Guía esencial de estudio · Pediatría - Eunacom

Perfusión y tratamiento inicial

• Shock: taquicardia, extremidades frías o vasodilatación, relleno capilar alterado, oliguria y conciencia anormal pueden preceder hipotensión. La presión normal no excluye shock compensado.
• Hipotensión sistólica orientadora: <60 mmHg en neonato; <70 en lactante; <70 + 2 × edad en años entre 1 y 10 años; <90 desde los 10. Integrar contexto.
• Fluidos: en shock hipovolémico/séptico, cristaloide isotónico en bolos de 10-20 mL/kg, reevaluando cada bolo. Cardiopatía, desnutrición grave o sobrecarga exigen estrategia específica; no repetir automáticamente.
• Escalamiento: oxigenación/ventilación, acceso IV o intraóseo si urgente, tratamiento causal y traslado con monitorización. Hepatomegalia creciente, crepitaciones o peor oxigenación obligan a detener y revisar fluidos.

Prescripción y continuidad

• Dosis: distinguir mg/kg/dosis de mg/kg/día; escribir intervalo, máximo, vía y concentración. El volumen en mL depende del preparado; revisar peso, edad y función renal.
• Alta segura: diagnóstico de trabajo, hidratación y alimentación, evolución esperada, signos concretos de reconsulta y control definido. Comprobar capacidad familiar para observar y volver.
• Protección: escuchar al niño y cuidadores, considerar maltrato ante relatos o lesiones incongruentes y activar la red local. En adolescentes integrar privacidad, salud mental y riesgos sin omitir al acompañante cuando corresponde.

Calendario regular chileno: nacimiento y primer semestre

PNI: segundo semestre, preescolar y escolar

Campañas: distinguir norma anual de calendario

• Influenza 2026: Inicialmente grupos de riesgo, incluidos niños de seis meses a quinto básico; desde 23 de julio se amplió a toda población desde seis meses. La prioridad de vulnerables se mantiene.
• Dosis influenza: Primera vacunación entre seis meses y <9 años: dos dosis separadas cuatro semanas; esquema completo previo, una anual. Desde nueve años, una. Volumen depende de edad y producto utilizado.
• COVID-19 2026: Entre los grupos pediátricos objetivo están inmunocomprometidos y personas con enfermedades crónicas desde seis meses; esquema depende de formulación, antecedentes y condición inmunitaria.
• Mpox: El calendario distingue campaña de dos dosis para personas de alto riesgo; no es vacunación infantil universal. La indicación pediátrica excepcional requiere evaluación sanitaria especializada.

Nirsevimab: inmunización pasiva frente a VRS

• Naturaleza: Anticuerpo monoclonal de acción prolongada, no vacuna; brinda protección pasiva durante la temporada. No reemplaza vacunas del PNI ni trata una bronquiolitis instalada.
• Criterio estacional 2026: Desde 1 de marzo: recién nacidos durante campaña y lactantes nacidos desde 1 de octubre de 2025; lactantes de riesgo nacidos desde 1 de marzo de 2025 en su segunda temporada.
• Riesgo: Incluye prematurez definida por campaña, cardiopatía significativa, inmunosupresión grave, enfermedades neuromusculares/metabólicas, fibrosis quística o trasplante; verificar criterio específico y antecedentes de dosis.
• Aplicación: Maternidad antes del alta o vacunatorio según cohorte; dosis y necesidad de nueva administración se determinan por peso, temporada y procedimientos especiales. Al cambiar la temporada, verificar las cohortes del nuevo lineamiento.

Primeros auxilios y evaluación

• Detener exposición: Retirar fuente, ropa no adherida y accesorios; enfriar con agua corriente fresca durante veinte minutos, idealmente dentro de tres horas. Evitar hielo, cremas caseras e hipotermia.
• ABCDE: Buscar trauma asociado e inhalación: incendio cerrado, hollín, quemadura facial, disfonía o dificultad respiratoria. Evaluación de vía aérea experta temprana si riesgo de edema.
• Cubrir: Material limpio no adherente, sin compresión circunferencial; mantener caliente el resto del cuerpo. Analgesia precoz y evaluación de tétanos.

Profundidad y extensión

• Profundidad: Superficial epidérmica: eritema doloroso; parcial: flictenas, dolor y humedad variable; profunda/completa: palidez o escara, sensibilidad reducida. Puede evolucionar en primeras horas/días.
• Superficie: Usar Lund-Browder adaptado a edad; la regla adulta de nueve no es precisa en niños. Mano del propio paciente con dedos aproxima 1% de superficie corporal.
• Cálculo: Para reposición por quemadura contar espesor parcial y completo; excluir eritema superficial aislado. Documentar sitio, mecanismo y profundidad estimada.

Derivación y criterios chilenos

• Gran quemado MINSAL: Índice de gravedad >70, quemaduras AB/B >20% de superficie, lesión inhalatoria, alto voltaje o trauma/comorbilidad grave requieren manejo especializado.
• Zonas críticas: Cara, manos, pies, genitales, periné y articulaciones mayores; además químicas, eléctricas, profundas o circunferenciales. En pediatría se consulta con umbral menor aunque no cumpla >20%.
• Otros motivos: Dolor incontrolable, alteración neurovascular, dificultad de cuidados, sospecha de maltrato o necesidad de injerto. No interpretar los criterios GES como exclusión de otras derivaciones.
• Protección: Historia discordante, retraso de consulta, lesiones simétricas con límites nítidos o patrón sugestivo requieren evaluación de seguridad y equipo de protección.

Fluidos y cuidado hospitalario

• Indicación: En niños, quemaduras ≥10% de superficie requieren valorar reanimación IV protocolizada; además fluidos si shock por cualquier causa. Preferir cristaloide isotónico balanceado y monitorizar.
• Reposición: Fórmula inicial según protocolo de quemados, calculada desde hora de lesión: habitualmente mitad en primeras ocho horas y resto en dieciséis; sumar mantención pediátrica con glucosa cuando corresponda.
• Ajustar: Perfusión, diuresis, electrolitos y balance guían ajustes frecuentes; la fórmula es estimación, no volumen rígido. Evitar sobrecarga y corregir hipoglicemia/hipotermia.
• Herida: Limpieza, apósito y reevaluación por equipo; no antibiótico sistémico profiláctico rutinario. Infección, escarotomía, injerto y rehabilitación requieren indicación específica.

Definir con la curva adecuada

• PEG: Peso al nacer
• GEG: Peso >percentil 90; relacionar con diabetes, factores familiares y otros contextos. Macrosomía es peso absoluto elevado, con definiciones de ≥4.000 o ≥4.500 g según protocolo, independiente de percentil.
• Historia: Revisar trayectoria fetal, Doppler/placenta, talla y perímetro cefálico, nutrición materna e infecciones. La desproporción corporal orienta, pero no demuestra una causa única.

Complicaciones que vigilar

• PEG: Hipoglicemia, hipotermia, poliglobulia, dificultad de alimentación e hipoxia perinatal; evaluar causas si simétrico, grave, con dismorfias o hallazgos asociados.
• GEG: Hipoglicemia, trauma obstétrico, distocia, lesión de plexo/clavícula y dificultades de adaptación. La diabetes materna añade riesgos metabólicos y respiratorios.
• Conducta: Control térmico, alimentación eficaz y pesquisa de glicemia según riesgo; exámenes adicionales guiados por clínica, no una batería idéntica para todo percentil extremo.

Postérmino y seguimiento

• Edad gestacional: Postérmino desde 42+0 semanas; 41+0 a 41+6 corresponde a término tardío. No confundir mayor edad gestacional con mayor peso.
• Riesgos: Insuficiencia placentaria, oligohidramnios, hipoxia, meconio y alteraciones metabólicas; el manejo obstétrico se decide antes del nacimiento según vigilancia y protocolo.
• Evolución: Controlar crecimiento y desarrollo; evitar sobrealimentación forzada para recuperar percentiles rápidamente. PEG persistente o crecimiento insuficiente requiere evaluación nutricional/endocrina dirigida.

Clasificar correctamente

• Prematuro: Nacimiento antes de 37+0 semanas: extremo <28; muy prematuro 28-31+6; moderado 32-33+6; tardío 34-36+6. Edad gestacional y peso expresan riesgos diferentes.
• Peso: Bajo peso <2.500 g, muy bajo <1.500 g y extremadamente bajo <1.000 g. Un niño de bajo peso puede ser prematuro, restringido o ambos.
• Evaluación: Registrar mejor estimación obstétrica, antropometría, percentiles y condiciones perinatales; no clasificar madurez solo por aspecto o gramos.

Vigilar sistemas vulnerables

• Respiratorio: Distrés por déficit de surfactante, apnea y posterior displasia broncopulmonar; soporte proporcional, monitorización y prevención de hiperoxia.
• Otros riesgos: Hipotermia, hipoglicemia, dificultades de alimentación, ictericia, anemia, infección, enterocolitis y hemorragia intraventricular. Mayor inmadurez implica más riesgo de secuelas y muerte.
• Prevención: Control térmico, leche materna, apoyo nutricional y método canguro cuando sea seguro; limitar procedimientos, controlar dolor y favorecer participación familiar.
• Pesquisa: Neuroimagen, retinopatía del prematuro, audición y otras evaluaciones según edad gestacional/peso y protocolo; no omitir controles porque el alta clínica sea buena.

Alta y seguimiento

• Preparación: Respiración estable, control térmico, alimentación y crecimiento suficientes, plan de oxígeno/medicación si corresponde y cuidadores capacitados. El alta no depende de alcanzar un peso único.
• Edad: Para desarrollo suele corregirse edad hasta dos años; antropometría sigue plazos diferenciados de MINSAL según grupo de prematuridad. Vacunación generalmente por edad cronológica, con excepciones específicas del programa.
• Continuidad: Coordinar neonatología, APS, rehabilitación y controles sensoriales; proporcionar calendario, alarmas, sueño seguro y prevención de infecciones. Evaluar carga de cuidado familiar.

Preparar y evaluar al nacer

• Equipo: Anticipar riesgos, roles, material y apoyo; valorar gestación, tono y respiración. Niño estable: calor, contacto piel con piel y vigilancia. Temperatura objetivo 36,5-37,5 °C.
• Cordón: Si no necesita reanimación inmediata, diferir pinzamiento ≥60 segundos en la mayoría de los casos. No ordeñar cordón intacto en menores de 28 semanas.
• Inicial: Calentar, posicionar vía aérea, secar según madurez y estimular suavemente. Aspirar solo ante obstrucción; meconio no exige aspiración rutinaria.
• Apgar: Registrar al minuto y cinco minutos; si a los cinco es <7, repetir cada cinco minutos hasta 20. No esperar el puntaje para iniciar ventilación ni usarlo solo para diagnosticar asfixia.

Apgar: cinco componentes de 0 a 2

• Frecuencia cardíaca: 0: ausente; 1: <100/min; 2: ≥100/min. Auscultación/monitorización clínica guían la atención inmediata.
• Respiración: 0: ausente; 1: lenta/irregular o llanto débil; 2: respiración eficaz/llanto vigoroso. El llanto no constituye un sexto componente independiente.
• Tono: 0: flácido; 1: cierta flexión; 2: movimientos activos. Interpretar considerando prematuridad, fármacos y reanimación.
• Respuesta refleja: 0: ninguna; 1: mueca; 2: tos, estornudo o retirada vigorosa ante estímulo.
• Color: 0: pálido/cianótico generalizado; 1: cuerpo rosado con extremidades azules; 2: rosado. El color no sustituye oximetría para titular oxígeno.

Ventilación y oxígeno: AHA/AAP 2025

• Indicación: Apnea, jadeo o frecuencia <100/min pese a pasos iniciales: iniciar ventilación a presión positiva dentro del primer minuto, a 30-60 insuflaciones/min.
• Eficacia: El aumento de frecuencia cardíaca es el indicador principal. Si no mejora: corregir sello/posición, descartar obstrucción, ajustar presión y considerar vía aérea alternativa; comprobar movimiento torácico.
• Oxígeno inicial: ≥35 semanas: 21%; 32-34+6: 21-30%; <32: 30-100%, según protocolo y respuesta. Titular con oximetría preductal en mano/muñeca derecha, evitando hiperoxia.
• Metas de transición: Saturación preductal: 2 minutos 65-70%; 3 minutos 70-75%; 4 minutos 75-80%; 5 minutos 80-85%; 10 minutos 85-95%. No aplicar objetivo de 95% desde el nacimiento.

Compresiones y adrenalina

• Compresiones: Si frecuencia <60/min tras ≥30 segundos de ventilación que mueve tórax: vía aérea alternativa, técnica de dos pulgares y relación 3:1, aproximadamente 90 compresiones y 30 ventilaciones/min.
• Técnica: Comprimir tercio inferior del esternón, profundidad aproximada de un tercio del diámetro anteroposterior; aumentar oxígeno al 100% durante compresiones y titular al recuperar frecuencia.
• Adrenalina: Si persiste <60/min después de 60 segundos de compresiones y ventilación adecuadas: 0,01-0,03 mg/kg intravascular; repetir cada 3-5 minutos si continúa indicación.
• Concentración y acceso: Usando 0,1 mg/mL, equivale a 0,1-0,3 mL/kg. Preferir vena umbilical; intraóseo si acceso IV no es factible. No confundir con presentación 1 mg/mL.
• Mientras se accede: Vía endotraqueal 0,05-0,1 mg/kg puede emplearse por equipo entrenado mientras obtiene acceso; no reemplaza la dosis intravascular cuando esta sea necesaria.

Asfixia no equivale a Apgar bajo

• Concepto: Alteración del intercambio gaseoso perinatal capaz de producir hipoxemia, acidosis y daño multiorgánico. Integrar evento perinatal, gases, reanimación y evaluación clínica.
• Encefalopatía: Alteración de conciencia, tono, reflejos, respiración o crisis; no toda encefalopatía neonatal es hipóxico-isquémica. Considerar infección, hemorragia, ictus, trastornos metabólicos y genéticos.
• Apgar: Describe condición y respuesta al soporte; un valor bajo aislado no establece causalidad, pronóstico individual ni decide cuándo iniciar reanimación.

Detectar encefalopatía y daño orgánico

• Neurológico: Examinar alerta, actividad, postura, tono, succión/Moro y función autonómica; graduar encefalopatía mediante protocolo, con EEG/aEEG cuando disponible. No esperar RM para evaluar enfriamiento.
• Órganos: Monitorizar ventilación, perfusión, diuresis, glucosa, electrolitos, función hepática, coagulación y corazón. Pueden coexistir lesión renal, CID, enterocolitis y disfunción miocárdica.
• Imagen: Ecografía identifica algunas lesiones; RM, habitualmente tras recalentamiento, caracteriza daño y ayuda al pronóstico con clínica/EEG. Una prueba aislada no predice todo el desarrollo.

Selección para hipotermia terapéutica

• Población: Estándar en recién nacidos ≥36 semanas con encefalopatía moderada/grave, iniciada dentro de seis horas de vida, en unidad capacitada. No enfriar rutinariamente prematuros, encefalopatía leve o sin criterios.
• Criterio bioquímico: pH de cordón/primera hora ≤7,00 o déficit de base ≥16 mmol/L; además debe existir encefalopatía moderada/grave. Déficit de base positivo equivale a exceso de base ≤−16.
• Vía intermedia: pH 7,01-7,15 o déficit 10-15,9 más evento perinatal agudo y al menos uno: Apgar ≤5 a diez minutos o ventilación ≥10 minutos; requiere igualmente encefalopatía moderada/grave.
• Neurológico: Crisis o alteraciones compatibles en al menos tres dominios del examen estandarizado apoyan criterio; valoración especializada urgente, sin esperar completar pruebas que retrasen la ventana.

