exige UCI y búsqueda de desencadenante, sobre todo infección, cirugía o interrupción de anticoagulante.
• Tratamiento hospitalario: anticoagulación, glucocorticoides y plasmaféresis y/o inmunoglobulina, junto con tratamiento desencadenante, por equipo experto. Distinguir sepsis/CID y púrpura trombótica trombocitopénica; no esperar completar criterios para soporte urgente.

Reconocer inflamación vascular y gravedad

• Concepto: Inflamación de la pared vascular con estenosis, trombosis, isquemia, hemorragia o aneurismas. La distribución vascular y los órganos afectados orientan mejor que un síntoma aislado.
• Sospecha: Síntomas constitucionales inexplicados junto con púrpura palpable, mononeuritis múltiple, glomerulonefritis, hemorragia alveolar, claudicación o diferencias de pulsos/presión.
• Urgencias: Pérdida visual, hemoptisis con hipoxemia, deterioro renal rápido, dolor abdominal isquémico, déficit neurológico o isquemia de extremidades requieren evaluación hospitalaria inmediata.
• Imitadores: Endocarditis, otras infecciones, embolias, ateroesclerosis, neoplasias y fármacos pueden producir cuadros similares. Fiebre con soplo o hemocultivos positivos obliga a reconsiderar inmunosupresión.

Ordenar por vaso predominante

La clasificación describe el vaso predominante; existe superposición. También hay vasculitis de órgano único, secundarias a enfermedades sistémicas y asociadas a causas reconocidas.

Estudio inicial dirigido

• Historia: Cronología, piel, ojos, ORL, respiratorio, abdomen, orina y nervios periféricos; medicamentos, drogas, viajes, infecciones y antecedentes autoinmunes.
• Exploración: Presión en ambos brazos y otras extremidades si procede, pulsos, soplos, piel, neurología, fondo de ojo según síntomas y signos de sobrecarga o hipoxemia.
• Laboratorio: Hemograma con eosinófilos, VHS/PCR, creatinina, electrolitos, orina y cuantificación de proteinuria. Complemento, ANA, ANCA, crioglobulinas, VHB/VHC y hemocultivos según sospecha.
• Confirmación: Biopsiar tejido afectado accesible o utilizar imagen vascular según la entidad. Coordinar muestras antes del tratamiento cuando sea posible, sin retrasar la atención de una amenaza orgánica.

Principios de manejo y seguimiento

• Individualizar: El tratamiento depende de entidad, órgano amenazado, actividad e infección concomitante. No todas las púrpuras requieren corticoides ni todas las vasculitis reciben el mismo inmunosupresor.
• Actividad y daño: Una estenosis fija, neuropatía residual o proteinuria crónica pueden representar secuelas. Distinguirlas de inflamación activa antes de aumentar inmunosupresión.
• Seguridad: Antes de terapias prolongadas revisar infecciones latentes, vacunas, función renal/hepática, riesgo óseo y reproductivo; planificar profilaxis infecciosa cuando corresponda.
• Reevaluación: Integrar síntomas, exploración, función orgánica e imágenes. No ajustar terapia exclusivamente por VHS/PCR o por variación del título ANCA.

Sospechar antes de perder la visión

• Población: Vasculitis de grandes vasos en mayores de 50 años, frecuente entre las vasculitis primarias del adulto mayor. Puede comprometer ramas carotídeas, arterias temporales, axilares y aorta; no es exclusivamente temporal.
• Cefalea: Dolor nuevo temporal o difuso, sensibilidad del cuero cabelludo y arteria temporal dolorosa, engrosada o con pulso reducido. La exploración temporal normal no la excluye.
• Claudicación: Dolor mandibular o lingual al masticar que mejora al descansar es una pista importante. Diferenciarlo de dolor mecánico persistente de articulación temporomandibular.
• Síntomas generales: Fiebre, baja de peso, astenia o fiebre de origen desconocido; puede coexistir polimialgia reumática.
• Extensión: Claudicación de brazos, diferencias de presión/pulsos, soplos, aneurisma aórtico o ACV sugieren afectación extracraneal o complicaciones.

Confirmar sin interrumpir protección visual

• Inflamación: VHS y PCR suelen elevarse; puede haber anemia inflamatoria y trombocitosis. Resultados normales no descartan por completo un cuadro clínico convincente.
• VHS muy alta: También ocurre en infección o mieloma. Rouleaux es inespecífico; ni ANCA negativo ni un valor aislado de VHS confirman ACG.
• Ecografía: Con experiencia disponible, estudiar arterias temporales y axilares precozmente; halo y alteraciones de pared apoyan inflamación. El rendimiento disminuye después de iniciar glucocorticoides.
• Biopsia temporal: Útil si imagen no está disponible, es incierta o persiste duda; obtener segmento suficiente por lesiones salteadas. Una biopsia negativa aislada no excluye la enfermedad.
• Grandes vasos: Angio-TC, angio-RM o PET según sospecha, disponibilidad y pregunta clínica; valorar aorta y ramas si hay síntomas extracraneales o diagnóstico incierto.

Control de enfermedad y toxicidad

• Descenso: Reducir glucocorticoides según remisión clínica y seguimiento; no suspender bruscamente ni aplicar la pauta de dosis bajas de PMR a una ACG activa.
• Ahorradores: Tocilizumab u otros inhibidores del receptor IL-6 y, en pacientes seleccionados, upadacitinib; metotrexato puede ser alternativa. Selección especializada según recaídas, toxicidad, riesgos, acceso y normativa local.
• Seguridad: Vigilar infecciones, glucemia, presión, salud ósea, peso y efectos oculares. La inmunomodulación puede atenuar PCR: interpretar evolución clínica y vascular.
• Recaída: Reaparición de cefalea, claudicación, síntomas visuales o vasculares exige reevaluación; la pérdida visual nueva sigue siendo una urgencia aunque reciba tratamiento.
• Seguimiento vascular: Vigilar estenosis y dilatación/aneurisma aórtico según afectación previa. Antiagregación no es universal: depende de indicación vascular y balance hemorrágico.

Patrón de dolor y rigidez

• Edad: Aparece a partir de los 50 años, habitualmente en edades mayores. En una persona joven buscar otras causas de dolor proximal.
• Distribución: Dolor bilateral de hombros y cintura escapular; puede afectar cuello, caderas y cintura pelviana. Dificulta vestirse, levantar brazos o levantarse de una silla.
• Rigidez: Predomina al despertar y después del reposo, a menudo más de 45 minutos. Puede acompañarse de fiebre baja, astenia y pérdida de peso.
• Fuerza: La limitación es principalmente por dolor; la debilidad muscular objetiva y progresiva obliga a investigar miopatía u otra enfermedad neuromuscular.
• Asociación: Buscar arteritis de células gigantes al diagnóstico y en controles: cefalea nueva, claudicación mandibular, alteración visual o síntomas vasculares.

Evaluación antes de iniciar corticoides

• Laboratorio: VHS/PCR suelen estar elevadas. CK habitualmente normal; una elevación relevante orienta a miopatía, fármacos u otra causa.
• Estudio básico: Hemograma, función renal/hepática, calcio y examen de orina según contexto; TSH, CK y otras pruebas si el diagnóstico diferencial lo requiere.
• Diferenciales: Artritis reumatoide de inicio tardío, artrosis/hombro mecánico, miopatías, hipotiroidismo, efectos de estatinas, infección y neoplasia.
• Sinovitis: Puede existir inflamación periférica leve; una poliartritis persistente de pequeñas articulaciones o erosiva orienta a otro diagnóstico.
• Imágenes: Ecografía de hombros/caderas puede mostrar bursitis o tenosinovitis y apoyar casos dudosos. Ningún hallazgo aislado ni la respuesta a corticoides son patognomónicos.

Inducción de remisión

• Confirmación: Derivar para evaluación diagnóstica. En la mayoría de casos estables sin sospecha de ACG puede esperarse la confirmación antes de iniciar glucocorticoides.
• Dosis inicial adulta: Prednisona equivalente 15-25 mg/día por vía oral, habitualmente en una dosis matinal; elegir dentro del rango según intensidad, peso, diabetes, osteoporosis y riesgo de efectos adversos.
• Respuesta: Esperar mejoría clínica importante; respuesta incompleta o evolución atípica obliga a reconsiderar diagnóstico, adherencia y ACG asociada, sin escalar indefinidamente de forma empírica.
• No sustitutos: AINE y analgésicos no controlan adecuadamente la inflamación como estrategia única. La dosis de PMR no protege una ACG activa.

Inflamación de aorta y ramas

• Perfil: Vasculitis de grandes vasos que suele comenzar en personas jóvenes, con predominio femenino. Puede afectar aorta, ramas principales, arterias renales y pulmonares.
• Fase inflamatoria: Fiebre, astenia, pérdida de peso, cefalea y artralgias pueden preceder los signos vasculares. La enfermedad también puede descubrirse por secuelas de estenosis antigua.
• Fase vascular: Claudicación de brazos o piernas, pulsos disminuidos, soplos cervicales/supraclaviculares y diferencias de presión entre extremidades; de ahí la descripción clásica de enfermedad sin pulsos.
• Complicaciones: HTA renovascular, insuficiencia aórtica, aneurismas, isquemia coronaria, AIT/ACV e isquemia de extremidades. No todos los pacientes presentan todas las manifestaciones.

Exploración y pruebas

• Presión: Medir en ambos brazos y, cuando proceda, en cuatro extremidades; una arteria estenosada puede subestimar presión sistémica. Elegir un sitio fiable para seguimiento.
• Laboratorio: VHS/PCR pueden aumentar, pero correlacionan imperfectamente con actividad. No hay autoanticuerpo específico; ANCA no es prueba confirmatoria.
• Imagen: Angio-RM suele preferirse para valorar grandes vasos sin radiación; angio-TC es alternativa. Documentar engrosamiento de pared, estenosis, oclusión, aneurisma y territorio afectado.
• Complementos: Ecografía y PET pueden ayudar según territorio y pregunta. Ecocardiografía si hay soplo, sospecha de insuficiencia aórtica o disfunción cardíaca.
• Diferencial: Aterosclerosis prematura, displasia fibromuscular, coartación aórtica, aortitis infecciosa y otras causas inflamatorias; interpretar imagen con edad y clínica.

Tratar actividad inflamatoria

• Confirmar actividad: En pacientes estables puede esperarse confirmación diagnóstica. Una lesión fija sin inflamación activa no implica automáticamente necesidad de aumentar corticoides.
• Inducción adulta: Para enfermedad activa, prednisona equivalente 40-60 mg/día, con descenso individualizado tras control. Amenaza orgánica requiere manejo hospitalario especializado.
• Ahorrador: Asociar un inmunosupresor ahorrador de glucocorticoides; opciones convencionales incluyen metotrexato, azatioprina o micofenolato según contexto.
• Enfermedad resistente: Terapias biológicas, como inhibidores TNF o IL-6, se seleccionan por especialista. Evaluar primero infección, adherencia y si el hallazgo representa daño persistente.
• Control integral: Tratar HTA y riesgo cardiovascular; vigilar efectos adversos, infecciones, salud ósea y función renal durante inmunosupresión.

Revascularización y vigilancia

• Indicaciones: Intervenir por isquemia relevante, aneurisma de riesgo u otras complicaciones seleccionadas. Angioplastia, bypass u otra técnica dependen de anatomía y equipo vascular.
• Momento: Cuando sea posible, realizar intervención con enfermedad controlada; la inflamación activa aumenta complicaciones y restenosis. Una amenaza vital o de extremidad puede exigir intervención urgente.
• No universal: La endarterectomía no es el tratamiento obligatorio después de corticoides. Muchas lesiones se manejan inicialmente con control inflamatorio y vigilancia.
• Seguimiento: Clínica, pulsos, presión, marcadores e imagen no invasiva individualizada. Buscar nuevos territorios comprometidos, progresión del daño y recaídas.
• Urgencias: Déficit neurológico, dolor torácico, síncope con compromiso hemodinámico o extremidad fría y dolorosa requieren evaluación inmediata, aunque la VHS sea normal.

Patrón de arterias medianas

• Definición: Vasculitis necrosante de arterias medianas y pequeñas musculares. Produce isquemia, microaneurismas y necrosis; no es una capilaritis ni causa glomerulonefritis característica.
• Asociación: Investigar hepatitis B. La proporción asociada depende de población y vacunación; no aplicar un porcentaje fijo a todos los pacientes.
• Síntomas: Fiebre, adelgazamiento, astenia, mialgias y artralgias. La combinación de síntomas sistémicos con lesiones cutáneas, neuropatía y HTA orienta el diagnóstico.
• ANCA: Habitualmente negativo; positividad convincente con síndrome pulmón-riñón obliga a considerar vasculitis asociada a ANCA u otro diagnóstico.

Órganos que permiten reconocerla

• Piel: Livedo con patrón reticular violáceo, nódulos subcutáneos, úlceras, púrpura y necrosis digital. Evaluar extensión profunda, no solo una fotografía superficial de la lesión.
• Nervio periférico: Mononeuritis múltiple: déficits dolorosos, motores y sensitivos asimétricos en territorios de distintos nervios por lesión de sus vasos.
• Riñón: Estenosis e isquemia arterial causan HTA, infartos y deterioro renal. Cilindros hemáticos o glomerulonefritis rápidamente progresiva sugieren otra entidad.
• Abdomen: Dolor posprandial o intenso por isquemia mesentérica; hemorragia, perforación o abdomen agudo son emergencias. Puede existir afectación hepática o vesicular.
• Otros: Dolor testicular, isquemia muscular o cardíaca. La hemorragia alveolar no es manifestación típica de PAN y exige diagnóstico diferencial.

Confirmación y extensión

• Laboratorio: Hemograma, VHS/PCR, creatinina, orina, perfil hepático y serología VHB; completar estudio infeccioso o autoinmune según contexto.
• Biopsia: Seleccionar tejido afectado: piel profunda, músculo o combinación nervio-músculo según déficit. La muestra superficial puede no incluir la arteria enferma.
• Angiografía: Angio-TC o angio-RM orientan afectación visceral; angiografía convencional si hace falta mayor resolución. Buscar microaneurismas y estenosis, no interpretar un aneurisma aislado como confirmación automática.
• Diferencial: Embolias, endocarditis, ateroesclerosis, displasia fibromuscular y otras vasculitis. La PAN cutánea localizada requiere distinguirse del compromiso sistémico.
• Evaluar gravedad: Daño renal importante, isquemia gastrointestinal/cardíaca, compromiso neurológico grave o amenaza de extremidad definen necesidad de tratamiento urgente especializado.

Tratamiento según causa y gravedad

• PAN sistémica grave: Glucocorticoides y ciclofosfamida para inducción, con hospitalización cuando hay amenaza orgánica. Reducir exposición acumulada tras alcanzar control.
• Sin amenaza orgánica: Glucocorticoides asociados a un ahorrador como azatioprina o metotrexato según evaluación; no usar ciclofosfamida indiscriminadamente en toda lesión cutánea.
• VHB asociada: Manejo conjunto con hepatología: antivirales, corticoides de curso breve y eventual recambio plasmático según gravedad. La inmunosupresión prolongada aislada puede favorecer replicación viral.
• Seguimiento: Controlar presión, dolor abdominal, nuevos déficits neurológicos, piel y función renal; completar rehabilitación y vigilar infección, toxicidad y recaídas.
• Cirugía: Isquemia irreversible, perforación o aneurisma complicado pueden requerir intervención. La terapia inmunológica no reemplaza el manejo de una urgencia quirúrgica.

Diferenciar los tres fenotipos

GPA reemplaza el epónimo Wegener y EGPA el de Churg-Strauss. La edad orienta, pero ninguna entidad se limita a jóvenes o mayores.

Manifestaciones y alarmas

• Constitucionales: Fiebre, baja de peso, astenia, mialgias y artralgias; púrpura palpable o rash eritematoso maculopapular pueden acompañarlas.
• Curso: Puede ser agudo o subagudo y comprometer la vida sin tratamiento; EGPA también puede evolucionar de forma más crónica antes de presentar daño orgánico.
• Riñón: Hematuria glomerular, proteinuria, cilindros hemáticos y deterioro rápido de función. Puede comenzar con pocos síntomas: solicitar orina y creatinina ante sospecha sistémica.
• Pulmón: Disnea, infiltrados, caída de hemoglobina e hipoxemia sugieren hemorragia alveolar; la hemoptisis puede faltar. Hospitalizar ante síndrome pulmón-riñón.
• Neurológico/ORL: Mononeuritis múltiple, hipoacusia, sinusitis persistente o estenosis subglótica. Estridor requiere atención urgente de vía aérea.
• EGPA: Asma, a menudo difícil de controlar, y eosinofilia por sí solas no demuestran vasculitis. Dolor torácico, insuficiencia cardíaca, neuropatía o daño renal indican compromiso sistémico.

Pruebas y biopsia dirigida

• Básicas: Hemograma con eosinófilos, VHS/PCR, creatinina, orina, proteinuria, perfil hepático y pruebas respiratorias/imágenes según síntomas.
• Serología: Solicitar PR3-ANCA y MPO-ANCA. Integrar resultado con órgano afectado; un título alto aislado no sustituye diagnóstico ni determina por sí solo gravedad.
• Tejido: Biopsia renal suele ser muy informativa cuando existe afectación renal; piel, pulmón o nervio-músculo se eligen según accesibilidad y rendimiento. El nervio sural no es biopsia universal.
• Diferenciales: Infecciones, endocarditis, anti-membrana basal glomerular, LES, fármacos y neoplasia. En eosinofilia considerar parasitosis, alergia y síndromes hipereosinofílicos.
• Evaluación cardíaca: En EGPA valorar corazón aun con ANCA negativo; ECG, biomarcadores y ecocardiograma según presentación, ampliando estudios ante sospecha de miocarditis.

Inducción y mantenimiento especializados

• GPA/MPA con amenaza orgánica: Glucocorticoides junto con rituximab o ciclofosfamida. La elección considera gravedad, recaídas, función renal, fertilidad e infecciones; no esperar todas las pruebas si peligra un órgano.
• Glucocorticoides: Utilizar descenso supervisado para reducir toxicidad. Los pulsos IV se reservan según gravedad; no son obligatorios en todos los pacientes.
• Sin amenaza orgánica: Puede utilizarse una estrategia menos tóxica según entidad; metotrexato requiere función renal adecuada. No extrapolar ese manejo a hemorragia alveolar o glomerulonefritis grave.
• EGPA: Amenaza cardíaca, renal o neurológica grave requiere glucocorticoides y ciclofosfamida o rituximab; mepolizumab tiene un papel en enfermedad seleccionada sin amenaza orgánica, especialmente recidivante/refractaria.
• Mantenimiento: Después de remisión, rituximab u otras opciones como azatioprina/metotrexato según entidad y riesgo. Las recaídas son posibles: la remisión no elimina la necesidad de seguimiento.

Evitar complicaciones del tratamiento

• Recambio plasmático: No se indica rutinariamente a toda vasculitis ANCA ni a toda hemorragia alveolar. Decisión individual en daño renal muy grave o situaciones especiales, incluida superposición anti-membrana basal.
• Prevención: Pesquisar VHB y otras infecciones antes de rituximab; evaluar profilaxis contra Pneumocystis con ciclofosfamida/rituximab y regímenes de alto riesgo. Revisar vacunas, fertilidad y protección ósea.
• Monitorización: Hemograma, función renal/hepática, inmunoglobulinas cuando corresponda y signos de infección. Infección, recaída y daño residual pueden parecerse y requieren diferenciación.
• ANCA en controles: No aumentar tratamiento solo porque sube el título: reevaluar clínica y función orgánica.
• Terapias nuevas: No incorporar avacopán de rutina: su autorización fue revocada en la Unión Europea por eficacia no demostrada de forma fiable y riesgos, incluida hepatotoxicidad grave. Comprobar situación local y alertas; coordinar alternativas si ya lo recibe.