Tratamiento y seguimiento

• Protocolo: Enfriamiento controlado, usualmente a 33,5 °C durante 72 horas, con temperatura central continua y recalentamiento gradual. Evitar enfriamiento improvisado con hielo o sobreenfriamiento durante traslado.
• Soporte: Mantener oxigenación/ventilación, perfusión y glucosa adecuadas; tratar crisis electrográficas y evitar hipertermia. Contactar centro neonatal de referencia inmediatamente.
• Seguimiento: Evaluación motora, cognitiva, auditiva, visual y alimentaria durante infancia; rehabilitación temprana y acompañamiento familiar incluso si el examen inicial mejora.

Medir y reconocer gravedad

• Definición: Hipotermia accidental: temperatura central <35 °C; leve 32-35, moderada 28-32 y grave <28 °C como rangos orientadores. La condición clínica y estabilidad también determinan urgencia.
• Recién nacido: Temperatura <36,5 °C ya representa enfriamiento neonatal que debe corregirse e investigarse; no esperar llegar a 35 °C. No confundirlo con hipotermia terapéutica controlada para encefalopatía.
• Causas: Exposición, inmersión, ropa húmeda y pérdida térmica; considerar sepsis, hipoglicemia, trastornos endocrinos, fármacos y contexto de cuidado.
• Medición: Termómetro capaz de registrar temperaturas bajas y sitio central apropiado al contexto; una lectura periférica aislada puede subestimar o no reflejar correctamente gravedad.

Estabilizar y recalentar

• ABCDE: Manipulación suave, oxigenación/ventilación y monitorización cardíaca; buscar trauma y medir glicemia. Arritmias, conciencia alterada o inestabilidad requieren equipo avanzado.
• Medidas: Retirar ropa mojada, secar, aislar del suelo y cubrir; calentamiento externo controlado preferentemente del tronco. Evitar fricción intensa y fuentes directas que produzcan quemaduras.
• Fluidos: Si están indicados, utilizar líquidos calentados con dispositivos y temperaturas validados por el protocolo; los líquidos solos no corrigen hipotermia profunda. No realizar lavados pleurales/vesicales como maniobra rutinaria.
• Escalamiento: Hipotermia grave, deterioro circulatorio o paro: derivación a centro con capacidad de recalentamiento avanzado, incluyendo soporte extracorpóreo cuando corresponda.

Paro hipotérmico y prevención

• Reanimación: Si no hay lesión evidentemente incompatible con vida, realizar reanimación junto con recalentamiento; rigidez, pupilas o temperatura aisladas no bastan para pronóstico.
• Protocolo especializado: AHA 2025 permite considerar una descarga y diferir siguientes hasta ≥30 °C si fue ineficaz, y diferir adrenalina hasta ≥30 °C; coordinar reanimación pediátrica y rescate especializado.
• Continuidad: Controlar temperatura, electrolitos, glicemia y complicaciones durante recuperación; investigar causa y prevenir recurrencia con abrigo, transporte térmico y educación familiar.

Dificultad respiratoria: estabilizar y localizar

• Signos: Taquipnea persistente >60/min, quejido, aleteo, retracciones, apnea o cianosis. Evaluar saturación, frecuencia cardíaca, temperatura, perfusión y glicemia sin retrasar soporte.
• Diferenciales: Taquipnea transitoria, déficit de surfactante, aspiración meconial, neumonía/sepsis, neumotórax, hipertensión pulmonar, cardiopatía y hernia diafragmática.
• Pruebas: Oximetría preductal en mano derecha y postductal en pie, gasometría e imagen según gravedad. Ecocardiograma si cianosis persistente, shock o sospecha cardíaca.

Taquipnea transitoria del recién nacido

• Mecanismo: Retardo en eliminación del líquido pulmonar, favorecido por cesárea sin trabajo de parto y prematuridad tardía; aparece precozmente.
• Evolución: Habitualmente mejora en 24-72 horas. Radiografía puede mostrar líquido en cisuras, trama perihiliar prominente e hiperinsuflación; no permite omitir evaluación infecciosa cuando corresponde.
• Manejo: Termorregulación, oxígeno titulado y CPAP si necesario; ajustar alimentación para evitar aspiración con dificultad importante. Empeoramiento, necesidad alta de oxígeno o persistencia obligan a reconsiderar diagnóstico.

Hipertensión pulmonar persistente

• Pistas: Hipoxemia lábil y desproporcionada; diferencia pre/postductal, a menudo >5-10 puntos porcentuales, apoya cortocircuito, pero puede faltar. Asociada a meconio, infección, asfixia o hipoplasia pulmonar.
• Confirmación: Ecocardiografía define cortocircuitos, función ventricular y descarta cardiopatía ductus-dependiente; no diagnosticar solo porque responde poco al oxígeno.
• Tratamiento: UCI neonatal: optimizar ventilación, perfusión y causa. Óxido nítrico inhalado en casos seleccionados, habitualmente 20 ppm en término/casi término; evaluar respuesta y evitar retirada brusca. ECMO si fracaso y elegibilidad.

Riesgo según exposición materna

• Mecanismo: Hiperglicemia materna induce hiperinsulinismo fetal; tras cortar aporte placentario aumenta riesgo de hipoglicemia. Puede existir aun con peso adecuado.
• Diabetes gestacional: Asociada a crecimiento excesivo, trauma obstétrico, hipoglicemia, poliglobulia, ictericia, hipocalcemia y dificultad respiratoria.
• Diabetes pregestacional: Añade mayor riesgo de malformaciones si hubo hiperglicemia durante organogénesis; vasculopatía materna puede producir restricción del crecimiento, no solo macrosomía.

Evaluación neonatal

• Clínica: Valorar peso por edad gestacional, adaptación respiratoria, perfusión, tono, clavículas/plexo y anomalías. Cardiomiopatía hipertrófica puede causar distrés o mala perfusión.
• Vigilancia: Alimentación temprana si estable y control de glicemia según protocolo de riesgo; calcio, hematocrito u otros estudios guiados por síntomas y contexto.
• Cardiología: Soplo patológico, cianosis, distrés persistente o sospecha de cardiopatía justifican ecocardiograma. Un recién nacido grande no debe asumirse automáticamente sano.

Manejo y continuidad

• Hipoglicemia: Seguir algoritmo neonatal con confirmación y tratamiento oportuno; no esperar síntomas intensos. Evitar interrupciones innecesarias de lactancia durante vigilancia.
• Problemas asociados: Tratar dificultad respiratoria, alteraciones electrolíticas y trauma según causa; nutrición y líquidos individualizados, especialmente si cardiopatía.
• Alta: Asegurar alimentación eficaz, glicemias estables y seguimiento; explicar ictericia, letargia, rechazo alimentario y dificultad respiratoria como alarmas.

Déficit de surfactante

• Riesgo: Predomina en prematuros; diabetes materna y ausencia de maduración pulmonar pueden aumentar riesgo. No toda dificultad respiratoria neonatal corresponde a membrana hialina.
• Presentación: Taquipnea, quejido, retracciones y necesidad creciente de oxígeno desde las primeras horas; radiografía puede mostrar bajo volumen, patrón reticulogranular y broncograma aéreo.
• Diferenciales: Taquipnea transitoria, infección, aspiración, fuga aérea, cardiopatía y malformación. Ecografía pulmonar puede apoyar decisiones en equipos entrenados.

Soporte y surfactante temprano

• Respiración espontánea: CPAP precoz, con vigilancia de trabajo respiratorio, gases y oxigenación; la intubación no es obligatoria en todo prematuro con distrés.
• Rescate: Consenso europeo: considerar surfactante ante empeoramiento con FiO2 ≥0,30 en CPAP ≥6 cmH2O o hallazgos ecográficos indicativos, integrando edad gestacional y evolución.
• Administración: Preferir técnicas menos invasivas en niño que respira espontáneamente cuando existen experiencia y condiciones; dosis dependen del preparado, no son intercambiables por volumen.
• Ventilación: Apnea persistente, agotamiento o fracaso del soporte requieren ventilación invasiva protectora; evitar demorarla por mantener una técnica no invasiva ineficaz.

Prevenir daño adicional

• Oxígeno: Titular a objetivo neonatal de unidad; NICE utiliza saturación 91-95% en prematuros estabilizados. No confundir con objetivos de transición de los primeros minutos al nacer.
• Cuidados: Temperatura, nutrición, líquidos individualizados, prevención de infección y cafeína si indicada. Maduración antenatal con corticoides corresponde al manejo obstétrico de amenaza de parto prematuro.
• Complicaciones: Fuga aérea, hemorragia pulmonar y displasia broncopulmonar, además de riesgos generales de prematuridad. Displasia broncopulmonar no equivale a síndrome bronquial obstructivo recurrente.

Reconocer aspiración de meconio

• Contexto: Más probable en término/postérmino con líquido meconial, compromiso fetal o restricción del crecimiento; líquido teñido no confirma por sí solo enfermedad pulmonar.
• Mecanismos: Obstrucción bronquial, neumonitis química, inactivación de surfactante y vasoconstricción pulmonar. Puede coexistir asfixia e hipertensión pulmonar persistente.
• Clínica e imagen: Distrés precoz, hipoxemia y tórax hiperinsuflado; radiografía con infiltrados parcheados, atelectasias y atrapamiento aéreo. Vigilar neumotórax y otras fugas.

Atención en sala de parto

• Reanimación: No aspirar boca/tráquea de forma rutinaria por meconio, incluso si no vigoroso. La prioridad en apnea o bradicardia es ventilación eficaz.
• Obstrucción: Considerar aspiración/intubación si secreciones impiden ventilar, por equipo capacitado; no demorar soporte con intentos repetidos sin indicación.
• Derivación: Hipoxemia, necesidad de soporte o mala perfusión requieren atención neonatal monitorizada y evaluación de causas coexistentes.

Manejo y evolución

• Respiración: Oxígeno titulado y soporte no invasivo o ventilación según gravedad; evitar sobredistensión. Surfactante puede considerarse en cuadros graves seleccionados.
• Hipoxemia refractaria: Evaluar hipertensión pulmonar y cardiopatía mediante ecocardiografía; óxido nítrico o soporte extracorpóreo corresponden a unidades especializadas y criterios específicos.
• Antibióticos: Se indican si sospecha de infección, con reevaluación por cultivos; aspiración química aislada no obliga a un curso antibiótico universal.
• Seguimiento: Valorar lesión hipóxico-isquémica y dificultades respiratorias/alimentarias; la prevención depende del cuidado obstétrico individual, no de una regla neonatal única de inducción.

Definir el episodio

• Apnea: Pausa respiratoria ≥20 segundos, o más breve si se acompaña de bradicardia, desaturación o cambio de color/tono; valorar episodio completo y estado posterior.
• Mecanismos: Central: ausencia de esfuerzo; obstructiva: esfuerzo sin flujo; mixta: combinación. Respiración periódica breve sin compromiso puede ser fisiológica, pero no explica toda desaturación.
• Prematuridad: Inmadurez del control respiratorio; diagnóstico de exclusión. Apnea nueva o que empeora obliga a buscar infección, anemia, alteración metabólica, lesión neurológica u obstrucción.

Conducta durante y después

• Inmediata: Asegurar posición y vía aérea, estimular suavemente y monitorizar; si no respira eficazmente, ventilar según reanimación neonatal y pedir ayuda. No sacudir al lactante.
• Estudio: Glicemia, temperatura, historia de alimentación y fármacos; exámenes dirigidos por clínica. Apnea del recién nacido de término no debe atribuirse a inmadurez sin evaluación.
• Diferenciales: Crisis, sepsis, coqueluche, aspiración, cardiopatía y enfermedad respiratoria. Si cumple definición, aplicar BRUE; si hay causa identificada, tratar esa causa.

Apnea del prematuro y alta

• Cafeína: Citrato de cafeína: carga 20 mg/kg, mantenimiento inicial 5 mg/kg cada 24 horas desde el día siguiente; ajustar por neonatología según respuesta. No confundir dosis de citrato con cafeína base.
• Soporte: CPAP u otro soporte si episodios persisten; vigilar alimentación y respiración. No indicar antiácidos por asumir que todo episodio se debe a reflujo.
• Alta: Documentar estabilidad respiratoria y tiempo de observación según edad, gravedad y suspensión de cafeína. Monitores domiciliarios no previenen por sí solos la muerte súbita.

Estridor desde nacimiento o primeras semanas

• Localización: Ruido inspiratorio sugiere vía aérea extratorácica; bifásico puede indicar lesión glótica/subglótica. Distinguir de sibilancias y congestión nasal.
• Laringomalacia: Causa frecuente: colapso supraglótico inspiratorio, a menudo peor con llanto o alimentación. Intensidad sonora no determina por sí sola gravedad.
• Alternativas: Parálisis de cuerdas vocales, estenosis subglótica, membranas/quistes, hemangioma, traqueomalacia o compresión vascular; considerar lesiones múltiples.

Evaluar gravedad y confirmar

• Alarmas: Apnea, cianosis, retracciones importantes, agotamiento, desaturación, aspiración o escasa ganancia de peso exigen evaluación urgente y equipo de vía aérea.
• Historia: Inicio, relación con posición/comidas, voz/llanto, cirugías/intubación previas y crecimiento. Examinar respiración y deglución sin provocar agitación innecesaria.
• Confirmación: Otorrinolaringología con nasofibrolaringoscopia; endoscopia de vía aérea u otras imágenes según hallazgos. No diagnosticar únicamente por el sonido.

Manejo y seguimiento

• Leve: Vigilancia del crecimiento y alimentación; muchas laringomalacias mejoran con maduración. Mantener sueño supino seguro, aunque el ruido varíe con posición.
• Complejo: Evaluar deglución y soporte nutricional; supraglotoplastia u otra intervención en obstrucción significativa según anatomía.
• Evitar: No prescribir supresores de ácido de rutina por estridor aislado. Explicar signos de esfuerzo respiratorio y retorno inmediato.

Enfermedad pulmonar del prematuro

• Concepto: Lesión/desarrollo pulmonar alterado asociado a inmadurez, oxígeno, ventilación e inflamación; puede persistir necesidad de soporte y mayor vulnerabilidad respiratoria.
• Marco clásico MINSAL: Necesidad de oxígeno >21% durante ≥28 días; gravedad se evalúa posteriormente según edad gestacional, en menores de 32 semanas habitualmente a 36 semanas posmenstruales o alta si ocurre antes.
• Interpretación: Existen clasificaciones más recientes basadas en soporte respiratorio; no mezclar etiquetas de gravedad de versiones distintas ni confundir displasia con asma o SBO recurrente.

Manejo individualizado

• Oxígeno: Prescribir objetivo y flujo según equipo tratante, con evaluación durante sueño/alimentación si corresponde. No retirar por una saturación puntual ni aumentar indefinidamente sin valorar causa.
• Nutrición y corazón: Vigilar crecimiento, trabajo respiratorio, aspiración y posible hipertensión pulmonar. Ajustar aporte nutricional y líquidos a necesidades; ecocardiografía según riesgo y evolución.
• Fármacos: Broncodilatadores, diuréticos o corticoides no son tratamientos universales de todo niño con displasia; valorar indicación, respuesta y efectos adversos.

Seguimiento y protección

• Red chilena: Acceso al seguimiento y tratamiento de displasia del prematuro según garantías vigentes; coordinar neonatología/broncopulmonar, APS y rehabilitación.
• Prevención: Calendario de vacunas por indicación, ambiente sin humo, higiene y prevención de VRS según elegibilidad/programa vigente. No convertir una campaña anual en criterio permanente.
• Domicilio: Capacitar en oxígeno y seguridad, alimentación, alarmas y plan frente a infecciones. Aumento de dificultad respiratoria, apnea, cianosis o rechazo alimentario requieren evaluación.