Reconocer la combinación típica

• Concepto: Vasculitis de pequeños vasos con depósitos de IgA, antes llamada púrpura de Schönlein-Henoch. Es frecuente en niños y puede seguir una infección respiratoria; también afecta adultos.
• Piel: Púrpura palpable predominantemente en piernas y glúteos, habitualmente con plaquetas normales. Puede aparecer en brotes y acompañarse de edema de manos, pies o escroto.
• Articulaciones: Artralgias o artritis, principalmente tobillos y rodillas, generalmente transitorias y sin erosiones.
• Digestivo: Dolor abdominal cólico, náuseas, vómitos o sangrado. En ocasiones precede a la púrpura; dolor intenso exige excluir invaginación u otra urgencia abdominal.
• Riñón: Hematuria y/o proteinuria, a veces HTA, síndrome nefrítico/nefrótico o lesión renal aguda. La piel puede mejorar antes de que aparezca nefritis.

Evaluación inicial y confirmación

• En todos: Presión arterial, estado de hidratación, edema, examen abdominal y articular, orina y valoración de función renal según presentación.
• Laboratorio: Hemograma para descartar trombocitopenia; creatinina, filtración estimada y proteinuria cuantificada si alteraciones urinarias o enfermedad significativa.
• Diagnóstico: Generalmente clínico en presentación típica. No exigir IgA sérica elevada: puede ser normal y no confirma ni excluye la entidad.
• Biopsia: Lesión cutánea reciente con inmunofluorescencia si presentación atípica; biopsia renal según magnitud/persistencia de proteinuria, deterioro de filtración y criterio nefrológico.
• Diferenciales: Sepsis/meningococemia, trastornos plaquetarios, coagulopatías, otras vasculitis y reacciones a medicamentos. Niño tóxico con púrpura requiere abordar primero causas potencialmente fulminantes.

Tratamiento y motivos de hospitalización

• Leve: Reposo relativo por dolor, hidratación apropiada y analgesia. Elegir fármaco según riñón y sangrado; evitar AINE si hay lesión renal, deshidratación o hemorragia digestiva.
• Dolor abdominal: Ecografía si sospecha de invaginación. Corticoides pueden considerarse en dolor grave o sangrado bajo supervisión, después de excluir una causa quirúrgica.
• Prevención renal: No administrar glucocorticoides solo para prevenir nefritis. Aspirina o anticoagulación tampoco son profilaxis renal rutinaria.
• Nefritis: Proteinuria persistente, HTA o deterioro renal requieren nefrología; bloqueo renina-angiotensina e inmunosupresión se individualizan según gravedad y biopsia, no por presencia de púrpura sola.
• Hospitalizar: Dolor/sangrado digestivo importante, intolerancia oral, lesión renal aguda, HTA grave, síndrome nefrótico, alteración neurológica o dolor testicular agudo con torsión por descartar.

El seguimiento no termina al desaparecer el rash

• Sin nefritis inicial: Controlar orina y presión al menos mensualmente durante los primeros seis meses; intensificar si aparecen síntomas o alteraciones.
• Con nefritis: Necesita vigilancia prolongada; en niños con afectación renal se recomienda seguimiento al menos cinco años, más si persiste actividad o daño.
• Retorno precoz: Orina roja, oliguria, edema, cefalea intensa, dolor abdominal persistente, deposiciones con sangre o dolor escrotal exigen nueva evaluación.
• Adultos: El riesgo de daño renal puede ser mayor. Investigar causas secundarias y otras enfermedades según edad, contexto clínico y evolución.
• Pronóstico: La mayoría de cuadros infantiles extrarrenales remite; la evolución de la nefritis determina gran parte del pronóstico a largo plazo.

Patrón mucocutáneo y multisistémico

• Concepto: Enfermedad inflamatoria clasificada como vasculitis de vaso variable: afecta arterias y venas de cualquier calibre. La artritis no la convierte en una espondiloartritis típica.
• Úlceras: Aftas orales dolorosas y recurrentes, junto con úlceras genitales que pueden dejar cicatriz. Documentar recurrencias; una afta aislada es muy inespecífica.
• Piel y articulaciones: Eritema nodoso, lesiones papulopustulosas y artritis habitualmente no erosiva. La patergia provoca una pápula/pústula inflamatoria tras traumatismo cutáneo menor; puede ser negativa.
• Ojo: Uveítis anterior/posterior o vasculitis retiniana; dolor ocular, fotofobia o visión reducida requieren oftalmología urgente.
• Otros órganos: Trombosis venosa, aneurismas arteriales, compromiso neurológico y úlceras gastrointestinales. Afectación renal o periférica neurológica es posible, pero menos típica.

Diagnóstico clínico y extensión

• Integración: No hay un biomarcador confirmatorio único. Los criterios de clasificación ayudan a ordenar hallazgos, sin sustituir diagnóstico ni descarte de imitadores.
• Patergia/HLA: Patergia apoya pero su ausencia no excluye; HLA-B51 indica asociación genética, no confirma enfermedad ni justifica cribado aislado de personas sanas.
• Diferenciales: Aftosis recurrente simple, herpes y otras infecciones genitales, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reactiva y reacciones medicamentosas según presentación.
• Evaluación: Exploración de piel, mucosas, articulaciones y ojos; hemograma, inflamación y función orgánica. Elegir imágenes vasculares, RM o endoscopia según síntomas.
• Alarmas: Hemoptisis, dolor torácico, déficit neurológico, cefalea intensa con papiledema, pérdida visual o sangrado/perforación digestiva requieren hospitalización y equipo multidisciplinario.

Mucosas, piel y articulaciones

• Tratamiento local: Higiene oral y corticoides tópicos pueden aliviar úlceras seleccionadas; evitar uso crónico de glucocorticoides sistémicos para lesiones mucocutáneas aisladas.
• Colchicina: Primera línea sistémica para lesiones mucocutáneas recurrentes y artritis aguda. Ajustar a función renal/hepática, tolerancia e interacciones; no sustituye terapia de órganos mayores.
• Persistencia: Si hay intolerancia o respuesta insuficiente, valorar apremilast o inhibidores TNF para manifestaciones mucocutáneas; artritis recurrente/crónica puede requerir inmunosupresores.
• Decisión: Individualizar por frecuencia, discapacidad y riesgo de daño, con seguimiento especializado y prevención de toxicidad.

Órganos mayores: prevenir daño irreversible

• Uveítis: Requiere inmunosupresión; afectación posterior amenazante para visión favorece anti-TNF monoclonal, especialmente infliximab, combinado según especialista. No usar glucocorticoides como única terapia.
• Aneurismas: En compromiso pulmonar/periférico, glucocorticoides e infliximab; ciclofosfamida es alternativa. Hemoptisis por aneurisma requiere control urgente del sangrado y valoración intervencional.
• Trombosis: El control inflamatorio es central. Anticoagulación puede añadirse en casos seleccionados si riesgo hemorrágico bajo y tras descartar aneurisma de arteria pulmonar; no indicarla automáticamente.
• Neurológico: Compromiso parenquimatoso activo: glucocorticoides e inmunosupresión, preferentemente infliximab según EULAR. Diferenciarlo de trombosis de senos venosos.
• Digestivo: Confirmar y graduar mediante endoscopia cuando corresponda; terapia según gravedad, con inmunomodulación y eventual anti-TNF. Perforación o hemorragia importante exige manejo urgente.

Criterios clínicos de forma completa

• Contexto: Vasculitis febril, habitualmente en menores de cinco años, con riesgo de dilatación y aneurismas coronarios. También puede aparecer fuera de ese rango.
• Fiebre: Fiebre habitualmente ≥38 °C durante al menos cinco días con cuatro de cinco manifestaciones principales. Con cuatro manifestaciones puede diagnosticarse desde el cuarto día; especialistas pueden reconocer casos antes.
• Ojos: Conjuntivitis bulbar bilateral no purulenta; no se exige que todas las manifestaciones estén presentes simultáneamente.
• Boca: Labios rojos/fisurados, lengua aframbuesada y eritema oral; las úlceras o exudado prominente sugieren considerar otros diagnósticos.
• Piel: Exantema polimorfo, habitualmente no vesicular, bulloso ni pustuloso.
• Extremidades: Eritema/edema de manos y pies en fase aguda; descamación periungueal posterior.
• Ganglio: Adenopatía cervical, usualmente unilateral, de al menos 1,5 cm.

Forma incompleta: no esperar todos los signos

• Cuándo sospechar: Fiebre prolongada con dos o tres manifestaciones, o lactante con al menos siete días de fiebre sin explicación; valorar inflamación y ecocardiografía con equipo pediátrico.
• Inflamación: PCR ≥3 mg/dL y/o VHS ≥40 mm/h apoyan continuar algoritmo; interpretar clínicamente y repetir evaluación si persiste fiebre aun con resultados iniciales bajos.
• Apoyo de laboratorio: Tres o más: anemia para la edad, plaquetas ≥450.000/mm³ después del séptimo día, albúmina ≤3 g/dL, ALT elevada, leucocitos ≥15.000/mm³ o piuria estéril ≥10 leucocitos/campo.
• Ecocardiograma: Aneurisma o Z de coronaria derecha/descendente anterior ≥2,5 apoyan diagnóstico; también ≥3: disfunción ventricular, regurgitación mitral, derrame pericárdico o Z coronario entre 2 y <2,5. Interpretación especializada.
• Decisión: Laboratorio/eco sostienen una evaluación clínica conjunta; no son pruebas aisladas definitivas. Un ecocardiograma normal temprano no excluye Kawasaki ni futuras lesiones coronarias.

Manifestaciones asociadas y diferenciales

• Asociadas: Irritabilidad, anemia inflamatoria habitualmente normocítica normocrómica, piuria estéril y trombocitosis reactiva, habitualmente más tardía. Miocarditis puede causar disfunción ventricular, shock y edema pulmonar.
• Cicatriz BCG: Eritema o inflamación de la cicatriz puede apoyar sospecha, sobre todo en lactantes; no equivale automáticamente a infección por BCG ni es criterio principal.
• Diferenciales: Adenovirus, escarlatina, sarampión según contexto, reacciones medicamentosas, shock tóxico, sepsis y síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico asociado a SARS-CoV-2.
• PIMS/MIS-C: Exposición reciente a SARS-CoV-2 orienta, pero no excluye Kawasaki automáticamente. Edad, compromiso digestivo, shock, citopenias, inflamación y función ventricular ayudan a diferenciar.

Tratamiento hospitalario y riesgo

• Inmunoglobulina: IVIG 2 g/kg en una infusión, habitualmente de 8-12 horas según tolerancia y protocolo. Administrar precozmente dentro de los primeros diez días; no retrasar por esperar aneurismas.
• Presentación tardía: Después del día diez, considerar IVIG si persiste fiebre sin otra explicación, o si existen alteraciones coronarias junto con inflamación sistémica persistente; decidir con especialista.
• Aspirina aguda: Puede emplearse 30-50 mg/kg/día divididos mientras hay fiebre, según protocolo; dosis mayores no han demostrado mejor prevención coronaria. La IVIG constituye la intervención principal.
• Antiagregación: Tras defervescencia, aspirina 3-5 mg/kg una vez al día; continuar hasta revisión a las 6-8 semanas si no hay lesión coronaria y prolongar según cardiología cuando persiste afectación.
• Alto riesgo: Menor de seis meses o Z coronario ≥2,5 inicial: considerar intensificación antiinflamatoria desde el comienzo, por ejemplo corticoides, mediante equipo experto.
• Resistencia: Fiebre persistente o recurrente ≥36 horas después de terminar IVIG requiere reevaluación y rescate especializado; no significa fracaso si solo aparece durante la infusión.

Seguimiento coronario y seguridad

• Ecografía seriada: Realizar al diagnóstico y repetir según riesgo; sin afectación inicial suele controlarse a las 1-2 semanas. Enfermedad de alto riesgo o coronaria exige controles más cercanos.
• Z coronario: Sin afectación: <2; dilatación: 2 a <2,5; aneurisma pequeño: ≥2,5 a <5; mediano: ≥5 a <10 y diámetro <8 mm; gigante: Z ≥10 o diámetro ≥8 mm.
• Trombosis: Aneurismas grandes pueden requerir anticoagulación además de antiagregación y seguimiento prolongado; no anticoagular universalmente a todo niño con Kawasaki.
• Aspirina: Evitar ibuprofeno concomitante por interferencia antiagregante; consultar ante influenza o varicela por riesgo de síndrome de Reye y evaluar alternativa supervisada.
• Vacunas: Después de IVIG 2 g/kg, posponer vacunas vivas susceptibles a interferencia, como triple vírica y varicela, habitualmente once meses; coordinar con PNI y vacunatorio.
• Alta: Explicar retorno por fiebre, decaimiento, dolor torácico, disnea o síncope. Controlar signos clínicos y PCR; la VHS puede aumentar después de IVIG y pierde utilidad inmediata.

AIJ: distinguir fenotipos

• Definición clásica: Artritis de causa desconocida que inicia antes de los 16 años y dura al menos seis semanas, tras excluir otras causas. No esperar seis semanas para derivar un cuadro sospechoso o grave.
• Oligoarticular: Una a cuatro articulaciones durante los primeros seis meses. Puede permanecer limitada o extenderse posteriormente.
• Poliarticular: Cinco o más articulaciones durante los primeros seis meses; subtipos con factor reumatoide positivo o negativo. El FR no se encuentra en todas las formas.
• Otros fenotipos: Relacionada con entesitis, psoriásica e indiferenciada, además de sistémica. Explorar psoriasis/uñas, dactilitis, entesis, columna y antecedentes familiares.
• Still: La AIJ sistémica y la enfermedad de Still del adulto pertenecen al mismo espectro. Las otras formas de AIJ no son equivalentes a Still.

Sospechar y estudiar artritis juvenil

• Clínica: Tumefacción, calor, limitación, rigidez al despertar o cojera; el dolor puede ser discreto. Documentar articulaciones, función, crecimiento y síntomas extraarticulares.
• Descartar urgencias: Artritis séptica, osteomielitis, leucemia y otras neoplasias ante fiebre, dolor intenso, citopenias, dolor óseo o deterioro general. Artrocentesis si sospecha de infección articular.
• Exámenes: Hemograma, VHS/PCR y pruebas dirigidas por fenotipo; ecografía o RM ayudan según sitio. ANA orienta riesgo de uveítis, no confirma AIJ.
• Ojos: La uveítis anterior crónica puede ser asintomática. Programar pesquisa oftalmológica con lámpara de hendidura según subtipo y riesgo, aunque el niño no refiera problemas visuales.
• Red chilena: Derivar a reumatología pediátrica y aplicar la ruta GES correspondiente. Integrar familia, escuela, rehabilitación y transición a cuidados de adulto.

Tratamiento de AIJ no sistémica

• Objetivos: Controlar inflamación, conservar movilidad y crecimiento, prevenir daño articular/ocular y mantener participación escolar; combinar tratamiento farmacológico y ejercicio adaptado.
• Oligoartritis: AINE por período breve y glucocorticoide intraarticular cuando está indicado; hexacetónido de triamcinolona es opción preferida según disponibilidad y equipo especializado.
• Persistencia: Metotrexato es un fármaco modificador frecuente; biológicos se seleccionan si respuesta insuficiente o fenotipo lo exige. No mantener solo analgesia si sigue sinovitis activa.
• Entesitis/axial: Sacroileítis y entesitis requieren estrategia específica; la respuesta articular periférica no asegura control axial. Evaluar terapias dirigidas por especialista.
• Seguridad: Control de hemograma, función hepática y otras pruebas según fármaco; revisar vacunas, infecciones y toxicidad. Evitar corticoides sistémicos prolongados como solución universal.

Still: reconocer el componente sistémico

• Patrón: Picos febriles, erupción evanescente color salmón coincidente con fiebre y artralgias/artritis. Puede haber adenopatías, hepatoesplenomegalia y serositis; considerar Still al investigar fiebre de origen no aclarado.
• Matiz diagnóstico: La artritis puede aparecer después; su ausencia inicial no impide sospechar Still. Excluir infección, neoplasia y otros síndromes inflamatorios.
• Hemograma: Es típica leucocitosis con neutrofilia y elevación de reactantes. Neutropenia/citopenias no constituyen el patrón habitual y requieren buscar complicación u otra causa.
• Ferritina: Puede elevarse mucho, incluso superar 1.000 ng/mL; es inespecífica. Ningún valor aislado confirma Still ni excluye infección o síndrome de activación macrofágica.
• Tratamiento: Favorecer inhibición temprana de IL-1 o IL-6 y glucocorticoides de duración breve cuando sean necesarios. La elección no sigue automáticamente el algoritmo de AIJ no sistémica.
• Vigilancia: Fiebre persistente, citopenias, deterioro hepático o síntomas respiratorios obligan a buscar complicaciones. Tos persistente, disnea, hipoxemia o acropaquia pueden indicar enfermedad pulmonar asociada.

Síndrome de activación macrofágica: una emergencia

• Sospecha: Fiebre persistente, esplenomegalia, ferritina creciente, descenso de plaquetas/células, transaminasas altas, coagulopatía e hipertrigliceridemia. Puede aparecer al inicio o durante el tratamiento de Still.
• Interpretación: VHS puede caer por consumo de fibrinógeno pese a inflamación intensa. Evaluar tendencias y deterioro orgánico; hemofagocitosis medular no es requisito para actuar.
• Clasificación pediátrica: En paciente febril con AIJ sistémica conocida o sospechada: ferritina >684 ng/mL más al menos dos alteraciones de la lista siguiente.
• Plaquetas y enzimas: Plaquetas ≤181.000/µL; AST >48 U/L.
• Lípidos y coagulación: Triglicéridos >156 mg/dL; fibrinógeno ≤360 mg/dL.
• Límites: Son criterios de clasificación; no retrasar tratamiento si hay fuerte sospecha sin cumplirlos. Biológicos pueden modificar fiebre y laboratorio; los umbrales no sustituyen juicio clínico.
• Conducta: Hospitalizar, buscar desencadenantes infecciosos y evaluar soporte intensivo. Tratamiento especializado con glucocorticoides a dosis altas y, según evolución, anakinra, ciclosporina u otras terapias dirigidas.

Localizar antes de etiquetar

• Dolor axial: columna o estructuras paravertebrales; comparar patrón mecánico, inflamatorio y dolor focal de causa grave. No asumir que toda espondilosis radiológica explica síntomas.
• Radicular: dolor irradiado en territorio de raíz; radiculopatía añade alteración sensitiva, motora o refleja. Explorar ambas piernas y registrar fuerza objetivamente.
• Canal estrecho: claudicación neurógena al estar de pie/caminar, aliviada al sentarse o flexionarse. Diferenciar de claudicación vascular, considerando pulsos, riesgo vascular y coexistencia.
• Inflamatorio: inicio antes de 45 años, duración prolongada, dolor nocturno, rigidez y mejoría con ejercicio orientan, pero ningún dato aislado confirma. Buscar psoriasis, uveítis, EII, entesitis y antecedentes familiares.

Raíces lumbares y sacras: mapa clínico

Los territorios se superponen: combinar sensibilidad, músculos de nervios distintos y reflejos; un mapa aislado no basta.

Examen de lumbociática

• Maniobras: elevación de pierna extendida/Lasègue apoya irritación lumbosacra cuando reproduce dolor radicular, no solo tirantez posterior. Elevación contralateral positiva aumenta sospecha de hernia.
• Raíces altas: dolor anterior del muslo y alteración de cuádriceps justifican evaluar L2-L4 con estiramiento femoral, cadera y causas femorales; no usar solo Lasègue.
• Motor: comparar caminar sobre talones y puntas, extensión del hallux y rodilla. Debilidad progresiva pesa más que la intensidad del dolor para decidir urgencia.
• Diferenciales: neuropatía peronea, polineuropatía, enfermedad de cadera, síndrome glúteo profundo, fractura y causa visceral. Inversión débil junto a pie caído orienta más a L5 que a peroneo aislado.