Pesquisar a quienes tienen riesgo

• Riesgos: Prematuros, PEG/restricción de crecimiento, GEG, hijo de madre diabética, estrés perinatal, hipotermia y enfermedad crítica; algunos fármacos maternos también predisponen.
• Clínica: Temblor, mala succión, letargia, apnea, cianosis, hipotermia o crisis. Los síntomas no son específicos; recién nacido sintomático necesita glicemia inmediata.
• Pesquisa: Alimentación precoz y controles antes de tomas. Como referencia CPS: primer control alrededor de dos horas, luego cada 3-6 horas; no retrasar por este horario si hay síntomas.

Umbrales: utilizar un marco completo

• Marco CPS: En recién nacidos de riesgo, intervención por glicemia <2,6 mmol/L (≈47 mg/dL) durante primeras 72 horas. Meta después de 72 horas: ≥3,3 mmol/L (≈60 mg/dL).
• Confirmación: Glucómetros son menos precisos en valores bajos; confirmar con laboratorio, especialmente persistencia, sin demorar tratamiento urgente. No considerar 25 mg/dL una cifra tranquilizadora.
• Otros protocolos: Los umbrales operativos AAP/PES y el período de transición difieren; no combinar cortes de distintas guías en una sola tabla. Aplicar protocolo neonatal local identificado.

Asintomático con descenso moderado

• Vía enteral: Si estable, capaz de alimentarse y glicemia 1,8-2,5 mmol/L (≈32-45 mg/dL), ofrecer leche y considerar gel de glucosa al 40%: 0,5 mL/kg bucal (=200 mg/kg).
• Recontrol: Medir a los 30 minutos; si no responde, recurre o no tolera alimentación, iniciar glucosa IV y evaluar causa. El gel acompaña alimentación y no sustituye soporte en síntomas neurológicos.
• Muy baja: <1,8 mmol/L (≈32 mg/dL) requiere tratamiento IV expedito; gel puede ser puente mientras se consigue acceso, sin retrasarlo.

Síntomas, persistencia y alta

• Urgente: Glucosa IV al 10%; en hipoglicemia sintomática puede administrarse 2 mL/kg (=200 mg/kg), seguida de infusión, por ejemplo 5,5 mg/kg/min, ajustada a controles y líquidos.
• Vigilancia: Reevaluar glicemia en aproximadamente 30 minutos y titular aporte; convulsiones/coma requieren manejo inmediato. Evitar bolos de soluciones muy concentradas que causen daño tisular o rebote.
• Persistente: Después de 72 horas, glicemia de laboratorio <3,3 mmol/L (≈60 mg/dL) indica hipoglicemia persistente y requiere evaluación; considerar hiperinsulinismo, déficit hormonal o error metabólico.
• Muestra crítica: Después de 72 horas, valor capilar <2,8 mmol/L (≈50 mg/dL) indica obtener muestra crítica y confirmación de laboratorio antes de corregir si no demora la atención.
• Alta: Demostrar estabilidad con alimentación adecuada; casos persistentes necesitan plan endocrino/metabólico y prueba de seguridad supervisada según protocolo. No retirar aporte IV bruscamente sin vigilancia.

Sospechar e interpretar calcio

• Riesgo: Prematuridad/muy bajo peso, diabetes materna, asfixia, enfermedad crítica; hipocalcemia tardía también sugiere carga de fosfato, hipomagnesemia o hipoparatiroidismo.
• Manifestaciones: Temblor, irritabilidad, espasmos, convulsiones, apnea y QT prolongado/arritmia; muchos casos son asintomáticos.
• Medición: Preferir calcio ionizado, interpretado con pH y rango neonatal del laboratorio. Cortes clásicos: total <8 mg/dL en término o ≥1.500 g y <7 mg/dL en muy bajo peso; no decidir solo por total.

Buscar causa y urgencia

• Pruebas: Glicemia, calcio ionizado, magnesio, fosfato y función renal; ECG si síntomas o descenso importante. PTH/vitamina D según persistencia y contexto.
• Diferencial: Crisis por hipoglicemia, infección o lesión cerebral pueden coexistir. Tratar hipomagnesemia si impide corregir el calcio.
• Urgencia: Convulsión, tetania, arritmia o inestabilidad requiere calcio IV con monitorización y equipo neonatal; no administrar un bolo rápido no monitorizado.

Reposición: verificar concentración

• Pauta de referencia: Queensland neonatal: gluconato de calcio 10%, concentración 0,22 mmol/mL de calcio elemental, 0,11 mmol/kg IV (=0,5 mL/kg de esa presentación) en cinco minutos, bajo supervisión.
• Seguridad: Monitorizar ECG y permeabilidad; detener si bradicardia, evitar extravasación y comprobar presentación local. La dosis de calcio elemental no equivale a miligramos de gluconato.
• Después: Recontrol ionizado y tratamiento de mantenimiento individualizado; no mezclar con bicarbonato/fosfato. En neonatos evitar asociación con ceftriaxona por precipitación, incluso utilizando líneas distintas.

Confirmar poliglobulia

• Definición: Hematocrito venoso >65% o hemoglobina >22 g/dL en recién nacido de término; interpretar edad y contexto. Hematocrito capilar elevado debe confirmarse en muestra venosa antes de decidir tratamiento.
• Causas: Hipoxia fetal crónica/insuficiencia placentaria, PEG, diabetes materna, transfusión entre gemelos o placentaria y algunas alteraciones cromosómicas. Poliglobulia y síndrome de hiperviscosidad no son equivalentes.
• Cordón: El pinzamiento diferido tiene beneficios; no presentarlo como una práctica incorrecta ni como explicación única de poliglobulia sintomática.

Buscar repercusión

• Clínica: Plétora, letargia, irritabilidad, mala succión, temblor, hipoglicemia, taquipnea/cianosis y alteraciones neurológicas. Síntomas inespecíficos obligan a excluir sepsis, cardiopatía y otras causas.
• Complicaciones: Hiperbilirrubinemia, trombocitopenia y compromiso de perfusión; cuadros graves pueden asociar trombosis. Evaluar glicemia, hidratación, bilirrubina y órganos afectados.
• Pesquisa: No indicar hematocrito sistemático a todos los recién nacidos asintomáticos únicamente por factores de riesgo; aplicar protocolo local y contexto clínico.

Tratamiento individualizado

• Asintomático: Asegurar alimentación y vigilancia; el consenso UCSF no recomienda recambio parcial con hematocrito ≤75% si no hay síntomas. No usar bolos de suero de forma universal.
• Sintomático: Con hematocrito >65% y manifestaciones atribuibles, valorar recambio parcial por equipo neonatal, utilizando solución isotónica y cálculo individualizado. Primero estabilizar problemas asociados.
• Más de 75%: En asintomáticos puede considerarse recambio especializado, pero el beneficio no está bien establecido. No convertir este valor aislado en indicación automática.
• Seguimiento: Reevaluar clínica, glicemia, hematocrito y tolerancia alimentaria; el recambio no garantiza beneficio neuroevolutivo y tiene riesgos.

Reconocer la causa sin estimar por color

• Evaluación: Registrar horas de vida, edad gestacional, alimentación, pérdida de peso, hematomas, antecedentes familiares, grupo materno y neonatal. Medir bilirrubina; extensión cefalocaudal visual no proporciona una concentración fiable.
• Indirecta: Transición fisiológica, aporte insuficiente, hemólisis ABO/Rh, déficit de G6PD, esferocitosis, cefalohematoma, hipotiroidismo o defectos de conjugación. Sepsis puede producir mecanismos mixtos.
• Alarmas: Ictericia en primeras 24 horas, ascenso rápido, anemia, enfermedad sistémica, mala alimentación o signos neurológicos requieren evaluación urgente. La ictericia fisiológica suele comenzar después del primer día, pero es diagnóstico contextual.

Hemólisis y emergencia neurológica

• ABO/Rh: Incompatibilidad ABO: frecuentemente madre O y niño A/B; puede aparecer en primera gestación y el Coombs directo puede ser negativo. Rh requiere valorar sensibilización materna, no asumir que solo afecta al segundo hijo.
• Estudio: Hemograma, reticulocitos, bilirrubina fraccionada, grupos, Coombs directo y estudios dirigidos. Hemólisis no exige esquistocitos; esferocitos y déficit de G6PD requieren interpretación específica.
• Escalamiento AAP: A 2 mg/dL por debajo del umbral de exanguinotransfusión: atención neonatal intensiva, fototerapia inmediata, hidratación indicada, controles estrechos y preparación de recambio. No esperar alcanzar un corte fijo de 25 mg/dL.
• Encefalopatía: Letargia, mala succión, llanto agudo, hipertonía, retrocolis/opistótonos o apnea son alarmas. Signos intermedios/avanzados indican exanguinotransfusión urgente; secuelas incluyen trastorno motor discinético e hipoacusia.
• Procedimientos: Recambio con sangre seleccionada por banco según compatibilidad; no aplicar una fórmula universal de grupo. Inmunoglobulina IV se reserva para casos seleccionados de hemólisis isoimmune con escalamiento; beneficio incierto y posibles riesgos.

Ictericia prolongada y colestasis

• Fraccionar: Si persiste a dos semanas con fórmula, o a 3-4 semanas con lactancia materna según AAP, medir total/directa; hacerlo antes ante acolia, coluria, hepatomegalia o mala evolución.
• Atresia biliar: Directa/conjugada ≥1 mg/dL a las 2-4 semanas requiere consulta especializada rápida. Heces pálidas y orina oscura son alarmas a cualquier edad; ecografía normal no excluye atresia.
• Conducta: Derivación urgente para estudio y eventual Kasai, con mejores resultados cuanto más temprano se realiza. No demorar por esperar dos meses ni usar ursodesoxicólico como sustituto de cirugía.
• Leche materna: Hiperbilirrubinemia indirecta prolongada durante varias semanas en niño que crece bien; excluir otras causas y mantener lactancia. Diferenciarla del aporte insuficiente temprano, que exige corregir transferencia de leche.

Causas hereditarias y prevención Rh

• Conjugación: Gilbert suele causar indirecta leve; Crigler-Najjar I, elevación grave que requiere manejo especializado, fototerapia intensiva y valoración de trasplante. Tipo II puede responder a fenobarbital bajo supervisión.
• Directa hereditaria: Dubin-Johnson causa hiperbilirrubinemia conjugada; antes de atribuirle colestasis neonatal excluir obstrucción, infección y enfermedad metabólica. No tratar toda ictericia directa con fototerapia.
• Prevención Rh: En gestante Rh negativa no sensibilizada: inmunoglobulina anti-D según programa obstétrico, habitualmente alrededor de 28 semanas y dentro de 72 horas posparto si corresponde, además de eventos sensibilizantes.
• Eventos y sensibilización: Sangrado, trauma, pérdidas gestacionales o procedimientos requieren valoración según edad gestacional y protocolo. Si ya sensibilizada, anti-D no elimina anticuerpos; seguimiento fetal especializado, genotipo/Doppler de arteria cerebral media según caso.

Sospecha clínica y contexto temporal

• Manifestaciones: Inestabilidad térmica, mala succión, letargia/irritabilidad, apnea, dificultad respiratoria, mala perfusión, alteraciones de glicemia, distensión o convulsiones. Puede no existir fiebre.
• Precoz: Frecuentemente se define durante primeras 72 horas; algunas fuentes utilizan primera semana. Relacionar con colonización materna, infección intraamniótica, rotura prolongada de membranas y prematuridad.
• Tardía: Exposición hospitalaria, catéteres o infección comunitaria; patógenos y resistencia dependen del contexto. El día de vida por sí solo no determina un antibiótico universal.

Estabilizar y cubrir patógenos probables

• Acción: Soporte de respiración/perfusión, glicemia y temperatura; antibióticos IV urgentes cuando la sospecha lo amerita. No esperar elevación de proteína C reactiva.
• Precoz: Ampicilina más gentamicina es una pauta empírica neonatal habitual, ajustada a protocolo, edad, función renal y epidemiología; cubre escenarios con estreptococo B, E. coli y Listeria.
• Meningitis/tardía: Necesita penetración meníngea y cobertura específica; puede utilizarse cefotaxima según contexto. Infección hospitalaria exige considerar estafilococos y gramnegativos resistentes, sin aplicar ampicilina-cefotaxima automáticamente.
• Seguridad: Evitar ceftriaxona en neonatos con hiperbilirrubinemia o necesidad de calcio IV. Si se sospecha herpes, añadir aciclovir sin esperar confirmación.

Reevaluar y prevenir

• Control: Ajustar a cultivo, foco y evolución. NICE permite considerar suspensión a 36 horas en precoz o 48 en tardía si cultivos negativos, sospecha inicial baja, niño bien y marcadores tranquilizadores.
• Duración: Bacteriemia, meningitis, infección focal o evolución desfavorable requieren duración específica; un cultivo negativo no obliga a suspender si persiste sospecha fundada.
• Prevención: Pesquisa/profilaxis intraparto para estreptococo B conforme a normas, higiene de manos, cuidados de catéteres y lactancia. Enseñar alarmas antes del alta.

Sospechar enterocolitis necrotizante

• Riesgo: Principalmente prematuros, especialmente muy bajo peso; también puede ocurrir a término con hipoperfusión o cardiopatía. La alimentación enteral y disbiosis participan, sin causa única.
• Clínica: Distensión, residuo/vómito bilioso, sangre en deposiciones, intolerancia alimentaria, apnea, letargia e inestabilidad térmica; deterioro puede ser rápido.
• Diferenciales: Sepsis, obstrucción/malrotación con vólvulo, perforación intestinal espontánea y otras causas de sangrado. No atribuir vómito verde a reflujo.

Evaluación urgente

• Imagen: Radiografía abdominal seriada según evolución: neumatosis intestinal apoya ECN; gas portal y neumoperitoneo indican mayor gravedad. Ecografía añade información de perfusión, líquido y pared intestinal.
• Laboratorio: Hemograma/plaquetas, gases, electrolitos, función renal, lactato y hemocultivos; acidosis, trombocitopenia o shock sugieren enfermedad avanzada.
• Gravedad: Estadios de Bell distinguen sospecha, enfermedad definida y avanzada; integrar clínica e imagen. Una radiografía inicialmente normal no excluye evolución.

Manejo hospitalario

• Inicial: Suspender alimentación enteral, descomprimir con sonda, soporte respiratorio/hemodinámico y antibióticos IV según protocolo local con cobertura intestinal; nutrición parenteral y cirugía pediátrica precoz.
• Cirugía: Perforación o deterioro pese a manejo requieren decisión quirúrgica urgente. No esperar neumoperitoneo cuando existen signos de isquemia o fracaso clínico.
• Prevención/seguimiento: Priorizar leche materna y protocolos de alimentación; probióticos dependen de producto, seguridad y política neonatal, no son universales. Vigilar estenosis, intestino corto, nutrición y desarrollo.

Sospechar infección congénita dirigida

• Concepto: TORCH agrupa infecciones con transmisión materno-fetal o perinatal; no es un diagnóstico ni una batería de PCR obligatoria para todo recién nacido pequeño.
• Pistas: Restricción de crecimiento, microcefalia, calcificaciones, hepatoesplenomegalia, petequias, ictericia/colestasis, anomalías oculares, hipoacusia o hidropesía; algunos infectados son asintomáticos.
• Historia: Revisar serologías y tratamiento materno, exposiciones, ecografías, placenta y momento gestacional; distinguir infección materna reciente de inmunidad previa.