Imagen y criterios de derivación

• Cauda equina: alteración perineal/esfinteriana, retención o déficit bilateral exige RM y valoración urgente. La ausencia de un único signo no excluye el síndrome.
• RM programada: considerar con déficit persistente o ciática incapacitante que no mejora y si se contempla intervención; verificar concordancia de nivel y lado. No operar solo una protrusión incidental.
• Manejo inicial: actividad adaptada y rehabilitación; analgesia prudente. No ofrecer gabapentinoides, benzodiacepinas ni corticoides orales de rutina para ciática; AINE tiene beneficio limitado y riesgos.
• Cirugía: valorar descompresión si dolor o función no mejoran con tratamiento no quirúrgico y la lesión explica síntomas. MINSAL contempla fracaso conservador, además de indicaciones urgentes por déficit/cauda equina.

Fractura y seguimiento longitudinal

• Fractura vertebral: dolor súbito focal tras trauma mínimo, pérdida de talla o cifosis en persona con fragilidad requieren imagen y evaluación de osteoporosis; no atribuir a contractura.
• Rehabilitación: mantener autonomía, fuerza y tolerancia progresiva; evaluar sueño, miedo, trabajo y uso de analgésicos. Un empeoramiento cualitativamente distinto exige nuevo diagnóstico diferencial.
• Espondiloartritis: derivación reumatológica si patrón compatible; HLA-B27 o reactantes normales no la excluyen. El estudio sacroilíaco se indica por sospecha clínica, no como panel universal.

Diagnóstico clínico de lumbago mecánico

• Patrón: dolor lumbar que cambia con carga, movimiento o postura, sin déficit neurológico ni datos sistémicos. Puede comenzar tras esfuerzo, pero no siempre es brusco ni existe un desencadenante preciso.
• Irradiación: molestia glútea o proximal inespecífica no equivale a ciática. Dolor dermatomal, parestesias, debilidad o reflejos alterados requieren evaluar raíz nerviosa.
• Tiempo: clasificar evolución para seguimiento; muchos episodios mejoran en semanas, pueden recurrir y no implican daño progresivo. Persistencia exige revisar diagnóstico y factores que mantienen discapacidad.
• Historia: trabajo, sueño, actividad, episodios previos, trauma, fármacos y comorbilidad. Preguntar qué actividades limitan el dolor y qué espera recuperar la persona.

Excluir alarmas con examen dirigido

• Neurológicas: retención nueva, anestesia perineal, alteración esfinteriana o debilidad bilateral/progresiva exigen urgencia por posible cauda equina; no esperar incontinencia completa.
• Sistémicas: cáncer, fiebre, bacteriemia, inmunosupresión, pérdida de peso o dolor focal progresivo requieren estudio específico. Trauma, osteoporosis y corticoides aumentan sospecha de fractura.
• Inflamación: dolor de inicio joven, rigidez prolongada, mejoría con ejercicio y manifestaciones extraarticulares orientan a espondiloartritis; no clasificarlo como mecánico por radiografía normal.
• Exploración: movilidad, fuerza, reflejos, sensibilidad, marcha y caderas; examinar abdomen/pulsos si corresponde. Dolor lumbar con inestabilidad circulatoria obliga a descartar una emergencia vascular.

Cuándo pedir imágenes

• Sin alarmas: no solicitar radiografía, TC o RM rutinarias al primer episodio. Cambios degenerativos son frecuentes en personas sin dolor y no determinan por sí solos tratamiento.
• Con sospecha específica: elegir imagen por causa probable: fractura, infección, tumor, compresión o lesión visceral. La RM es especialmente útil para médula, raíces y partes blandas.
• Persistencia: reevaluar adherencia, evolución y examen; imagen especializada cuando el resultado pueda cambiar una intervención. No establecer una RM automática por alcanzar un número aislado de días.

Tratamiento que facilite recuperar actividad

• Movimiento: mantener actividades toleradas, caminata y retorno gradual a tareas; evitar reposo en cama prolongado. Ajustar temporalmente cargas que exacerban dolor sin inmovilizar por miedo.
• Ejercicio: programa progresivo adaptado, fortalecimiento y acondicionamiento; kinesiología si hay limitación persistente. Terapia manual, cuando se utiliza, acompaña ejercicio y no lo reemplaza.
• AINE: considerar vía oral a la menor dosis eficaz y por tiempo breve; revisar riñón, úlcera, anticoagulación, riesgo cardiovascular y embarazo. Gastroprotección según riesgo y control de efectos adversos.
• Límites: paracetamol solo tiene eficacia limitada; no indicar gabapentinoides, corticoides sistémicos u opioides crónicos para lumbago inespecífico. No extrapolar tratamientos de neuropatía a todo dolor lumbar.
• Componente psicosocial: abordar miedo al movimiento, ánimo, sueño y dificultades laborales. No significa que el dolor sea imaginario; combinar rehabilitación y estrategias psicológicas cuando aporten.

Control y escalamiento

• Revisar: función, sueño, adherencia y efectos farmacológicos; reducir medicación cuando mejora. Acordar alarmas y acceso a reevaluación si aparece un síntoma diferente.
• Cirugía: el lumbago inespecífico no se opera de rutina. Una ciática persistente con lesión concordante, pese a tratamiento conservador, sí puede requerir valoración quirúrgica; distinta de una descompresión urgente.
• Prevención: actividad habitual y manejo de cargas, peso y condiciones del trabajo; evitar prometer que una postura única, una faja o una imagen previenen todas las recurrencias.

Reconocer dolor vertebral de causa grave

• Patrón sospechoso: dolor focal persistente o progresivo, nocturno o en reposo, que puede coexistir con dolor mecánico. Un síntoma aislado no confirma infección ni tumor.
• Infección: sospechar espondilodiscitis u osteomielitis ante bacteriemia, endocarditis, procedimiento vertebral, inmunosupresión, drogas intravenosas o infección reciente. Diabetes y hemodiálisis aumentan riesgo.
• Presentación: puede faltar fiebre y el hemograma ser normal. Dolor con percusión vertebral, elevación de PCR/VHS o déficit neurológico refuerzan sospecha; no esperar la tríada completa de absceso epidural.
• Tumor: antecedente oncológico, pérdida de peso, dolor creciente y fractura con trauma mínimo obligan a estudiar metástasis, mieloma u otra lesión; puede no existir cáncer previamente diagnosticado.

Estudio dirigido antes de atribuirlo a artrosis

• Exploración: constantes, sepsis, fuerza, sensibilidad, reflejos, marcha y esfínteres; documentar evolución. Buscar retención, anestesia perineal y signos de inestabilidad.
• Laboratorio: hemograma, PCR/VHS y función renal; dos juegos de hemocultivos antes de antibióticos cuando no demore una intervención urgente. Calcio, electroforesis/inmunofijación y otros exámenes según sospecha tumoral.
• Imagen: RM vertebral es el estudio principal para infección, colección epidural o compresión tumoral; contraste según pregunta clínica y contraindicaciones. Radiografía normal no excluye estas enfermedades.
• Microbiología: biopsia o aspiración guiada si cultivos no identifican causa; enviar histología y estudios bacterianos, micobacterianos/fúngicos según contexto. Tuberculosis y brucelosis requieren investigación epidemiológica y tratamiento específico.

Infección: cultivos, antibióticos y cirugía

• Estabilidad: con hemodinamia y examen neurológico estables, coordinar obtención de diagnóstico microbiológico antes de antibiótico empírico. Esta estrategia exige vigilancia y valoración especializada, no abandono del tratamiento.
• Urgencia: sepsis, shock o déficit neurológico progresivo requieren antimicrobianos inmediatos y evaluación quirúrgica, obteniendo muestras si es posible sin retrasar. Cubrir estafilococos, incluido MRSA, y gramnegativos según contexto local.
• Tratamiento dirigido: ajustar al germen, susceptibilidad, función renal y foco. IDSA propone habitualmente 6 semanas totales en osteomielitis vertebral bacteriana, por vía parenteral o antimicrobiano oral de alta biodisponibilidad.
• Cirugía: valorar drenaje/descompresión y estabilización ante compromiso neurológico, inestabilidad, colección relevante o infección persistente pese a tratamiento. La duración no es idéntica para tuberculosis, Brucella ni infección de material.

Seguimiento y decisiones definitivas

• Reevaluación: dolor, fiebre, fuerza, autonomía, PCR/VHS y tolerancia terapéutica; progresión neurológica obliga a urgencia aunque los reactantes mejoren.
• Imagen evolutiva: no repetir RM de rutina en infección con buena evolución clínica y bioquímica; cambios óseos pueden persistir. Solicitarla ante fracaso o sospecha de colección/compresión.
• Oncología: histología, extensión, estabilidad, pronóstico y preferencias orientan cirugía, radioterapia y tratamiento sistémico. Analgesia y rehabilitación deben acompañar la intervención etiológica.

Diferenciar cervicalgia, raíz y médula

• Cervicalgia mecánica: dolor relacionado con movimientos/postura, sin déficit ni signos sistémicos. Puede irradiar a hombro o región interescapular sin corresponder a una raíz.
• Cervicobraquialgia: dolor hacia brazo; si hay distribución sensitiva, debilidad o reflejos alterados concordantes, considerar radiculopatía. Diferenciar lesión de hombro y atrapamientos periféricos.
• Mielopatía: manos torpes, dificultad con botones, marcha inestable, hiperreflexia, clonus o Babinski sugieren médula cervical; pueden coexistir dolor radicular y signos de primera/segunda motoneurona.
• Historia: trauma, cáncer, infección, síntomas vasculares, artritis reumatoide y uso de corticoides. En AR puede existir inestabilidad atlantoaxoidea y la manipulación cervical requiere especial cautela.

Raíces cervicales: correlación clínica

Los mapas varían y se superponen. C8 no se identifica solo por extensión del pulgar; T1 no corresponde a toda la cara medial del brazo.