Asociaciones orientadoras, no patognomónicas

Confirmación y prevención

• Pruebas: Seleccionar serología, detección molecular/cultivo y muestras según agente y tiempo. IgG neonatal puede ser materna; un panel inespecífico no confirma enfermedad.
• Evaluación: Hemograma, función hepática, audición, oftalmología y neuroimagen según sospecha. Coordinar infectología/neonatología y seguimiento aunque no existan síntomas iniciales.
• Prevención: Control prenatal y tratamiento materno oportuno; higiene alimentaria para toxoplasma, lavado de manos y evitar contacto con saliva/orina infantil para CMV. Vacunas vivas pertinentes se planifican fuera del embarazo.
• Continuidad: Las indicaciones terapéuticas específicas del recién nacido se desarrollan en infecciones congénitas neonatales; no tratar todas las infecciones TORCH con el mismo fármaco.

Confirmar durante la ventana útil

• CMV: PCR/cultivo de orina o saliva antes de 21 días permite confirmar origen congénito; saliva positiva debe confirmarse en orina. Después, un positivo puede representar infección perinatal/posnatal.
• Sífilis: Comparar prueba no treponémica cuantitativa del suero del niño con materna, usando el mismo método; revisar tratamiento materno, reinfección y examen. No utilizar sangre de cordón como muestra principal.
• Herpes: Ante vesículas, encefalitis, hepatitis o sepsis compatible, tomar muestras de lesiones/superficies, sangre y LCR según estabilidad; ausencia de vesículas no excluye. Iniciar aciclovir si sospecha fundada.

Tratamientos específicos

• CMV sintomático: En enfermedad moderada/grave, tratamiento especializado con valganciclovir, habitualmente seis meses, iniciado precozmente y con control hematológico/renal/hepático. No extrapolar a todos los asintomáticos.
• Hipoacusia aislada por CMV: También requiere infectología: CPS recoge recomendaciones de valganciclovir por seis semanas en menores de tres meses con hipoacusia neurosensorial aislada; seleccionar caso, oportunidad y vigilancia.
• Herpes neonatal: Aciclovir IV 20 mg/kg cada ocho horas con función renal normal, ajustado a madurez/riñón: 14 días en piel-ojo-boca y al menos 21 en SNC/diseminado, con evaluación especializada.
• Sífilis posible/probada: Tratamiento materno insuficiente, desconocido o iniciado <30 días antes del parto puede cambiar conducta aun con niño asintomático; evaluación y penicilina según escenario.
• Pauta CDC neonatal: En cuadros que requieren diez días: penicilina G cristalina 50.000 UI/kg/dosis IV cada 12 horas durante primeros siete días de vida y cada ocho horas después; no sustituir por dosis única sin criterios.
• Toxoplasmosis: Pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico durante aproximadamente 12 meses bajo especialista; ajustar por peso y monitorizar toxicidad. El ácido folínico protege médula, no equivale a omitir controles.

Seguimiento de órganos y familia

• Audición y visión: CMV, rubéola y toxoplasmosis pueden producir secuelas tardías; programar controles auditivos/oculares y desarrollo, no solo repetir serologías.
• Sífilis: Seguimiento serológico cuantitativo hasta respuesta documentada; títulos persistentes o crecientes exigen reevaluación. Tratar y seguir a la madre y parejas mediante la red correspondiente.
• Apoyo: Coordinar alimentación, rehabilitación y atención NANEAS si corresponde; explicar indicaciones de fármacos y alarmas de toxicidad sin usar el rótulo TORCH como pronóstico único.

Reconocer crisis neonatales

• Presentación: Movimientos clónicos focales, desviación ocular, automatismos o episodios autonómicos; muchas crisis son únicamente electrográficas. Temblor o sobresalto no demuestra epilepsia.
• Causas: Lesión hipóxico-isquémica, ictus, hemorragia, infección, hipoglicemia, hipocalcemia y otros trastornos metabólicos; una minoría tiene epilepsia genética o estructural.
• Diferenciar: Temblor suele ser sensible al estímulo y puede detenerse al contener suavemente la extremidad; movimientos repetidos dudosos requieren correlación EEG, no contención forzada.

Estabilización y confirmación

• Inmediata: ABC, monitorización, glicemia y acceso vascular; corregir hipoglicemia/electrolitos y tratar infección si sospechada. Obtener muestras sin retrasar terapia urgente.
• EEG: Video-EEG continuo es la referencia para confirmar y cuantificar; aEEG ayuda cuando no está disponible, pero puede omitir crisis breves/focales.
• Etiología: Gasometría, calcio/magnesio, hemograma/cultivos y LCR si corresponde, más neuroimagen; RM suele definir mejor lesión. Considerar estudio genético/metabólico en causas no aclaradas.

Tratamiento dirigido y pronóstico

• Primera línea: ILAE recomienda fenobarbital salvo sospecha de canalopatía: carga habitual 20 mg/kg IV con vigilancia cardiorrespiratoria; dosis adicionales y segunda línea bajo protocolo neonatal.
• Persistencia: Opciones incluyen levetiracetam, fenitoína u otros fármacos según etiología y función cardíaca; evitar copiar pautas del niño mayor al recién nacido.
• Después: Tratar causa y revisar necesidad de mantenimiento antes del alta; crisis agudas resueltas sin epilepsia neonatal no requieren siempre tratamiento crónico. Seguimiento de desarrollo, audición/visión y recurrencia.

Trayectoria y signos que exigen actuar

• Definición: Retraso global: afectación significativa de al menos dos dominios en menores de cinco años: motricidad, lenguaje, cognición, interacción o habilidades adaptativas. Una dificultad aislada necesita caracterización específica.
• Historia: Registrar embarazo, parto, prematuridad, infecciones, nutrición, exposición a tóxicos, antecedentes familiares y oportunidades de interacción; preguntar qué adquirió, cuándo y si perdió habilidades.
• Alarma: Regresión, asimetría marcada, crisis, pérdida de contacto social o deterioro motor requieren evaluación pronta; regresión aguda, alteración de conciencia o debilidad respiratoria son urgencias.

Hitos orientadores: valorar el conjunto

Reflejos, cognición y NANEAS

• Reflejos: Moro y prensión palmar se integran aproximadamente hacia 4-6 meses; marcha automática antes, prensión plantar después. Persistencia marcada, asimetría o ausencia inesperada requieren examen, no una regla única de tres meses.
• Maduración: Reacciones de protección como paracaídas aparecen durante el segundo semestre y persisten. El pensamiento evoluciona hacia formas simbólicas, concretas y abstractas con variabilidad; estas etapas no diagnostican discapacidad.
• NANEAS: Niños con condiciones crónicas físicas, del desarrollo, conductuales o emocionales que necesitan atención adicional; pueden tener o no discapacidad. Evaluar complejidad y apoyos familiares, no solo número de diagnósticos.
• Continuidad: Plan compartido con problemas activos, medicamentos, alimentación, ayudas técnicas, rehabilitación, alarmas y responsable de coordinación; apoyar cuidadores e inclusión escolar.

Precisar qué dificultad existe

• Lenguaje: Distinguir comprensión, expresión, vocabulario, gramática y uso social. Habla incluye articulación, voz y fluidez; una alteración del habla no equivale a discapacidad intelectual.
• Historia: Inicio y evolución, gestos, contacto social, respuesta al nombre/sonidos, bilingüismo, antecedentes familiares, otitis y contexto comunicativo. Valorar todos los idiomas utilizados; bilingüismo no causa por sí mismo un trastorno.
• Alarma: Pérdida de palabras o habilidades sociales, ausencia de gestos comunicativos o comprensión muy limitada justifican derivación temprana.

Evaluación dirigida

• Audición: Solicitar evaluación auditiva ante sospecha, incluso con pesquisa neonatal normal. Mirar la boca o responder a ruidos fuertes no descarta hipoacusia.
• Diferenciales: Trastorno del desarrollo del lenguaje, hipoacusia, autismo, retraso global, alteraciones oromotoras y privación de oportunidades. Mutismo selectivo o ansiedad requieren un enfoque diferente.
• Examen: Explorar cavidad oral, motricidad, neurología e interacción; evaluación fonoaudiológica y desarrollo global. No diagnosticar solo por una cantidad de palabras aislada.

Intervenir y reevaluar

• Apoyo: Conversación cara a cara, turnos comunicativos, lectura y juego compartidos; reducir pantallas que desplazan interacción. Evitar culpabilizar a la familia o esperar pasivamente a que madure.
• Tratamiento: Fonoaudiología centrada en necesidades funcionales y participación; adaptar comunicación aumentativa cuando corresponda. Corregir problemas auditivos y coordinar apoyos educativos.
• Seguimiento: Revisar comprensión, participación y progreso; problemas persistentes aumentan riesgo de dificultades de lectura/escritura y requieren seguimiento escolar.

Dificultad escolar no es un diagnóstico único

• Áreas: Identificar lectura, comprensión, escritura, ortografía o matemáticas. Un trastorno específico del aprendizaje puede existir con inteligencia global conservada.
• Trayectoria: Revisar enseñanza recibida, asistencia, idioma, oportunidades de aprendizaje, trabajos escolares y respuesta a apoyos. No confundir bajo rendimiento global con dislexia.
• Impacto: Preguntar por autoestima, ansiedad, rechazo escolar y acoso. La frustración puede manifestarse como conducta disruptiva sin que el problema principal sea oposición.

Evaluación interdisciplinaria

• Descartar: Problemas visuales/auditivos, trastorno del lenguaje, TDAH, autismo, discapacidad intelectual, sueño insuficiente, enfermedad crónica o dificultades emocionales. Varias condiciones pueden coexistir.
• Pruebas: Evaluación psicopedagógica/neuropsicológica estandarizada y antecedentes escolares; interpretar resultados en contexto cultural y lingüístico. EEG o neuroimagen no son exámenes de rutina para dificultades escolares aisladas.
• Diagnóstico: Documentar persistencia e interferencia pese a apoyos adecuados; no etiquetar a partir de una sola prueba o una nota baja.

Manejo y seguimiento

• Intervención: Enseñanza explícita y estructurada de la habilidad afectada, adecuaciones educativas y objetivos medibles. Coordinar escuela, familia y equipo clínico.
• Fármacos: No tratan directamente la dislexia ni reemplazan enseñanza; se indican únicamente para comorbilidades que lo ameriten. No recomendar suplementos sin déficit demostrado.
• Control: Valorar progreso académico y bienestar, manteniendo fortalezas e inclusión. Regresión de capacidades previamente adquiridas exige evaluación neurológica adicional.

Criterios y manifestaciones

• Marco DSM-5: Inatención y/o hiperactividad-impulsividad durante ≥6 meses, inapropiadas para el desarrollo, con deterioro funcional; varios síntomas antes de los 12 años y en al menos dos contextos.
• Número: Hasta los 16 años se requieren ≥6 síntomas de la dimensión correspondiente; desde los 17 años, ≥5. Presentaciones predominantemente inatenta, hiperactiva-impulsiva o combinada.
• Inatención: Errores por descuido, dificultad para sostener atención, escuchar, completar tareas, organizarse y evitar esfuerzo prolongado; pierde objetos, se distrae u olvida actividades.
• Hiperactividad/impulsividad: Inquietud, levantarse, correr inapropiadamente, dificultad para actividades tranquilas, actividad excesiva, hablar mucho, responder antes, dificultad para esperar e interrumpir.

Confirmación clínica

• Informantes: Entrevistar al niño, familia y escuela; escalas apoyan, pero no sustituyen entrevista, evolución y deterioro real. No se diagnostica por inquietud durante una consulta.
• Diferenciales: Privación de sueño/SAHOS, ansiedad, depresión, problemas familiares, aprendizaje, lenguaje, hipoacusia y ausencias epilépticas. Explorar tics, autismo y otras comorbilidades.
• Exámenes: No solicitar EEG, RM o pruebas tiroideas de rutina sin indicios clínicos. Registrar talla, peso, presión, pulso y antecedentes cardiovasculares antes de farmacoterapia.

Tratamiento escalonado

• Primera infancia: Intervenciones conductuales y entrenamiento parental; medicación en menores de cinco años requiere evaluación especializada excepcional. No trasladar automáticamente dosis de escolares.
• Escolares: Apoyos en aula, rutinas y tratamiento conductual; si persiste afectación significativa, fármacos como metilfenidato bajo indicación y titulación supervisadas.
• Control: Revisar apetito, crecimiento, sueño, presión, pulso, ánimo, tics y funcionamiento; adaptar tratamiento con familia/escuela. Un buen resultado no se reduce a estar quieto.

Reconocimiento clínico

• Núcleo: Dificultades persistentes en comunicación/interacción social y patrones restringidos o repetitivos, con inicio en el desarrollo temprano e impacto funcional. La presentación y necesidades de apoyo son variables.
• Pistas: Escasa atención conjunta, poco señalamiento para compartir interés, dificultades de reciprocidad, rigidez, intereses intensos, movimientos repetitivos o respuestas sensoriales inusuales. Ningún signo aislado confirma autismo.
• Alarma: Regresión social o del lenguaje exige evaluación; no atribuirla simplemente a personalidad, bilingüismo o discapacidad previamente conocida.

Pesquisa no equivale a diagnóstico

• Chile: Aplicar vigilancia e instrumentos conforme al protocolo MINSAL; M-CHAT-R/F entre 16 y 30 meses es un tamizaje, con entrevista de seguimiento según puntaje.
• Ruta M-CHAT-R/F: 0-2: bajo riesgo, continuar vigilancia; 3-7: entrevista de seguimiento, positiva si persisten ≥2 ítems; 8-20: derivación directa para evaluación e intervención. La preocupación clínica prima sobre resultado negativo.
• Diagnóstico: Historia de desarrollo, observación y evaluación interdisciplinaria; audición, lenguaje, cognición y función adaptativa. ADOS u otras herramientas apoyan, pero no reemplazan juicio clínico.

Apoyos y condiciones coexistentes

• Intervención: Comenzar apoyos de comunicación, participación, habilidades cotidianas y entorno sin esperar todas las pruebas. Ajustes sensoriales, anticipación y atención accesible reducen barreras.
• Comorbilidad: Evaluar sueño, alimentación, estreñimiento, dolor, epilepsia, TDAH y salud mental; un cambio conductual puede expresar enfermedad física.
• Medicamentos: No existe fármaco que trate todos los rasgos nucleares. Uso dirigido a síntomas graves/comorbilidades por equipo experto; evitar quelación, dietas restrictivas sin indicación y tratamientos no comprobados.

Familia, educación y seguimiento

• Plan: Objetivos compartidos, coordinación salud-educación y apoyo a cuidadores; considerar necesidades durante transiciones. Respetar comunicación, autonomía y preferencias.
• Seguridad: Evaluar fuga, autolesión, dificultad para comunicar dolor y riesgo de abuso según cada persona; enseñar estrategias concretas sin imponer restricciones indiscriminadas.

Tono, fuerza y estabilidad

• Concepto: Hipotonía es menor resistencia al movimiento pasivo; debilidad es menor capacidad de generar fuerza. Pueden coexistir o presentarse separadamente.
• Exploración: Postura, movimientos espontáneos, control cefálico, succión, llanto, reflejos, simetría y alerta; el recién nacido de término tiene predominio flexor, distinto del prematuro.
• Urgencia: Inicio agudo, apnea, hipoventilación, disfagia o succión débil con fatiga requieren estabilización y evaluación inmediata. No esperar el estudio etiológico para proteger respiración y alimentación.

Localización orientadora

• Central: Encefalopatía, lesión hipóxico-isquémica, malformaciones o causas genéticas; pueden existir conciencia alterada, crisis, dismorfias y reflejos conservados/aumentados.
• Periférica: Atrofia muscular espinal, neuropatías, unión neuromuscular o miopatías: debilidad, arreflexia, fasciculaciones y dificultad respiratoria orientan. La ausencia de fasciculaciones no excluye.
• Otras causas: Sepsis, hipoglicemia, alteraciones electrolíticas, hipotiroidismo y fármacos pueden reducir tono; buscar cuadros tratables antes de asumir enfermedad degenerativa.