Alarmas e indicación de imagen

• Urgencia: trauma relevante, déficit progresivo, signos medulares, infección o cáncer sospechados requieren evaluación pronta e imagen apropiada. No continuar tratamiento de contractura si aparece deterioro neurológico.
• Vascular/meníngea: dolor cervical súbito inhabitual con cefalea intensa, Horner, focalidad, fiebre o rigidez meníngea obliga a considerar disección, hemorragia o infección; la exploración musculoesquelética no basta.
• Imagen: sin alarmas ni déficit, no pedir RM rutinaria. Ante sospecha medular, lesión neural significativa o cuadro persistente que cambie conducta, la RM aporta; trauma puede requerir TC según evaluación.
• Maniobras: Spurling puede apoyar radiculopatía en un contexto apropiado; no realizar provocación o manipulación forzada ante sospecha de inestabilidad, lesión vascular o compresión medular.

Manejo inicial conservador cuando es seguro

• Actividad: mantener movilidad tolerada y retorno progresivo a tareas; ajustar cargas y posturas sostenidas. Evitar collar y reposo prolongados sin indicación específica.
• Kinesiología: movilidad cervical, control escapular y fortalecimiento según déficit; combinar educación y ejercicio. Terapias manuales seleccionadas requieren evaluación previa de riesgos.
• Analgesia: tratamiento breve individualizado; AINE si beneficio supera riesgo renal, digestivo y cardiovascular. Evitar cronificar opioides o sedantes para tolerar una exposición mantenida.
• Radiculopatía: muchos casos mejoran conservadoramente, pero controlar fuerza y función. No escalar medicación indefinidamente si existe debilidad objetiva o dolor incapacitante persistente.

Derivación y control

• Médula o progresión: derivación urgente para definir descompresión y estabilidad; el curso puede empeorar aunque el dolor sea moderado.
• Cirugía electiva: evaluación ante dolor radicular resistente o déficit persistente con lesión concordante; no se limita a una compresión medular ya avanzada ni se decide por imagen aislada.
• Seguimiento: documentar marcha, destreza, fuerza, sensibilidad, sueño y función laboral. Acordar retorno precoz si aparecen caídas, retención, debilidad o nuevo dolor sistémico.

Reconocer artrosis sin confundir inflamación persistente

• Clínica: dolor relacionado con uso, rigidez breve tras reposo, crepitación y limitación variable; puede existir derrame o brote doloroso. La enfermedad afecta a toda la articulación.
• Patrón típico: NICE permite diagnóstico clínico desde 45 años con dolor relacionado con actividad y sin rigidez matinal o de hasta 30 minutos, cuando no hay signos atípicos.
• Evolución: puede producir deformidad y pérdida funcional, pero la anquilosis no es un desenlace general obligatorio. Magnitud radiográfica y dolor no siempre coinciden.
• Alarmas: articulación muy caliente, derrame brusco, fiebre, rigidez prolongada o progresión rápida exigen considerar infección, cristales, artritis inflamatoria, fractura o lesión tumoral.

Distribución y signos característicos

Exámenes que aportan una decisión

• Diagnóstico típico: no exige imagen rutinaria según NICE. Radiografía si hay incertidumbre, hallazgos atípicos, progresión importante o planificación quirúrgica; técnica y carga según articulación.
• Radiología: disminución del espacio articular, osteofitos, esclerosis y quistes subcondrales. Valorar compartimentos y comparar con síntomas; un osteofito aislado no demuestra la causa.
• Laboratorio: no existe anticuerpo diagnóstico ni se requiere panel reumatológico rutinario. Punción si derrame agudo sugiere infección o cristales, aunque ya tenga artrosis.
• Función: preguntar marcha, escaleras, sueño, aseo, trabajo y uso de ayudas. Medir limitaciones ayuda a elegir tratamiento y evaluar respuesta mejor que repetir radiografías sin indicación.

Base del manejo: educación, ejercicio y peso

• Educación: explicar curso variable, estrategias de autocuidado y expectativas; acordar objetivos concretos, como caminar o vestirse. El dolor inicial con ejercicio puede requerir adaptación, no abandono permanente.
• Ejercicio: fuerza local, acondicionamiento aeróbico y movilidad, supervisados cuando sea necesario; mantener continuidad. MINSAL favorece educación estructurada y combinar ejercicio con dieta si hay sobrepeso u obesidad.
• Peso: reducir exceso ponderal mejora carga y función; plantear metas sostenibles sin culpabilizar. No sustituir actividad por restricción alimentaria que favorezca sarcopenia.
• Ayudas: bastón y otras adaptaciones si mejoran seguridad; órtesis de base del pulgar o rodilla se seleccionan por limitación y estabilidad. Revisar calzado, riesgo de caídas y entorno.

Fármacos: distinguir guía chilena y complementos

• Paracetamol en Chile: DIPRECE mantiene recomendación de primera línea en artrosis leve/moderada de cadera/rodilla de la población GES desde 55 años; ejemplo habitual 1 g VO cada 8 horas.
• Seguridad: el límite referido por MINSAL es 4 g/día en adulto sin disfunción hepática; no es una meta universal. Reducir dosis con fragilidad, bajo peso o hepatopatía y sumar preparados combinados.
• Diferencia internacional: NICE desaconseja paracetamol rutinario por beneficio pequeño; individualizar respuesta y contexto en lugar de presentar ambas recomendaciones como idénticas.
• AINE: tópico especialmente en rodilla; oral si es necesario y apropiado, con menor dosis/tiempo, evaluación renal, cardiovascular y digestiva y gastroprotección. No combinar varios AINE.
• Opioides: no escalar automáticamente a tramadol; balance desfavorable por somnolencia, caídas y dependencia, especialmente en mayores. Opioides potentes no se recomiendan para artrosis.

Infiltración, cirugía y seguimiento

• Corticoide intraarticular: opción seleccionada para alivio transitorio cuando otras medidas son insuficientes o facilitar ejercicio; descartar infección. Informar aumento pasajero de glicemia y límites de repetir infiltraciones.
• Otros productos: no prometer regeneración del cartílago con suplementos o infiltraciones. NICE no recomienda ácido hialurónico intraarticular ni glucosamina como manejo de artrosis.
• Artroplastia: derivar si dolor y limitación afectan calidad de vida pese a tratamiento razonable, o este no resulta viable. Decisión clínica compartida, no determinada solo por edad o una escala radiológica.
• Seguimiento: revisar función, actividad, analgesia y comorbilidades. Nuevo calor intenso, bloqueo, incapacidad súbita de apoyo o síntomas generales obligan a reconsiderar la causa.

Localizar el dolor del hombro

• Historia: inicio, trauma, actividad por encima de cabeza, dominancia, trabajo, dolor nocturno y capacidad para elevar el brazo. Explorar cuello y síntomas neurológicos, no solo el hombro.
• Examen: comparar movimiento activo y pasivo, especialmente rotación externa; palpación localizada y fuerza del manguito. El dolor puede inhibir fuerza sin rotura completa.
• Pruebas: arco doloroso, Jobe, Hawkins/Neer y resistencia a rotación ayudan dentro del examen; ninguna maniobra aislada confirma toda tendinopatía o determina cirugía.
• Dolor referido: isquemia cardíaca, patología pulmonar, diafragmática y cervical pueden presentarse como hombro doloroso. Disnea, dolor torácico o síntomas sistémicos cambian prioridad.

Patrones que separan diagnósticos

Alarmas e imágenes

• Urgencia: trauma con deformidad o déficit neurovascular, hombro caliente con fiebre/sospecha séptica, masa o dolor tumoral. No infiltrar antes de excluir infección.
• Rotura traumática: incapacidad de elevar brazo y debilidad reciente precisan evaluación traumatológica precoz; no asumir solo tendinitis y repetir analgésicos durante meses.
• Imagen: radiografía ante trauma, rigidez marcada, sospecha articular, tumor o síntomas persistentes. Ecografía o RM si se sospecha rotura u otra lesión y su resultado cambiará conducta.
• Cuadro típico: el dolor subacromial sin alarmas suele diagnosticarse clínicamente; no exige RM inicial. Los hallazgos degenerativos del manguito pueden ser asintomáticos.

Tratamiento inicial según patrón

• Educación y carga: adaptar temporalmente movimientos provocadores sin inmovilizar indefinidamente; enseñar ejercicios y retorno progresivo a actividad. Analgesia breve con revisión de contraindicaciones.
• Subacromial: BESS propone kinesiología como primera intervención; fuerza y control escapular/manguito adaptados. Si persiste, reconsiderar diagnóstico antes de acumular procedimientos.
• Infiltración: una inyección seleccionada puede aliviar a corto plazo y facilitar rehabilitación; decisión compartida, técnica competente y precaución en diabetes. Evitar infiltraciones repetidas sin reevaluación.
• Capsulitis: explicar recuperación variable y prolongada; movilidad adaptada al dolor, analgesia y eventual infiltración intraarticular. No forzar estiramientos intensos en fase muy dolorosa.
• Calcificación: tendinopatía calcificante puede causar dolor agudo intenso; radiografía orienta. Si persiste, especialista valora intervenciones dirigidas; no toda calcificación incidental debe tratarse.

Derivación y evaluación de respuesta

• Objetivos: sueño, elevación, vestido y trabajo; reevaluar dolor, fuerza y movilidad. Persistencia pese a rehabilitación o incertidumbre justifican derivación y estudio dirigido.
• Cirugía: valorar según rotura, función, trauma, artrosis y respuesta; la descompresión subacromial no es tratamiento inicial ni una respuesta automática a pruebas de pinzamiento positivas.
• Contexto laboral: considerar exposición a fuerza, repetición y carga, además de factores personales. En Chile, sospecha ocupacional se evalúa mediante el protocolo SUSESO; el oficio por sí solo no confirma causalidad.

Reconocer neuropatía del mediano en la muñeca

• Síntomas: parestesias, dolor o adormecimiento en pulgar, índice, medio y mitad radial del anular; predominio nocturno o con conducción/uso sostenido. Sacudir la mano puede aliviar.
• Déficit motor: torpeza, caída de objetos y debilidad de abducción/oposición del pulgar; atrofia tenar sugiere daño avanzado. No atribuir todo déficit de flexión de dedos al túnel carpiano.
• Contexto: embarazo, diabetes, hipotiroidismo, obesidad, artritis reumatoide y exposición a fuerza/repetición pueden contribuir. La presencia de un factor no sustituye la localización clínica.
• Exploración: sensibilidad por territorios, masa y fuerza tenar, pinza, cuello y otros nervios; comparar ambos lados. Un meñique afectado obliga a valorar cubital u otra localización.