Estudiar sin retrasar apoyo

• Pruebas: Glicemia, electrolitos y CK según presentación; neuroimagen si signos centrales. Genética dirigida o amplia, y EMG/conducción cuando corresponda, coordinadas por especialista.
• Tratamiento: Tratar la causa, prevenir aspiración, apoyar nutrición y rehabilitación. Sospecha de atrofia muscular espinal requiere derivación rápida por tratamientos dependientes de oportunidad.
• Seguimiento: Monitorizar crecimiento, deglución, ventilación durante sueño y desarrollo; acompañar a la familia con un plan claro de alarmas.

Reconocer el patrón motor

• Espasticidad: Aumento del tono dependiente de la velocidad, asociado a hiperreflexia y lesión de vía motora central. Distinguir de distonía, rigidez o resistencia por dolor.
• Parálisis cerebral: Alteración permanente del movimiento/postura por lesión no progresiva del cerebro en desarrollo; las manifestaciones y complicaciones cambian con crecimiento. Puede ser espástica, discinética o atáxica.
• Etiologías: Prematuridad, lesión perinatal, malformaciones, infecciones congénitas, meningitis, ACV o encefalopatía por bilirrubina. No toda parálisis cerebral se debe a asfixia obstétrica.

Evaluación y diferenciales

• Examen: Distribución focal/generalizada, simetría, reflejos, fuerza, coordinación, visión, audición, deglución y desarrollo. Buscar dolor, contracturas y luxación de cadera.
• Alarma: Pérdida de habilidades, progresión rápida o nuevos déficits obliga a revisar el diagnóstico; considerar enfermedad medular, metabólica o neurodegenerativa.
• Tetania: Hipocalcemia puede causar espasmos y convulsiones; no confundirla con espasticidad crónica. Hiperexcitabilidad periférica, como síndrome de Isaacs, es una causa rara con evaluación específica.

Manejo funcional

• Equipo: Neurología, fisiatría, kinesiología, terapia ocupacional, fonoaudiología y ortopedia según necesidades; objetivos de participación, comodidad, movilidad y comunicación.
• Tono: Ejercicio, posicionamiento, ortesis y tratamiento del dolor; baclofeno, toxina botulínica o procedimientos seleccionados por especialistas. Sedación no equivale a mejor función.
• Continuidad: Prevenir aspiración, desnutrición, osteoporosis y problemas respiratorios; vigilar epilepsia y salud mental. El nivel cognitivo no se deduce solo del trastorno motor.

Confirmar la medición

• Perímetro cefálico: Medir circunferencia occipitofrontal máxima, repetir si discordante y graficar por edad/sexo; corregir prematuridad y revisar trayectoria, no solo un valor.
• Definiciones: Microcefalia: <−2 DE, grave <−3 DE; macrocefalia: >+2 DE. Son descripciones antropométricas, no diagnósticos etiológicos.
• Contexto: Comparar peso/talla y perímetro familiar; macrocefalia familiar con desarrollo normal puede ser benigna. No atribuirla automáticamente a autismo.

Causas y señales de alarma

• Microcefalia: Causas genéticas, infecciones congénitas, lesión hipóxico-isquémica, meningitis, traumatismo o alteraciones metabólicas; riesgo neurológico depende de etiología y evolución.
• Macrocefalia: Familiar, aumento benigno de espacios subaracnoideos, hidrocefalia, masas o síndromes genéticos. Crecimiento acelerado o cruce de carriles requiere valoración.
• Urgencia: Fontanela tensa, vómitos persistentes, somnolencia, convulsiones, mirada en sol poniente o déficit focal sugieren hipertensión intracraneal y exigen evaluación urgente.

Estudio y seguimiento

• Imagen: Ecografía con fontanela abierta puede orientar; RM aporta definición anatómica. Elegir según urgencia; no solicitar RM universal por una medición aislada.
• Clínica: Examen neurológico, desarrollo, audición/visión y rasgos dismórficos; genética o estudios infecciosos dirigidos. El crecimiento esperado del perímetro varía con la edad.
• Manejo: Tratar causa identificable e iniciar apoyos del desarrollo. Seguimiento seriado aun cuando inicialmente parezca familiar, con alarmas explicadas a cuidadores.

Reconocer un patrón, no etiquetar por aspecto

• Evaluación: Describir proporciones, crecimiento, cabeza/cara, extremidades, piel, genitales y anomalías de órganos; comparar con familiares cuando sea pertinente. Una variante aislada puede ser normal.
• Historia: Árbol familiar, consanguinidad, pérdidas gestacionales, antecedentes prenatales, exposiciones y trayectoria del desarrollo; evitar atribuir causalidad a una exposición sin evidencia.
• Prioridad: Buscar compromiso respiratorio, cardíaco, alimentación, hipoglicemia o alteraciones neurológicas antes de completar el diagnóstico sindromático.

Estudios dirigidos

• Genética: Kariotipo si se sospecha aneuploidía/translocación; microarreglo o secuenciación según fenotipo y evaluación especializada. No todos los exámenes detectan los mismos mecanismos.
• Órganos: Ecocardiograma, evaluación renal, audición, visión u otros estudios según síndrome sospechado y examen; una apariencia normal no excluye anomalías internas.
• Documentación: Medidas y descripción objetiva; fotografías solo con consentimiento y resguardo de privacidad. Evitar términos estigmatizantes o pronósticos categóricos no sustentados.

Consejería y continuidad

• Comunicación: Explicar qué está confirmado, qué falta y qué decisiones cambian con el resultado. La incertidumbre no justifica retrasar rehabilitación o tratamiento de problemas identificados.
• Familia: Riesgo de recurrencia depende del mecanismo; considerar estudio parental y asesoría reproductiva. No deducir herencia únicamente de semejanza física.
• Seguimiento: Plan por necesidades funcionales, desarrollo y órganos; incorporar coordinación NANEAS cuando exista necesidad de atención adicional.

Pesquisar y estabilizar

• Reconocimiento: Examen neonatal completo y revisión prenatal; ecografía antenatal normal no excluye malformaciones. Evaluar corazón, paladar, columna, pared abdominal, ano, genitales y extremidades.
• Cardiopatía: Cianosis, mala perfusión, pulsos femorales débiles o dificultad alimentaria requieren evaluación urgente. Oximetría de pesquisa complementa, pero no reemplaza examen ni descarta todas las cardiopatías.
• Alimentación: Fisura palatina requiere técnica y apoyo específicos; tos/cianosis con tomas, salivación excesiva o vómito bilioso no deben atribuirse a reflujo banal.

Malformaciones con urgencia quirúrgica

• Obstrucción digestiva: Vómito bilioso, distensión o ausencia de eliminación esperada: suspender vía oral, descompresión según indicación, acceso vascular y cirugía pediátrica. No esperar deshidratación o shock.
• Atresia esofágica/fístula: Salivación, atragantamiento y dificultad para pasar sonda orientan; evitar tomas, manejar secreciones y trasladar con soporte experto.
• Hernia diafragmática: Distrés y sospecha prenatal/abdomen excavado: evitar ventilación con mascarilla si se sospecha, intubar cuando se requiere soporte y descomprimir estómago.
• Defecto de pared: Gastrosquisis/onfalocele: proteger vísceras con cobertura estéril adecuada, evitar pérdida térmica/líquidos y compresión; no intentar reducción forzada fuera de equipo quirúrgico.

Otros cuidados y seguimiento

• Defecto neural abierto: Proteger lesión con cobertura estéril húmeda según protocolo, evitar presión/contaminación y coordinar neurocirugía; valorar hidrocefalia y función urológica.
• Estudio asociado: Malformaciones múltiples requieren evaluación genética y búsqueda dirigida de anomalías adicionales; una lesión visible no debe cerrar el examen.
• Familia: Explicar tratamiento, pronóstico individual y seguimiento; organizar rehabilitación, alimentación y atención de necesidades especiales sin esperar todas las intervenciones definitivas.

Pesquisa prenatal y confirmación

• Genética: Trisomía 21 libre, translocación o mosaicismo; confirmar mediante cariotipo para orientar consejería y riesgo de recurrencia. El fenotipo aislado no define el mecanismo.
• Prenatal: Ecografía y ADN fetal libre son pruebas de pesquisa/riesgo, no confirmación definitiva. Diagnóstico prenatal requiere prueba invasiva apropiada, como vellosidades coriales o amniocentesis, con asesoramiento.
• Riesgo: Aumenta con edad materna, pero puede ocurrir a cualquier edad. No comunicar porcentajes universales sin especificar edad gestacional y fuente.

Evaluación neonatal

• Clínica: Hipotonía, rasgos faciales y pliegues característicos pueden orientar; hay variabilidad y el diagnóstico no predice por sí solo capacidad futura.
• Corazón: Ecocardiograma neonatal aun con examen aparentemente normal; canal auriculoventricular y otras cardiopatías son relevantes. No asumir una lesión única como universalmente predominante.
• Digestivo/hematología: Buscar atresia duodenal, Hirschsprung u obstrucción ante síntomas; hemograma neonatal por alteraciones hematológicas, incluida mielopoyesis anormal transitoria.
• Sentidos y tiroides: Revisar pesquisa auditiva, reflejo rojo y tamizaje tiroideo, con evaluación especializada según resultados; los déficits sensoriales pueden agravar dificultades del desarrollo.

Controles durante crecimiento

• Tiroides: AAP: TSH a seis y doce meses, luego anual o antes si síntomas; verificar pesquisa neonatal y ampliar según resultados.
• Sueño: Riesgo de apnea obstructiva; preguntar síntomas y realizar polisomnografía entre tres y cuatro años aun si no se reportan ronquidos, según AAP.
• Otros órganos: Seguimiento auditivo/visual, crecimiento con curvas apropiadas, nutrición y salud dental. Investigar enfermedad celíaca ante síntomas; vigilar signos de leucemia y otros problemas según evaluación.
• Columna cervical: Dolor, tortícolis, cambio de marcha, debilidad o alteración esfinteriana requieren valoración; no hacer radiografía cervical rutinaria a todo niño asintomático para predecir riesgo.

Desarrollo, inclusión y NANEAS

• Apoyos: Intervención temprana y objetivos funcionales individualizados; evitar atribuir cualquier retraso o cambio conductual al síndrome sin buscar audición, visión, sueño, tiroides o dolor.
• Familia y escuela: Coordinar educación, autonomía, comunicación, rehabilitación y apoyos sociales. La complejidad de necesidades define coordinación NANEAS, no una expectativa uniforme de discapacidad.
• Largo plazo: Preparar transición a atención adulta; existe mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer de inicio temprano en adultos, pero no debe confundirse con funcionamiento infantil ni presentarse como destino inmediato.

Identificar qué episodio ocurrió

• BRUE: En menor de un año: episodio súbito, breve, resuelto, con cianosis/palidez, respiración ausente/disminuida/irregular, cambio marcado de tono o respuesta alterada; sigue inexplicado tras historia y examen adecuados.
• Límites: Habitualmente dura menos de un minuto. Si fiebre, dificultad respiratoria, atragantamiento con causa identificada, crisis u otra explicación, evaluar esa enfermedad; no etiquetarla como BRUE.
• ALTE: Término histórico más amplio; no significa BRUE de más de un minuto. BRUE tampoco es sinónimo ni predictor directo de muerte súbita.

Bajo riesgo: deben cumplirse todos

• Edad: Más de 60 días; nacimiento con ≥32 semanas y edad posconcepcional ≥45 semanas. No confundir edad cronológica con madurez corregida.
• Episodio: Primero, sin antecedentes ni agrupación de eventos; duración <1 minuto y sin necesidad de RCP por un proveedor médico entrenado.
• Evaluación: Sin antecedentes preocupantes ni hallazgos anormales al examen; considerar contexto social, lesiones, historia familiar de muerte súbita y descripción precisa del cuidador.
• Mayor riesgo: Basta incumplir un criterio para no aplicar ruta de bajo riesgo; estudio, observación y eventual ingreso se individualizan, sin batería universal ni hospitalización automática para todos.

Conducta en bajo riesgo

• Evaluación limitada: Puede considerarse observación breve con oximetría y ECG según contexto; no solicitar rutinariamente hemograma, cultivos, neuroimagen, EEG o estudios de reflujo.
• Alta: Si clínicamente seguro: información, plan de retorno, seguimiento y acceso a formación en RCP; decisiones compartidas con cuidadores. No indicar supresores de ácido por BRUE aislado.
• Sueño seguro: Siempre supino, superficie firme y plana, espacio propio sin almohadas/objetos blandos; compartir habitación, no cama, y evitar humo/sobrecalentamiento. Monitores domiciliarios no previenen muerte súbita.

Espasmos del sollozo: otro diagnóstico

• Patrón: Suelen comenzar entre seis meses y dos años: llanto/frustración con cianosis o dolor/susto con palidez y síncope breve; puede aparecer rigidez o sacudidas por hipoperfusión.
• Evaluación: Historia típica y recuperación rápida orientan; valorar anemia/ferropenia. Episodios sin desencadenante, durante sueño, prolongados o con recuperación anormal necesitan descartar arritmia/crisis u otras causas.
• Manejo: Proteger de lesiones, mantener calma y tratar ferropenia si existe; no castigar ni introducir objetos en boca. No son una conducta voluntaria ni requieren anticonvulsivantes de rutina.

Confirmar el evento

• Historia: Descripción de inicio, focalidad, duración, conciencia, movimientos, color, recuperación y desencadenantes; un video seguro puede ayudar. Registrar fiebre, traumatismo, tóxicos y medicación.
• Clasificar: Crisis aguda provocada por alteración sistémica/cerebral versus no provocada; focal o generalizada según semiología. Una crisis aislada no equivale automáticamente a epilepsia.
• Simuladores: Síncope, espasmos del sollozo, parasomnias, movimientos normales infantiles o eventos funcionales. Sacudidas breves también pueden ocurrir durante síncope.

Urgencia y exámenes dirigidos

• Estabilizar: ABC, glicemia y tratamiento si continúa ≥5 minutos. Déficit focal persistente, meningismo, alteración prolongada de conciencia o traumatismo importante requieren estudio urgente.
• ECG: Valorar ECG de 12 derivaciones en primera crisis sospechada para detectar causas cardíacas que imitan convulsiones; antecedentes familiares de muerte súbita aumentan preocupación.
• Neurología: EEG apoya clasificación y diagnóstico, pero uno normal no descarta epilepsia. Neuroimagen urgente según alarmas; RM programada si se sospecha causa estructural.
• Laboratorio: Electrolitos/calcio, infección o tóxicos según edad y contexto; no pedir una batería idéntica a todo niño que recuperó completamente.

Decidir tratamiento y seguimiento

• Fármacos: Después de una primera crisis no provocada, valorar riesgo de recurrencia, EEG, lesión estructural y síndrome; no iniciar tratamiento crónico automáticamente.
• Educación: Primeros auxilios, cronometraje, supervisión acuática y plan de rescate si indicado; explicar cuándo llamar a urgencias. Evitar restricciones escolares generales innecesarias.
• Seguimiento: Evaluación especializada oportuna, registro de nuevos eventos y revisión de desarrollo, aprendizaje y bienestar familiar.

Definición y clasificación

• Contexto: Crisis con fiebre en niños de seis meses a cinco años, sin infección del SNC ni otra causa aguda que la explique y sin crisis afebriles previas. Afecta aproximadamente 2-5% de niños.
• Simple: Generalizada, dura <15 minutos, ocurre una sola vez en 24 horas y el niño recupera su situación habitual, sin rasgos neurológicos preocupantes.
• Compleja: Focalidad, duración ≥15 minutos o repetición dentro de 24 horas; cualquiera basta. Clasificar como compleja no obliga por sí solo a RM y EEG inmediatos.
• Tiempo de acción: Una crisis activa ≥5 minutos se trata como estatus; no esperar el umbral de 15 minutos utilizado para clasificarla.

Buscar origen de fiebre y alarmas

• Exploración: Evaluar foco, estado general, meningismo, hidratación y recuperación; fontanela abombada, petequias, compromiso persistente o mala perfusión requieren atención urgente.
• Punción lumbar: Si se sospecha meningitis/encefalitis, considerando edad, inmunizaciones, antibióticos previos y examen. No es obligatoria para toda convulsión febril simple.
• Exámenes: En simple típica, niño recuperado y sin alarmas, no realizar EEG o neuroimagen rutinarios; otras pruebas dependen del cuadro febril. En compleja, individualizar evaluación.

Manejo y pronóstico

• Aguda: Proteger, cronometrar y usar benzodiazepina si persiste cinco minutos conforme al algoritmo pediátrico. Tratar la causa de fiebre; antipiréticos alivian malestar, pero no previenen de forma fiable nuevas crisis.
• Recurrencia: Alrededor de un tercio presenta otra crisis febril; riesgo mayor con menor edad de inicio y antecedentes familiares, entre otros factores.
• Epilepsia: Riesgo absoluto generalmente bajo, pero no cero; aumenta con rasgos complejos, alteración neurológica previa o antecedentes familiares de epilepsia.
• Prevención: No indicar anticonvulsivante continuo de rutina tras crisis simple; educación y eventual rescate individualizado son más útiles que intentar evitar toda fiebre.

Benzodiazepina: contar dosis previas

• Con acceso: Lorazepam 0,1 mg/kg IV, máximo 4 mg, a velocidad no mayor de 2 mg/min; monitorizar respiración y perfusión.
• Sin acceso: Midazolam intranasal 0,2 mg/kg, máximo 10 mg y no más de 5 mg por fosa, según formulación/protocolo. No esperar una vía difícil para detener la crisis.
• Persistencia: Puede repetirse una dosis de benzodiazepina después de cinco minutos; contar las administradas antes de llegar. Más de dos dosis aumenta depresión respiratoria y retrasa segunda línea.

Segunda línea y estatus refractario

• Una alternativa CPS: Levetiracetam 60 mg/kg IV, máximo 3.000 mg, en 5-15 minutos. Otras guías utilizan límites distintos; mantener un protocolo identificado.
• Otra alternativa: Fenitoína 20 mg/kg IV, máximo 1.000 mg, a 1 mg/kg/min, máximo 50 mg/min; monitorizar ECG/presión y compatibilidad de infusión. No administrar ambos automáticamente.
• Refractario: Persistencia pese a benzodiazepinas y segunda línea adecuada requiere UCI, control avanzado de vía aérea, fármacos de rescate/anestesia y EEG continuo según disponibilidad.
• Conciencia: Si no despierta tras cesar movimientos, considerar estatus no convulsivo, fármacos y causa subyacente; la quietud no demuestra control electrográfico.

Estudio después de estabilizar

• Dirigir pruebas: Electrolitos, calcio/magnesio, hemograma, niveles de fármacos, tóxicos e imagen según contexto; punción lumbar si sospecha infección y condiciones seguras.
• Continuidad: Documentar secuencia y dosis, causa probable y plan de rescate. Revisar adherencia, educación familiar y necesidad de tratamiento prolongado con neurología.

Cuándo diagnosticar epilepsia

• Definición ILAE: Dos crisis no provocadas separadas por >24 horas; o una con riesgo estimado de recurrencia ≥60% en diez años; o diagnóstico de un síndrome epiléptico.
• Clasificación: Precisar tipo de crisis y síndrome, etiología y comorbilidades. Focal y generalizada no son equivalentes terapéuticos; una crisis metabólica aislada no establece epilepsia.
• Síndromes relevantes: Ausencias con desconexiones breves y frecuentes; epilepsias focales; espasmos infantiles en salvas, especialmente con regresión, que requieren valoración urgente.

Confirmar y seleccionar tratamiento

• Estudio: Historia, EEG y RM según indicación; genética/metabolismo en fenotipos seleccionados. Un EEG interictal alterado sin clínica debe interpretarse, no convertirse automáticamente en enfermedad.
• Elección: Fármaco según crisis, edad, comorbilidad y potencial reproductivo; algunos fármacos útiles en focales pueden empeorar ausencias/mioclonías. Monoterapia y titulación individual suelen ser preferibles.
• Precauciones: Valproato tiene riesgos reproductivos y exige especial cautela/restricciones en niñas; además es peligroso en determinadas enfermedades mitocondriales. No usar la misma primera línea para todos los síndromes.
• Resistencia: Fracaso de dos esquemas apropiados y tolerados obliga a evaluación especializada de epilepsia resistente, incluyendo opciones no farmacológicas y quirúrgicas cuando correspondan.

Vida cotidiana y seguimiento

• Adherencia: Evitar suspensión brusca; revisar sueño, interacciones, crecimiento y efectos adversos. Un cambio en rendimiento escolar puede ser por crisis, tratamiento o comorbilidad.
• Seguridad: Plan escrito de rescate, supervisión al nadar/bañarse, primeros auxilios y comunicación con escuela. Favorecer participación con ajustes proporcionados al riesgo.
• Familia: Explicar riesgo de crisis prolongadas y muerte súbita asociada a epilepsia de forma individualizada, con énfasis en control de crisis y adherencia; acompañar salud mental y transición a atención adulta.

Variantes frecuentes y pistas de patología

Edad ósea y estudio dirigido

• Edad ósea: radiografía de mano/muñeca izquierda estima maduración esquelética. Su retraso aparece tanto en variante constitucional como en enfermedad; no equivale simplemente a edad fisiológica normal.
• Pruebas: según sospecha, hemograma, función renal/hepática, reactantes, TSH/T4 libre y serología celíaca con IgA total. IGF-1 se interpreta por nutrición, edad y pubertad, con endocrinología.
• Genética: considerar Turner en niña con talla baja inexplicada, incluso sin estigmas clásicos; dismorfias o desproporciones orientan estudio específico.
• Derivación: acelerarla ante talla muy baja, desaceleración, cefalea/alteración visual, déficit hormonal, enfermedad crónica o PEG sin recuperación. Hormona de crecimiento solo en indicaciones confirmadas y supervisadas.

Talla alta también requiere contexto

• Definición: talla/edad ≥+2 desviaciones estándar; comparar con talla familiar, velocidad, proporciones y pubertad. Talla alta familiar proporcionada con evolución estable suele ser benigna.
• Alarmas: aceleración marcada, pubertad precoz, rasgos acromegálicos, macrocefalia/desarrollo atípico o desproporción. Considerar exceso de GH, Marfan, Klinefelter y otras causas según fenotipo.
• Conducta: edad ósea y estudio hormonal/genético dirigidos, no panel universal. Una persona alta con signos cardiovasculares de Marfan requiere evaluación de aorta y corazón.
• Seguimiento: corregir enfermedad causal, nutrición y apoyo psicosocial; verificar crecimiento en el tiempo antes de etiquetar una variante normal.

Tiempo puberal y signos de alarma

• Inicio: telarquia en niñas y aumento testicular en niños; vello púbico aislado refleja adrenarquia y no demuestra activación gonadal. Examinar con consentimiento, privacidad y acompañamiento apropiado.
• Precoz: caracteres sexuales secundarios antes de 8 años en niñas o 9 en niños; progresión rápida, aceleración de talla y edad ósea avanzada aumentan sospecha.
• Retrasada: ausencia de desarrollo mamario a los 13 años o de crecimiento testicular a los 14. Evaluar ausencia de menarquia a los 15 o más de tres años después de telarquia.
• Urgente: cefalea, déficit visual, convulsiones, virilización rápida, masa testicular o sangrado vaginal inexplicado exigen estudio prioritario.

Tanner: mamas y genitales masculinos

Tanner de vello y diagnóstico diferencial

• Vello I: ausente. II: escaso, largo y poco pigmentado en labios mayores/base peneana. III: más oscuro, grueso y rizado, extendido sobre pubis.
• Vello IV: adulto en textura, menor extensión y sin cara medial de muslos. V: distribución adulta con extensión a muslos; valorar separado del estadio mamario/genital.
• Precoz central: activa eje gonadal; gonadotropinas basales o estimuladas, hormonas sexuales y edad ósea según endocrinología. Resonancia cerebral depende de edad, sexo, síntomas y evaluación especializada.
• Precoz periférica: esteroides sexuales sin activación central; investigar suprarrenal/gónada, exposición hormonal o síndrome específico. Pubarquia prematura aislada exige valorar velocidad, virilización y 17-hidroxiprogesterona si procede.

Retraso y manejo

• Causas: retraso constitucional, baja disponibilidad energética, ejercicio excesivo, enfermedad crónica, hipogonadismo central o gonadal. Anosmia, criptorquidia o dismorfias aportan pistas.
• Estudio: curva, edad ósea, LH/FSH, estradiol/testosterona y exámenes dirigidos; no interpretar hormonas con rangos adultos ni por una muestra aislada.
• Tratamiento: corregir causa y coordinar endocrinología. Agonistas de GnRH en pubertad precoz central seleccionada; inducción puberal hormonal individualizada en retraso, sin automedicación.
• Seguimiento: crecimiento, maduración, bienestar emocional y salud ósea; explicar variabilidad normal sin minimizar progresión patológica.

Diagnóstico nutricional integrado

• Concepto: malnutrición incluye déficit, exceso y carencias de micronutrientes; pueden coexistir. Evaluar dieta, crecimiento, función y contexto familiar, sin reducir el diagnóstico al peso.
• Medición: peso con equipo calibrado y ropa mínima; longitud acostado en menores de 2 años y talla de pie desde esa edad cuando sea posible. Registrar edad, sexo y técnica.
• Curvas Chile: OMS 2006 desde nacimiento hasta 5 años; OMS 2007 para mayores, con IMC/edad desde 5 años 1 mes. No aplicar umbrales adultos de IMC.
• Prematuros: considerar edad corregida según seguimiento: norma chilena prolonga corrección hasta 24 meses en muy bajo peso, 12 meses en moderados y 6 meses en tardíos.

Elegir el indicador antes del corte

Clasificación chilena del indicador aplicable

Usar el resultado para decidir

• Integrar: edema puede esconder pérdida de masa; talla baja, discapacidad y pubertad modifican interpretación. La curva seriada permite detectar deterioro antes de cruzar un umbral.
• Anamnesis: lactancia/fórmula y preparación, alimentación complementaria, selectividad, restricciones, inseguridad alimentaria, deglución, vómitos, diarrea y fármacos.
• Plan: acordar objetivos familiares y controles de peso/talla, ingesta y función; derivar a nutrición y pediatría según riesgo. Evitar dietas punitivas, dilución de fórmula o suplementos inespecíficos.
• Prioridad: deshidratación, edema nutricional, compromiso de conciencia, hipoglicemia, rechazo alimentario importante o pérdida rápida requieren evaluación urgente.

Reconocer déficit y gravedad

• Presentación: ganancia ponderal insuficiente, pérdida de peso, disminución de tejido muscular/adiposo, irritabilidad o menor actividad. Talla afectada orienta cronicidad, aunque una enfermedad orgánica puede presentarse antes.
• Causas: aporte insuficiente, dificultad de alimentación/deglución, malabsorción, pérdidas o requerimientos elevados. Investigar factores sociales sin atribuir automáticamente negligencia.
• Examen: hidratación, temperatura, edema bilateral, piel, boca, masa muscular, hepatomegalia y desarrollo. Buscar infección y signos de déficit vitamínico.
• OMS, 6-59 meses: emaciación grave si peso/talla <−3 DE o perímetro braquial <115 mm; edema nutricional bilateral también define forma grave. Son criterios distintos de la clasificación nutricional chilena.

Estudio proporcional a la sospecha

• Observar alimentación: técnica de lactancia, transferencia, volumen y preparación segura de fórmula; cuantificar ingesta real y barreras de acceso.
• Laboratorio: dirigir por clínica; puede incluir hemograma, glucosa, electrolitos, fósforo/magnesio, función renal/hepática y estudio celíaco/infeccioso. No reemplazar la historia por una batería amplia.
• Alarmas orgánicas: diarrea persistente, sangre, vómitos crónicos, dismorfias, talla muy baja, retraso del desarrollo o infecciones repetidas justifican pediatría/estudio específico.

Recuperación segura

• Grave o complicada: hospitalizar si inestabilidad, hipoglicemia, hipotermia, deshidratación grave, infección, falta de apetito o edema importante; aplicar protocolo especializado de desnutrición.
• Estabilización: corregir alteraciones metabólicas y tratar causa; no usar de manera automática los mismos bolos ni cargas alimentarias de un niño bien nutrido.
• Realimentación: riesgo de hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia tras aumentar aporte, especialmente con pérdida marcada/restricción prolongada; controlar electrolitos y aportar tiamina cuando corresponda.
• Ambulatorio: si estable y sin complicaciones, plan nutricional supervisado, apoyo a lactancia y densidad energética adecuada. No imponer ayuno ni retirar grupos alimentarios sin reemplazo.

Seguimiento y prevención

• Respuesta: monitorizar tolerancia, deposiciones, ganancia de peso, crecimiento y desarrollo; frecuencia según edad y gravedad, inicialmente cercana.
• Persistencia: reconsiderar cálculo de ingesta, adherencia posible, enfermedad de base y entorno. Mejorar el peso no elimina la necesidad de rehabilitar función y crecimiento.
• Familia: coordinar APS, nutricionista, asistencia social y red de apoyo; asegurar alimentos, estimulación y continuidad de controles.

Identificar exceso y contexto

• Diagnóstico: usar peso/talla o IMC/edad según norma chilena; obesidad desde +2 DE y, desde 5 años 1 mes, severa desde +3 DE. No utilizar IMC 30 del adulto.
• Historia: trayectoria, alimentación, sueño, actividad, pantallas, fármacos, antecedentes metabólicos y entorno. Explorar acoso, estigma y conductas alimentarias de riesgo.
• Endocrino: baja velocidad de talla con aumento de peso orienta hipotiroidismo o hipercortisolismo; la mayoría de obesidades no se explica por estas causas.
• Genético: inicio muy temprano, hiperfagia intensa, retraso del desarrollo o rasgos sindrómicos justifican evaluación especializada.

Comorbilidades que cambian manejo

• Examen: presión arterial con manguito adecuado, acantosis, pubertad, hígado, marcha y articulaciones. Buscar ronquido/apneas y limitación funcional.
• Metabólico: perfil lipídico, glucosa/HbA1c y transaminasas según edad, severidad y riesgo. La insulina basal/HOMA no es una prueba necesaria para diagnosticar diabetes ni una meta terapéutica aislada.
• Alarmas: cefalea con alteración visual, poliuria/polidipsia o dolor de cadera/cojera requieren evaluar hipertensión intracraneal, diabetes o epifisiólisis según presentación.
• Hígado: sospechar enfermedad hepática esteatósica si riesgo metabólico, pero descartar otras causas de elevación persistente de ALT.