Confirmación clínica y pruebas seleccionadas

• Maniobras: Phalen, Tinel y compresión carpiana pueden reproducir síntomas; interpretar conjunto, no una prueba aislada. La ausencia de positividad no descarta un cuadro compatible.
• Neurofisiología: conducción nerviosa/EMG cuando existe duda, déficit relevante, evolución atípica o necesidad de graduar lesión antes de intervención. No es obligatoria en toda presentación clínica típica.
• Ecografía: puede apoyar compresión o identificar lesión estructural en casos seleccionados. RM no es un examen diagnóstico rutinario; elegir estudio por la pregunta clínica.
• Diferenciales: radiculopatía cervical, polineuropatía, neuropatía mediana proximal, cubital y artrosis del pulgar. Analítica de diabetes/tiroides u otras causas según historia, no panel indiscriminado.

Manejo no quirúrgico y sus límites

• Férula: mantener muñeca cercana a neutro durante la noche en enfermedad leve/moderada; comprobar ajuste y tolerancia. Puede aliviar mientras se define una intervención.
• Actividad: reducir compresión y posiciones sostenidas provocadoras; adaptar tareas y ergonomía. No asegurar causalidad por uso de teclado sin evaluación de exposición y clínica.
• Infiltración: corticoide local puede ofrecer alivio transitorio; AAOS no encuentra beneficio sostenido. No repetir indefinidamente si hay déficit o deterioro; informar riesgo de lesión nerviosa e hiperglicemia.
• Medicamentos: analgesia puede aliviar dolor asociado, pero no libera compresión. No usar gabapentinoides, corticoides orales o suplementos como sustitutos automáticos de una evaluación adecuada.

Cuándo adelantar derivación

• Prioridad: debilidad progresiva, atrofia tenar, pérdida sensitiva persistente o daño neurofisiológico importante requieren valoración especializada sin prolongar ensayos ineficaces.
• Cirugía: liberación del túnel cuando gravedad o persistencia lo justifican; técnicas abierta y endoscópica tienen resultados clínicos comparables. El déficit prolongado puede no recuperarse por completo.
• Agudo: dolor intenso y síntomas medianos rápidamente progresivos después de trauma o hemorragia requieren urgencia por compresión aguda, distinta del síndrome crónico habitual.

Seguimiento y contexto chileno

• Reevaluar: sueño, función, sensibilidad y fuerza; si no mejora, reconsiderar diagnóstico, adaptación de férula y gravedad. La mejoría del dolor sola no asegura recuperación nerviosa.
• Trabajo: SUSESO contempla evaluación clínica y de condiciones de trabajo para determinar origen común o laboral. Documentar fuerza, repetición, vibración, duración y distribución de síntomas.
• Embarazo: muchos casos mejoran al resolverse retención de líquidos; preferir medidas conservadoras si gravedad lo permite, sin postergar atención ante déficit progresivo.

Distinguir dolor lateral de medial

• Epicondilalgia lateral: tendinopatía del origen extensor, especialmente extensor radial corto del carpo; dolor al agarrar, girar o extender muñeca. No exige practicar tenis.
• Epitroclealgia medial: origen flexor-pronador; dolor al flexionar muñeca o pronar contra resistencia. Considerar además lesión ligamentaria en lanzadores y neuropatía cubital.
• Mecanismo: sobrecarga y adaptación tendinosa alterada; el término epicondilitis no implica inflamación pura ni necesidad automática de corticoide.
• Historia: inicio, carga laboral/deportiva, trauma, duración y pérdida funcional. Preguntar parestesias, bloqueo, dolor cervical, fiebre y síntomas de otras articulaciones.

Examen y diagnósticos alternativos

• Palpación: localizar sensibilidad en epicóndilo lateral u origen flexor medial; comparar dolor con contracción resistida y estiramiento. El rango articular suele conservarse.
• Pruebas laterales: extensión resistida de muñeca/dedo medio y estiramiento de extensores apoyan el diagnóstico. Dolor aislado no demuestra rotura ni atrapamiento nervioso.
• Cubital: parestesias de meñique/anular, debilidad de interóseos o síntomas con flexión del codo sugieren neuropatía; no atribuirlos a epitroclealgia aislada.
• Otros: radiculopatía, túnel radial, lesión ligamentaria, artrosis, cuerpo libre, fractura e infección. Pérdida de extensión, derrame, calor, masa o bloqueo justifican estudio diferente.

Imágenes y atención inicial

• Cuadro típico: diagnóstico clínico sin radiografía o RM rutinarias. Imagen ante trauma, incertidumbre, rigidez, masa o fracaso que haga reconsiderar etiología.
• Adaptar carga: reducir tareas desencadenantes, modificar técnica y mantener actividad tolerada; evitar inmovilización prolongada. Recuperación puede durar meses y no depende solo de quitar dolor.
• Kinesiología: carga progresiva de musculatura implicada, fortalecimiento y educación según tolerancia. BESS favorece fisioterapia; ajustar expectativas porque no todas las intervenciones tienen beneficio duradero demostrado.
• Analgesia: AINE tópico u oral breve si corresponde, considerando riesgos. Banda/órtesis puede ensayarse para tareas concretas, pero su beneficio es variable.

Evitar procedimientos automáticos

• Corticoide lateral: BESS desaconseja su inyección en tendinopatía lateral; el alivio inicial no garantiza recuperación y se asocia a peores resultados/recurrencia posteriores.
• Otras intervenciones: no prometer beneficio con plasma rico en plaquetas, punción seca u ondas de choque. Evidencia y recomendaciones varían; no reemplazan diagnóstico y decisión informada.
• Persistencia: revisar adherencia y diagnóstico; BESS sugiere derivar si no mejora en 12-24 semanas. Déficit neurológico, infección, trauma importante o masa adelantan atención.
• Cirugía: reservada a evaluación especializada de casos persistentes; discutir incertidumbre de beneficio frente a placebo. No es consecuencia inevitable de una ecografía anormal.

Prevención funcional y trabajo

• Control: dolor con agarre, capacidad para tareas y retorno gradual a carga; corregir recaídas por aumentar demasiado rápido la actividad.
• Exposición: en sospecha ocupacional, documentar fuerza, repetición, posturas y recuperación; coordinar medidas ergonómicas y evaluación de origen según SUSESO.
• Perla: dolor medial con parestesias cubitales requiere dos diagnósticos posibles, no más infiltraciones a ciegas.

Reconocer dolor periarticular

• Tendinopatía: dolor localizado que aumenta con carga o contracción del tendón; puede haber engrosamiento y pérdida funcional. No toda lesión crónica es una inflamación que responda a antiinflamatorios.
• Tenosinovitis: compromiso de la vaina, a veces con crepitación o resalte. Si hay infección o artritis inflamatoria, la conducta difiere de una sobrecarga simple.
• Bursitis: dolor o tumefacción sobre una bursa; puede deberse a presión, cristales, enfermedad inflamatoria o infección. Las bursas superficiales pueden estar infectadas con movilidad articular relativamente conservada.
• Examen: comparar movimiento activo, resistido y pasivo, localización exacta, piel, temperatura, fuerza y neurovascular. Dolor pasivo global intenso sugiere considerar una lesión intraarticular.

Localizaciones frecuentes

Pruebas, aspiración y alarmas

• Clínica típica: no requiere estudios extensos; ecografía si duda, lesión estructural o procedimiento. RM se reserva para preguntas específicas o planificación.
• Posible infección: calor, eritema, herida, inmunosupresión o fiebre justifican evaluación pronta; aspirar bursa para recuento, Gram/cultivo y cristales cuando corresponda. Fiebre ausente no excluye infección.
• Tenosinovitis flexora infecciosa: dedo fusiforme, semiflexionado, dolor a extensión pasiva y sensibilidad de vaina requieren urgencia quirúrgica; no tratar como dedo en gatillo.
• Rotura: pérdida funcional brusca precisa valoración traumatológica; una rotura aquílea puede mantener algo de flexión plantar por otros músculos. No descartarla solo por ese movimiento.

Manejo conservador adaptado al tejido

• Carga: reducir temporalmente provocación y presión, luego fortalecer progresivamente; hielo breve si alivia y ayudas según localización. Evitar reposo absoluto prolongado.
• Férula: puede ayudar en De Quervain o dedo en gatillo seleccionados; debe adaptarse a la tarea y evitar rigidez innecesaria. Rehabilitación y ajuste de técnica son centrales.
• Analgesia: AINE tópico/oral o analgésico seleccionado por comorbilidad; curso breve y reevaluación. No usar dosis crecientes para permitir sobrecarga mantenida.
• Infiltración: puede servir en localizaciones seleccionadas, tras excluir infección y explicar riesgos. Evitar inyectar dentro del tendón; no extrapolar beneficios a todas las tendinopatías ni repetir sin evaluación.

Tratamiento específico y prevención de recaídas

• Bursitis séptica: antimicrobianos contra patógenos probables, cultivo y drenaje cuando se requiere; gravedad, inmunosupresión o extensión determinan ingreso. No administrar corticoide local.
• Inflamatoria o cristalina: tratar enfermedad de base además del foco. Entesitis múltiple con psoriasis, uveítis o lumbago inflamatorio hace considerar espondiloartritis.
• Seguimiento: valorar fuerza y función, no solo desaparición del dolor; la recurrencia exige revisar exposición, diagnóstico y plan de carga.
• Derivación: bloqueo persistente, rotura, déficit neurovascular, infección, masa o limitación resistente justifican especialista; la cirugía se decide por lesión y respuesta, no por la palabra tendinitis.

Un síndrome clínico de dolor generalizado

• Presentación: dolor musculoesquelético extendido, fatiga, sueño no reparador y dificultades cognitivas; puede fluctuar y afectar función, ánimo y participación social.
• Mecanismo: alteración del procesamiento del dolor, con hipersensibilidad; no equivale a inflamación muscular, simulación ni enfermedad exclusivamente psiquiátrica. Puede coexistir con artritis u otra enfermedad.
• Exploración: dolor difuso a palpación es frecuente; no exige encontrar 11 de 18 puntos dolorosos. Sinovitis, debilidad objetiva, fiebre o déficit neurológico requieren explicar otra causa.
• Distribución: puede comprometer cuello, trapecios, región escapular, pectoral, glútea, trocantérica, codos y rodillas. La localización del dolor sola no identifica daño estructural.

Criterios revisados de uso clínico

• Puntuación: WPI ≥7 y SSS ≥5, o WPI de 4-6 y SSS ≥9; se requiere además dolor generalizado en al menos 4 de 5 regiones y síntomas durante al menos 3 meses.
• Regiones: superior izquierda, superior derecha, inferior izquierda, inferior derecha y axial. Mandíbula, tórax y abdomen suman al WPI, pero no se cuentan para definir dolor generalizado en 4/5 regiones.
• Coexistencia: cumplir criterios es compatible con otros diagnósticos; no significa que cualquier síntoma nuevo se atribuya a fibromialgia. El juicio clínico y examen siguen siendo necesarios.

WPI: contar 19 zonas con dolor en la última semana

Cada zona dolorosa aporta un punto; total WPI 0-19. No confundir este inventario con una exploración de puntos sensibles.

SSS: sumar intensidad y síntomas acompañantes

• Última semana: puntuar fatiga, despertar no reparador y problemas cognitivos de 0 a 3 cada uno: 0 ausente, 1 leve, 2 moderado, 3 grave. Subtotal 0-9.
• Últimos seis meses: añadir un punto por cefalea, uno por dolor/calambres abdominales bajos y uno por depresión, si estuvieron presentes. Subtotal 0-3.
• Total: SSS 0-12; combinar con WPI, distribución y duración. Una escala cumplida no sustituye la evaluación de signos objetivos de otra enfermedad.

Estudio acotado y comorbilidades

• Laboratorio: hemograma y reactantes pueden ayudar según cuadro; TSH si sospecha tiroidea y CK si debilidad/miopatía. No existe biomarcador confirmatorio ni debe pedirse ANA/FR indiscriminadamente.
• Diferenciales: hipotiroidismo, anemia, miopatía, polimialgia, artritis inflamatoria, trastornos del sueño y efectos de fármacos. Ajustar pruebas a historia y examen; evitar investigación indefinida de un cuadro típico.
• Salud mental: valorar depresión, ansiedad, trauma y riesgo suicida cuando corresponde; tratar coexistencia sin invalidar dolor. Pesquisar apnea, piernas inquietas y otros factores de sueño no reparador.
• Alarma nueva: fiebre, pérdida de peso, sinovitis, déficit focal, debilidad progresiva o elevación marcada de reactantes exige diagnóstico adicional, aun con fibromialgia conocida.

Fármacos seleccionados y seguimiento

• Elección: amitriptilina a dosis bajas, duloxetina o pregabalina pueden ayudar a algunos pacientes según dolor, sueño y comorbilidad; iniciar bajo, titular y definir plazo para valorar beneficio.
• Seguridad: amitriptilina puede causar anticolinergia e hipotensión; pregabalina exige ajuste renal y puede producir edema/sedación. Duloxetina requiere revisar función hepática, renal e interacciones serotoninérgicas.
• Evitar escalamiento: no usar corticoides ni opioides potentes para el síndrome; AINE no trata su mecanismo central. No acumular sedantes sin beneficio funcional documentado.
• Control: revisar metas, participación, sueño y efectos adversos; retirar gradualmente fármacos ineficaces y tratar enfermedades concomitantes. El seguimiento en APS puede coordinar rehabilitación, salud mental y reumatología cuando sea necesario.

Fragilidad ósea y búsqueda de fracturas

• Concepto: baja resistencia ósea que aumenta riesgo de fractura; puede ser silenciosa hasta una fractura vertebral, de cadera, húmero o radio. Dolor difuso aislado no diagnostica osteoporosis.
• Historia: fractura de bajo impacto, caída desde propia altura, pérdida de talla, cifosis, caídas, menopausia, bajo peso, familiares con fractura de cadera, tabaco, alcohol y glucocorticoides.
• DXA: SCHOMM e ISCD indican medición desde 65 años en mujeres y 70 en hombres, antes si hay factores de riesgo, fractura por fragilidad o enfermedad/medicación que cause pérdida ósea.
• Fractura vertebral: considerar imagen ante dolor focal, pérdida de talla o cifosis; puede ser asintomática. Una fractura de cadera o vertebral por fragilidad puede justificar tratamiento sin esperar T-score osteoporótico.

Riesgo absoluto y causas secundarias

• FRAX Chile: estima probabilidad a 10 años de fractura de cadera y osteoporótica mayor en edades 40-90, con o sin densidad de cuello femoral; emplear el modelo nacional.
• Interpretación: integrar riesgo clínico, fracturas previas y umbrales de intervención del contexto chileno. No convertir automáticamente los cortes extranjeros de 3%/20% en una regla universal nacional.
• Límites: caídas, fracturas múltiples/recientes, dosis de corticoide y algunas enfermedades no se representan plenamente en el cálculo básico; riesgo muy alto requiere juicio especializado aunque FRAX parezca menor.
• Estudio inicial: hemograma, calcio con albúmina, fósforo, creatinina/VFG, fosfatasa alcalina y 25-OH vitamina D según contexto; ampliar a TSH, PTH, testosterona, celiaquía o paraproteínas cuando hay sospecha.
• Secundarias: hipogonadismo, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, Cushing, malabsorción, ERC, mieloma y fármacos. Corregir causas y distinguir osteomalacia antes de elegir tratamiento antirresortivo.

Medidas para reducir fracturas

• Ejercicio: carga tolerada, resistencia y equilibrio; adaptar si hay fractura vertebral o fragilidad importante. Evitar movimientos de alto riesgo sin entrenamiento, manteniendo actividad y autonomía.
• Caídas: revisar visión, marcha, hipotensión, sedantes, calzado y entorno. Una mejor densidad no elimina el riesgo de fractura si persisten caídas.
• Calcio/vitamina D: asegurar ingesta y corregir déficit; preferir calcio alimentario y suplementar lo que falta. Individualizar por dieta, malabsorción, litiasis y función renal; no usar megadosis intermitentes rutinarias.
• Hábitos: no fumar, limitar alcohol y mantener nutrición/proteína adecuadas. Calcio y vitamina D acompañan, pero no sustituyen un fármaco indicado por alto riesgo.

Elegir tratamiento farmacológico

• Indicación: fractura por fragilidad relevante, T-score osteoporótico o riesgo suficientemente alto según evaluación integral. La baja masa ósea sin fractura no obliga siempre a fármacos, pero tampoco los excluye.
• Bisfosfonato: alendronato 70 mg VO una vez por semana es una pauta adulta habitual; tomar en ayunas con agua, permanecer erguido al menos 30 minutos y separar de comida/otros fármacos.
• Precauciones: corregir hipocalcemia, valorar capacidad de cumplir administración, enfermedad esofágica y función renal. Alendronato no es apropiado en insuficiencia renal importante, especialmente con aclaramiento menor de 35 mL/min.
• Alternativas: zoledronato IV o denosumab según perfil; riesgo muy alto puede favorecer tratamiento anabólico o romosozumab seguido de antirresortivo. La selección requiere revisar contraindicaciones, acceso y plan a largo plazo.

Denosumab exige continuidad y planificación

• Pauta: 60 mg subcutáneos cada 6 meses para osteoporosis adulta cuando corresponde. No es sustituto automático de cualquier bisfosfonato contraindicado.
• Hipocalcemia: corregir previamente y asegurar calcio/vitamina D; comprobar función renal y monitorizar según riesgo. FDA advierte especial peligro en ERC avanzada, diálisis y trastorno mineral óseo asociado.
• Suspensión: no retrasar ni retirar sin plan de transición antirresortiva, porque puede desencadenar pérdida ósea rápida y fracturas vertebrales múltiples. Coordinar alternativa y tiempo con especialista.
• Diferencia: una pausa planificada puede considerarse en determinados usuarios de bisfosfonatos tras reevaluación; no aplicar esa estrategia automáticamente a denosumab.

Controles y situaciones especiales

• Seguimiento: adherencia, caídas, fracturas, talla, efectos adversos y causas secundarias; repetir DXA cuando pueda cambiar conducta, idealmente en el mismo equipo y considerando cambio mínimo significativo.
• Bisfosfonatos: revisar necesidad de continuar tras años de tratamiento según riesgo; dolor nuevo de muslo/ingle requiere descartar fractura atípica. Mantener salud bucal y evaluar problemas odontológicos relevantes.
• Glucocorticoides: evaluar riesgo tempranamente si se prevé uso sostenido; una DXA normal no elimina riesgo. No esperar a la primera fractura para planificar prevención.
• Jóvenes y embarazo: densidad baja requiere interpretación especializada de causas, fracturas y planes reproductivos; no extrapolar umbrales ni tratamientos de posmenopausia.

Antes de inmunosuprimir

• Confirmar escenario: diagnóstico, actividad y órgano amenazado; descartar infección que simule brote. Registrar tratamientos previos, comorbilidad, embarazo posible y preferencias.
• Base de seguridad: hemograma, creatinina/filtrado, transaminasas y evaluación clínica; otras pruebas dependen del fármaco. Establecer quién controlará resultados y toxicidad.
• Infecciones: antes de biológicos/JAK, pesquisa de TB latente y hepatitis B; considerar hepatitis C y VIH según guía/riesgo. En Chile, coordinar estudio y profilaxis con programas locales.
• Hepatitis B: HBsAg, anti-HBc y anti-HBs orientan infección/inmunidad. Anti-CD20 y otros tratamientos pueden reactivar infección previa; profilaxis/monitorización por equipo experto.
• Vacunas: revisar calendario y vacunas indicadas antes del tratamiento cuando sea posible. Vacunas vivas generalmente requieren evitarse o planificarse cuidadosamente durante inmunosupresión relevante.

Fármacos: recordar la precaución que cambia la conducta