Intervención familiar sostenida

• Objetivo: mejorar salud y trayectoria de crecimiento; en niños pequeños puede priorizarse estabilización ponderal mientras crecen, sin imponer pérdida rápida a todos.
• Alimentación: estructura de comidas, agua como bebida, menor consumo de ultraprocesados y bebidas azucaradas; conservar aporte suficiente para crecimiento. Involucrar cuidadores sin culpabilizar.
• Actividad y sueño: movimiento diario agradable, menos sedentarismo y horarios de descanso; ajustar a capacidad, seguridad y recursos familiares.
• Equipo: intervención de varios componentes con seguimiento prolongado es preferible a una dieta aislada. Pesarse repetidamente o castigar por comer no constituye tratamiento.

Cuándo escalar

• Derivar: obesidad severa, comorbilidad importante, sospecha sindrómica/endocrina o fracaso de medidas apoyadas; considerar salud mental y nutrición.
• Fármacos/cirugía: decisiones de equipos especializados en adolescentes seleccionados, según indicación, edad autorizada, riesgo y acceso. No extrapolar medicamentos o dosis de adultos.
• Seguimiento: crecimiento, presión, sueño, bienestar y comorbilidades, además del peso; evitar agravar restricción alimentaria o estigma.

Cuándo sospechar y medir

• Riesgo: obesidad, diabetes, nefrosis, hipotiroidismo, enfermedad renal y algunos fármacos; considerar hipercolesterolemia familiar si LDL muy elevado o enfermedad cardiovascular prematura familiar.
• Pesquisa: NHLBI propone evaluación universal a los 9-11 y 17-21 años, además de selectiva por riesgo. Es un complemento internacional; aplicar el circuito chileno disponible.
• Confirmación: perfil alterado se verifica con muestras en condiciones estables; para triglicéridos y decisiones terapéuticas usar perfil en ayunas según protocolo. No diagnosticar una dislipidemia persistente durante enfermedad aguda.

Valores pediátricos orientadores, mg/dL

Separar causa secundaria de familiar

• Evaluar: dieta, historia familiar, crecimiento, presión, xantomas y arco corneal precoz; estudiar glucemia, TSH, función renal/hepática y proteinuria según contexto.
• Familial: LDL persistentemente elevado con historia compatible requiere especialista y pesquisa en familiares; la ausencia de xantomas en el niño no descarta.
• Triglicéridos ≥500 mg/dL: derivación especializada por riesgo de pancreatitis; dolor abdominal importante requiere valoración aguda.

Manejo y controles

• Base: alimentación familiar adecuada en grasas/calidad y fibra, actividad y manejo del peso sin comprometer crecimiento. Corregir causa secundaria.
• Tratamiento farmacológico: en niños generalmente desde 10 años, considerar estatina si LDL persiste ≥190 mg/dL o ≥160 con antecedentes/riesgos relevantes tras intervención; condiciones de alto riesgo tienen criterios propios.
• Supervisión: indicación y objetivos por especialista; revisar hígado, síntomas musculares, interacciones y posibilidad de embarazo en adolescentes. No indicar estatina por un colesterol total aislado.
• Control: repetir perfil y valorar respuesta/adherencia según estrategia; el riesgo se interpreta por conjunto de antecedentes, no por sumar etiquetas.

Buscar riesgo antes de suplementar

• Contexto: prematuridad, dieta restrictiva, inseguridad alimentaria, malabsorción, enfermedad crónica o alimentación complementaria insuficiente. Un niño con sobrepeso también puede tener carencias.
• Clínica: palidez, glositis, lesiones cutáneas, dolor óseo, debilidad o retraso del desarrollo orientan; signos inespecíficos requieren diagnóstico diferencial.
• Laboratorio dirigido: hemograma/ferritina, vitamina B12, 25-OH-vitamina D y perfil mineral según sospecha. Interpretar ferritina con inflamación; no diagnosticar todas las carencias por cansancio.

Carencias que conviene reconocer

Prevención chilena y alimentación

• Vitamina D: norma infantil MINSAL indica 400 UI/día desde primer control del recién nacido en APS hasta el año; verificar concentración comercial para evitar errores de gotas.
• Hierro: lactancia, prematurez/peso de nacimiento y aporte de fórmula modifican profilaxis; coordinar pauta del control infantil. No confundir prevención con tratamiento de anemia.
• Alimentación complementaria: desde alrededor de 6 meses, diversificada y rica en hierro, manteniendo lactancia; textura y progresión según desarrollo. Evitar miel antes del año.
• Dietas veganas: requieren planificación especializada y aporte fiable de B12; revisar hierro, calcio, vitamina D, yodo, proteínas y energía.

Complicaciones y seguimiento

• Urgencias: convulsiones/tetania por hipocalcemia, arritmia, anemia sintomática grave o regresión neurológica necesitan atención hospitalaria.
• Tratamiento: elegir nutriente, vía y dosis según edad y gravedad; revisar suplementos simultáneos. Vitaminas A y D pueden intoxicar por exceso.
• Respuesta: comprobar recuperación clínica y bioquímica, corregir la causa y sostener alimentación apropiada; suplementos no reemplazan una dieta suficiente.

Reconocer trastornos, no solo bajo peso

• Anorexia nerviosa: restricción con peso significativamente bajo para trayectoria/edad, temor a aumentar peso o conductas que lo evitan y alteración de percepción/valoración corporal.
• Anorexia atípica: puede tener desnutrición e inestabilidad con peso normal o elevado tras pérdida importante. La velocidad de descenso importa.
• Bulimia/atracones: investigar pérdida de control, compensaciones, vómitos, laxantes, ejercicio compulsivo y repercusión; no asumir que todo vómito es digestivo.
• Evitación/restricción: falta de interés, sensibilidad sensorial o miedo a consecuencias puede producir déficit sin preocupación por figura corporal; diferenciar selectividad habitual de deterioro nutricional.

Evaluación inicial segura

• Entrevista: escuchar a adolescente y cuidadores; preguntar ingesta, purgas, ejercicio, menstruación, síntomas cardiovasculares, ánimo, autolesión y suicidio. No centrarse en elogiar pérdida de peso.
• Examen: trayectoria, signos vitales en reposo/ortostatismo, temperatura, hidratación y crecimiento puberal; evaluar debilidad y lesiones por purga.
• Estudio: electrolitos, glucosa, fósforo/magnesio, función renal/hepática, hemograma y ECG según gravedad. Resultados normales no excluyen riesgo significativo.

Criterios de inestabilidad que apoyan hospitalización

Tratamiento y realimentación

• Equipo: pediatría/adolescencia, nutrición y salud mental; terapias basadas en familia son centrales en anorexia adolescente cuando corresponden.
• Ingreso: estabilizar y restaurar nutrición bajo protocolo; vigilar fósforo, potasio, magnesio y signos de sobrecarga. Riesgo de realimentación depende de desnutrición y evolución, no solo de calorías iniciales.
• Ambulatorio: si estable, objetivos de recuperación acordes con trayectoria y pubertad, controles próximos y plan de urgencia. Evitar ejercicio que perpetúe déficit energético.
• Seguimiento: recuperación física, cognitiva y social, salud ósea/menstrual y prevención de recaídas; no fijar alta por alcanzar una cifra aislada de IMC.

Sospecha y confirmación

• Debut: poliuria, polidipsia, enuresis secundaria, adelgazamiento, fatiga o candidiasis; vómitos/dolor abdominal, respiración profunda o somnolencia pueden indicar cetoacidosis. La obesidad no excluye DM1.
• Criterios: glucosa plasmática en ayunas ≥126 mg/dL; 2 horas tras carga ≥200; HbA1c ≥6,5%; o aleatoria ≥200 con síntomas clásicos/crisis. Sin hiperglicemia inequívoca, confirmar con segunda prueba.
• Carga pediátrica: glucosa oral 1,75 g/kg, máximo 75 g, cuando esté indicada. No retrasar tratamiento del debut sintomático para realizar una curva.
• Etiología: autoanticuerpos GAD, IA-2, ZnT8 e insulina según contexto; el resultado no debe retrasar insulina si hay déficit clínico. Considerar diabetes monogénica en debut antes de 6 meses.

Tratamiento de mantenimiento

• Insulina: indispensable en DM1; régimen basal-prandial, bomba o sistema automatizado según equipo y acceso. Dosis por edad, pubertad, alimentación, actividad y fase de remisión, no pauta fija de adulto.
• Monitorización: glucosa capilar o sensor, educación en carbohidratos, correcciones y ejercicio; garantizar insulina, insumos y plan escolar. No suspender basal durante enfermedad sin indicación experta.
• Metas ISPAD: HbA1c ≤6,5% con tecnología avanzada y cuando sea seguro; en otros entornos ≤7%. Individualizar por hipoglicemia, bienestar y recursos.
• Seguimiento: revisar crecimiento, carga familiar y bienestar; buscar celiaquía y enfermedad tiroidea autoinmune según programa.
• Hipoglicemia: alerta si glucosa <70 mg/dL; clínicamente importante si <54. Grave cuando necesita ayuda por alteración cognitiva, independientemente de una cifra concreta.
• Hipoglicemia consciente: glucosa rápida aproximadamente 0,3 g/kg (habitualmente 15 g si pesa más de 50 kg) y reevaluación a los 15 minutos, ajustando al plan individual. Alteración de conciencia impide administración oral y requiere glucagón o glucosa IV según protocolo.

Cetoacidosis: reconocer y clasificar

Cetoacidosis: manejo hospitalario pediátrico

• Inicial: ABC, peso, perfusión y examen neurológico; glucemia, cetonas, gas venoso, electrolitos y función renal. Evitar aplicar automáticamente protocolo adulto.
• Fluidos ISPAD: con déficit sin shock, salino 0,9% 10-20 mL/kg en 20-30 minutos. Shock: bolos de 20 mL/kg rápidos, reevaluando cada uno; protocolo específico de cetoacidosis.
• Déficit restante: calcular mantenimiento y reposición en 24-48 horas, contabilizando bolos previos y ajustando a mediciones; no equivale al plan de gastroenteritis.
• Insulina IV: regular 0,05-0,1 U/kg/h, comenzar al menos una hora después de fluidos; nunca bolo IV inicial. Potasio <3,5 mmol/L exige reposición monitorizada y diferir insulina hasta corregir.
• Potasio y glucosa: ajustar por mediciones, diuresis y función renal. Añadir dextrosa cuando glucemia se aproxima a 250-300 mg/dL o cae demasiado rápido; continuar insulina hasta resolver cetosis/acidosis.
• Evitar bicarbonato rutinario: reservar excepciones como hiperpotasemia vital o acidosis extrema con compromiso de contractilidad bajo especialista. Glucosa normal no significa cetoacidosis resuelta.

Defecto hormonal y presentación

• Forma frecuente: déficit de 21-hidroxilasa, autosómico recesivo; disminuyen cortisol y, en forma perdedora de sal, aldosterona; aumentan precursores androgénicos.
• Recién nacido: genitales atípicos en algunas niñas; los niños pueden tener genitales aparentemente normales y debutar con crisis. No descartar por examen genital normal.
• Pérdida de sal: vómitos, mala ganancia, deshidratación, hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglicemia y shock en primeras semanas. Requiere tratamiento urgente.
• Otras formas: virilización sin pérdida de sal; forma no clásica con pubarquia precoz, hirsutismo o alteración menstrual. No todos los déficits enzimáticos tienen el mismo perfil de presión/potasio.

Confirmar sin retrasar una crisis

• Pruebas: electrolitos, glucosa, cortisol, ACTH, renina y 17-hidroxiprogesterona; obtener muestras antes del tratamiento si no retrasa estabilización.
• Interpretación: 17-hidroxiprogesterona depende de edad, gestación, estrés y ensayo; prueba con ACTH y genética en casos seleccionados. Pesquisa positiva no equivale a diagnóstico.
• Genitales atípicos: evaluación urgente multidisciplinaria, con comunicación cuidadosa y estudio cromosómico/hormonal/anatómico; no precipitar decisiones irreversibles.

Crisis suprarrenal

• Primeros pasos: ABC, acceso IV o intraóseo si necesario, glucosa y solución isotónica con reevaluación por perfusión; tratar hipoglicemia e hiperpotasemia peligrosa.
• Hidrocortisona inmediata: esquema pediátrico de emergencia por edad: menor de 1 año, 25 mg; 1-5 años, 50 mg; desde 6 años, 100 mg IV o IM si falta acceso.
• Continuación: hospital y endocrinología ajustan hidrocortisona parenteral por superficie corporal, líquidos/electrolitos y transición oral; no aplicar mantenimiento de adulto.
• No esperar: resultados hormonales ni confirmación genética para administrar glucocorticoide si crisis probable.

Mantenimiento y educación

• Infancia: hidrocortisona fraccionada; mineralocorticoide y suplemento de sal cuando estén indicados, especialmente lactantes con forma clásica. Evitar exceso crónico de glucocorticoide que frena talla.
• Controles: crecimiento, peso, presión, pubertad, electrolitos/renina y andrógenos; interpretar horarios de extracción y medicación.
• Prevención: plan escrito de dosis de estrés, inyección de rescate y tarjeta de alerta. Vómitos que impiden retener medicación exigen vía parenteral y atención urgente.
• Familia: asesoramiento genético, apoyo psicológico y transición a atención adulta; la forma no clásica no necesita automáticamente el mismo tratamiento de la clásica.

Sospechar aunque no haya clínica florida

• Congénito: frecuentemente asintomático al nacer; puede causar ictericia prolongada, hipotonía, macroglosia, fontanelas amplias, hernia umbilical, constipación y mala alimentación.
• Adquirido: desaceleración de talla, fatiga, intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca y retraso puberal; tiroiditis autoinmune es una causa importante.
• Primario: T4 libre baja con TSH elevada. Central: T4 libre baja con TSH baja, normal o inapropiadamente poco elevada; una TSH normal no lo excluye.

Pesquisa y confirmación

• Chile: verificar toma, envío y resultado de la pesquisa neonatal de hipotiroidismo en sangre seca; en puerperio/cuidados básicos, primera muestra a las 40-48 horas con al menos 24 horas de alimentación.
• Situaciones especiales: UCI, prematurez, transfusión o muestra precoz requieren el circuito de repetición específico.
• Resultado alterado: contacto y evaluación inmediata con TSH/T4 libre séricas y endocrinología pediátrica. El corte del tamiz depende de técnica/matriz; no es intercambiable con un umbral sérico.
• Sospecha clínica: solicitar TSH y T4 libre aunque tamiz previo sea normal. La pesquisa basada en TSH puede no detectar hipotiroidismo central.
• Etiología: ecografía/cintigrafía y estudio genético según especialista, sin retrasar levotiroxina. Si central posible, evaluar insuficiencia suprarrenal y cubrirla antes de hormona tiroidea si corresponde.

Tratar a tiempo

• Congénito confirmado: iniciar levotiroxina oral lo antes posible, idealmente dentro de primeras dos semanas. En formas graves, 10-15 microgramos/kg/día; formas leves requieren ajuste especializado.
• Administración: dosis diaria consistente, comprimido triturado o formulación adecuada; evitar mezclar toda la dosis en un biberón que pueda quedar incompleto. Separar de hierro/calcio y revisar interferencias alimentarias.
• Seguimiento inicial: T4 libre/TSH a las 1-2 semanas de inicio y controles frecuentes hasta normalización, luego por edad y evolución; no usar calendario de control de adultos.
• Central: ajuste guiado principalmente por T4 libre y clínica; TSH no sirve como objetivo aislado. No añadir T3 de rutina.

Crecimiento y neurodesarrollo

• Adquirido: tratar y ajustar según edad/peso, severidad y comorbilidad; investigar autoinmunidad u otras causas. TSH levemente elevada con T4 normal exige contexto, no tratamiento automático.
• Vigilancia: crecimiento, desarrollo, audición, adherencia y signos de exceso como irritabilidad/taquicardia. Confirmar que cuidadores conocen la dosis en microgramos.
• Reevaluación: si no se demostró causa permanente, endocrinología puede reevaluar necesidad a edad apropiada; no suspender por cuenta propia para comprobar.
• Perla: el daño por retraso terapéutico congénito es prevenible; un recién nacido tranquilo no descarta enfermedad.

Definir fiebre y reconocer alto riesgo

• Definición: Temperatura documentada ≥38 °C; registrar método, edad y duración. En algoritmos del lactante pequeño se usa temperatura rectal, incluso medida previamente en domicilio.
• Primero apariencia: Mala perfusión, letargia, irritabilidad inconsolable, apnea, hipoxemia, petequias/púrpura, rigidez o convulsión persistente: urgencia por posible sepsis/meningitis, independientemente de cifra térmica.
• Etiología: Virus, incluidos adenovirus e influenza, predominan incluso con >39 °C; ITU por E. coli es una causa bacteriana frecuente. Valorar neumonía/bacteriemia según clínica, vacunas y edad.
• Bacteriemia: Neumococo es un agente clásico; vacunas conjugadas han reducido el riesgo de bacteriemia oculta y modifican la evaluación junto con edad y apariencia.
• No discrimina: Descenso con antipirético no excluye infección invasora. Leucocitosis o PCR aisladas tampoco la confirman; integrar apariencia, edad, orina y biomarcadores.

Menor de tres meses: decisiones por edad

Regla explícita de bajo riesgo y límites

• Step-by-Step: En lactante de buen aspecto de 22-90 días: sin leucocituria, procalcitonina <0,5 ng/mL, PCR ≤20 mg/L y neutrófilos absolutos ≤10.000/µL. Deben cumplirse todos los criterios.
• No extrapolar: Prematuros, comorbilidad, inmunodeficiencia, antibióticos previos o foco bacteriano claro requieren evaluación individual; estas reglas no sustituyen la ruta neonatal ni la valoración clínica.
• Otras pruebas: No radiografía de tórax universal sin datos respiratorios. Un virus detectado no elimina la posibilidad de ITU o infección invasora, especialmente en menores de 28 días.
• ≥3 meses: Si buen aspecto, vacunas al día y sin alarmas, estudio dirigido -especialmente orina- y observación. Fiebre ≥5 días obliga a evaluar Kawasaki/PIMS y otras causas.

Confort y red de seguridad

• Paracetamol: 10-15 mg/kg/dosis VO cada 6 horas según malestar; máximo 60 mg/kg/día y sin superar la pauta adulta. No convertir una dosis por kilogramo en mililitros sin revisar concentración.
• Ibuprofeno: Desde seis meses: 5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas, máximo 40 mg/kg/día y 400 mg/dosis. Evitar en deshidratación, enfermedad renal y varicela.
• Evitar: Aspirina como antipirético: riesgo de Reye con encefalopatía y daño hepático, especialmente influenza/varicela. No alternar fármacos sistemáticamente ni usar baños fríos; los antipiréticos no previenen de forma fiable convulsiones febriles.
• Alta segura: Explicar retorno por deterioro, respiración difícil, manchas no blanqueables, deshidratación o fiebre persistente. Asegurar contacto para cultivos pendientes y reevaluación programada.

Reconocer sin fijarse solo en el calendario

• Definición operativa: Fiebre ≥38 °C por más de siete días sin foco identificado; otras definiciones de fiebre de origen desconocido exigen duraciones mayores. Documentar temperaturas y reevaluaciones.
• No esperar: Mal estado, pérdida de peso, petequias, alteración neurológica, dificultad respiratoria o shock justifican investigación urgente desde el primer día.
• Kawasaki/PIMS: Con ≥5 días de fiebre buscar conjuntivitis, mucosas, extremidades, exantema, adenopatías, síntomas digestivos y compromiso cardíaco; no esperar cumplir una definición de fiebre prolongada.

Repetir historia y examen

• Exposiciones: Viajes, tuberculosis, animales/gatos, lácteos no pasteurizados, fármacos, inmunizaciones, procedimientos, contactos y SARS-CoV-2 previo.
• Buscar focos: Dentición, senos, ganglios, piel, huesos/articulaciones, soplos, abdomen y sistema nervioso. ITU, absceso, osteomielitis y endocarditis pueden ser poco evidentes.
• No infeccioso: Enfermedad inflamatoria, neoplasia, fiebre medicamentosa y síndromes periódicos; distinguir episodios separados con intervalos sanos de fiebre sostenida.

Estudiar de forma escalonada

• Inicial: Hemograma/frotis, PCR/VHS, función renal/hepática, orina/cultivo; hemocultivos según contexto, idealmente antes del antibiótico. Imágenes dirigidas por exploración.
• Segundo nivel: Serología/PCR, pruebas de tuberculosis, ecografía, ecocardiografía o biopsia según pistas; evitar paneles indiscriminados con falsos positivos.
• Conducta: Si estable, coordinar estudio y seguimiento sin corticoide ni antibiótico empírico que enmascare diagnóstico. Si sepsis o foco invasor, tratar inmediatamente tras muestras factibles.

Reconocer y actuar en paralelo

• Clínica: Fiebre, cefalea, vómitos, meningismo y alteración de conciencia; en lactantes, irritabilidad, rechazo alimentario, apnea o fontanela abombada. Ausencia de rigidez no excluye meningitis.
• Encefalitis: Encefalopatía, focalidad o convulsiones sugieren compromiso parenquimatoso; considerar HSV. Púrpura con toxicidad/shock obliga a tratar posible meningococcemia de inmediato.
• Inicio: ABCDE, monitorización, glucosa y acceso IV/IO; hemocultivos si no retrasan. Antimicrobianos urgentes: no esperar TC ni PL si están contraindicadas o demoradas.

PL y estudios

• Cuándo diferir: Inestabilidad cardiorrespiratoria, signos de herniación/hipertensión intracraneal grave, focalidad preocupante o coagulopatía relevante. Estabilizar y tratar primero; la TC normal no garantiza seguridad de PL.
• LCR: Células/diferencial, glucosa con glicemia simultánea, proteínas, Gram/cultivo y PCR según contexto. Predominio neutrofílico, glucosa baja y proteínas altas apoyan bacteriana, sin absolutos precoces.
• Otros: Hemograma, electrolitos, función renal, lactato y coagulación según gravedad; neuroimagen si complicación/focalidad, EEG si encefalopatía o crisis persistentes.

Tratamiento empírico hospitalario: referencias pediátricas

Shock y cuidados posteriores

• Antimicrobianos: Con shock séptico, administrarlos idealmente en la primera hora. Sin shock, la evaluación rápida de sospecha de sepsis no debe prolongar injustificadamente su inicio.
• Reanimación: Con shock y acceso a UCI, cristaloide balanceado 10-20 mL/kg por bolo; reevaluar perfusión y sobrecarga tras cada uno. Hasta 40-60 mL/kg iniciales solo según respuesta, sin meta automática.
• Escalada: Iniciar vasoactivos y soporte intensivo si shock persiste o no tolera fluidos; controlar glucosa, sodio, crisis y presión intracraneal. Sin UCI y sin hipotensión, evitar bolos indiscriminados.
• Después: Ajustar antibiótico y duración al agente, sensibilidad y complicaciones; evaluación auditiva y neurológica. Notificación y profilaxis de contactos de meningococo/Hib según autoridad sanitaria.

Orientación clínica

• Reactiva: Adenopatías pequeñas, móviles y bilaterales tras infección respiratoria suelen ser benignas; pueden persistir semanas. Registrar tamaño, localización, dolor, evolución y otros territorios.
• Bacteriana: Nódulo unilateral doloroso, caliente, eritematoso o fluctuante, con fiebre: sospechar S. aureus o estreptococo; examinar boca, dientes, faringe y cuero cabelludo.
• Alternativas: EBV/CMV, tuberculosis, micobacterias no tuberculosas, Bartonella, toxoplasmosis y neoplasias según exposición y evolución. Adenitis con fiebre prolongada también puede acompañar Kawasaki.

Estudiar cuando cambia la conducta

• Sin alarma: Niño sano con adenopatía reactiva: observación y control, sin paneles serológicos ni antibióticos sistemáticos.
• Dirigido: Ecografía si sospecha colección; hemograma/frotis, inflamación y pruebas etiológicas según evolución. Masa supraclavicular, dura/fija, creciente, síntomas B o hepatoesplenomegalia requieren derivación.
• Profunda: Tortícolis, trismus, voz apagada, disfagia o dificultad respiratoria sugieren infección cervical profunda: urgencia, imagen y evaluación quirúrgica.

Tratamiento y control

• Bacteriana estable: Cefalexina VO 20 mg/kg/dosis cada 8 horas, máximo 750 mg/dosis, durante siete días; ajustar a foco dental, alergia y susceptibilidad local. Control en 48 horas.
• Grave o fracaso: Hospitalizar para antibióticos IV; una colección puede necesitar drenaje. No incidir una adenopatía por micobacterias no tuberculosas sin evaluación especializada.
• Persistente: Reevaluar si no disminuye, crece o persiste sin explicación; seleccionar biopsia excisional cuando corresponda, sin atribuir toda adenopatía crónica a infección.

Distinguir el compromiso orbitario

• Preseptal: Eritema y edema palpebral anteriores al septo; visión conservada, movimientos oculares completos e indoloros, sin proptosis.
• Orbitaria: Dolor o restricción con movimientos oculares, diplopía, proptosis, reducción visual o defecto pupilar aferente: emergencia con riesgo visual e intracraneal.
• Contexto: La sinusitis es un origen importante. Edema bilateral indoloro en niño sano orienta más a alergia; no confiar en esa impresión si hay signos orbitarios.

Evaluación

• Exploración: Medir agudeza visual en lo posible, pupilas, motilidad, proptosis y estado general. Si el edema impide valorar el ojo, mantener umbral bajo de derivación.
• Imagen y especialistas: Sospecha orbitaria: ingreso, oftalmología/ORL y TC contrastada de órbitas/senos, con cerebro según extensión. Hemocultivos si fiebre/toxicidad; no retrasar antibióticos.
• Riesgo: Cefalea intensa, vómitos, meningismo o alteración neurológica sugieren extensión intracraneal. Esquema Hib incompleto exige especial cautela.

Manejo

• Preseptal leve: Puede tratarse por vía oral si el niño está bien y existe seguimiento seguro. Cefalexina 20 mg/kg/dosis cada 8 horas, máximo 750 mg/dosis, 7-10 días, si origen cutáneo.
• Foco sinusal: Seleccionar cobertura para patógenos sinusales, frecuentemente amoxicilina/clavulánico; individualizar pauta por protocolo local. Control en 24-48 horas.
• Orbitaria o grave: Antibióticos IV y evaluación de drenaje; agregar cobertura antiestafilocócica resistente según riesgo local. Empeoramiento o ausencia de mejoría con tratamiento oral requieren reevaluación inmediata.

Sospechar aun sin gallito

• Evolución: Fase catarral seguida de accesos de tos, gallito inspiratorio y vómito postusígeno; la tos puede persistir semanas. En lactantes predominan apnea, cianosis o dificultad alimentaria.
• Gravedad: Lactante pequeño, apneas, hipoxemia, agotamiento, neumonía o leucocitosis marcada necesitan hospitalización; la ausencia de fiebre no descarta gravedad.
• Confirmación: PCR en muestra nasofaríngea durante las primeras semanas; cultivo útil precozmente. Tomar muestra sin retrasar tratamiento ante alta sospecha o contacto con lactante vulnerable.

Azitromicina: tratamiento y profilaxis

En menores de un mes, azitromicina sigue siendo la opción preferida; vigilar vómitos compatibles con estenosis hipertrófica del píloro. Revisar QT e interacciones.

Cortar la transmisión

• Aislamiento: Precauciones por gotitas; excluir de actividades hasta completar cinco días de antibiótico eficaz. Sin tratamiento, la contagiosidad puede persistir 21 días desde inicio de tos.
• Contactos: Coordinar con epidemiología profilaxis de convivientes y personas con riesgo de enfermedad grave o contacto con ellas, dentro de los 21 días pertinentes. Vacunación previa no elimina la indicación.
• Ventana: Tratar idealmente precoz; CDC contempla hasta tres semanas de tos en ≥1 año y hasta seis semanas en lactantes <1 año, por gravedad y transmisión.
• Prevención: Cumplir hexavalente y refuerzos dTpa; vacunación materna desde semana 28 según PNI. Los antibióticos tardíos no revierten de inmediato la tos paroxística.

Reconocer el síndrome

• Etiología: Estreptococo del grupo A productor de toxinas; suele acompañar faringitis. Fiebre, odinofagia y exantema fino áspero, blanqueable, con líneas de Pastia.
• Hallazgos: Lengua aframbuesada, palidez perioral y descamación posterior apoyan el diagnóstico. Considerar exantemas virales, Kawasaki y reacciones medicamentosas.
• Confirmar: Test rápido de antígeno, prueba molecular o cultivo faríngeo. En niños sintomáticos ≥3 años, un antígeno rápido negativo requiere cultivo de respaldo, según disponibilidad local.

Tratamiento dirigido

• Primera elección: Amoxicilina VO 50 mg/kg una vez al día, máximo 1 g/día, por diez días; alternativa 25 mg/kg/dosis cada 12 horas, máximo 500 mg/dosis.
• Alergia: Definir si fue inmediata y grave antes de elegir alternativa. Resistencia a macrólidos/clindamicina varía; no asumir equivalencia universal con penicilina.
• Objetivo: Reduce contagio y riesgo de fiebre reumática; no garantiza prevenir glomerulonefritis postestreptocócica. Evitar antibióticos por rash aislado sin confirmación compatible.

Seguimiento

• Retorno: Niño afebril y clínicamente bien tras al menos 12-24 horas de antibiótico apropiado, según norma escolar/sanitaria.
• Alarmas: Dolor cervical intenso, trismus, dificultad respiratoria, toxicidad, hipotensión o dolor cutáneo desproporcionado: descartar infección invasora o absceso.
• Complicaciones: Consultar por edema, hematuria, oliguria, artritis migratoria o síntomas cardíacos. No se indica cultivo de curación rutinario en evolución favorable.

Patrones clínicos frecuentes

Sospecha y confirmación

• Historia: Vacunas, viaje, contactos, fármacos, cronología fiebre-rash y embarazo/inmunosupresión en el hogar. Buscar petequias, compromiso mucoso y signos sistémicos.
• Sarampión/rubéola: Avisar antes de enviar a sala de espera; coordinar PCR/serología y estudio de contactos con autoridad sanitaria. Un antecedente vacunal no excluye por sí solo.
• Alarma: Púrpura no blanqueable con enfermedad sistémica, shock, alteración neurológica o lesiones ampollares con erosión mucosa extensa requieren urgencia.

Cuidados y situaciones especiales

• Soporte: Hidratación y alivio del malestar; no antibiótico rutinario. Evitar aspirina; en varicela evitar ibuprofeno por asociación con complicaciones cutáneas graves.
• Varicela: Aciclovir se reserva según edad, precocidad y riesgo; inmunocompromiso o compromiso visceral requieren evaluación hospitalaria y tratamiento IV. Revisar profilaxis de contactos susceptibles vulnerables.
• Sarampión grave: Vitamina A supervisada, dos dosis separadas 24 horas: <6 meses 50.000 UI; 6-11 meses 100.000 UI; ≥12 meses 200.000 UI. No sustituye vacunación.
• Aislamiento: Sarampión: cuatro días desde inicio del exantema, más si inmunocompromiso. Varicela: hasta costras en todas las lesiones; adaptar formas vacunales no vesiculares a norma sanitaria.

Sospecha clínica

• EBV: Fiebre, faringoamigdalitis, adenopatías cervicales posteriores y fatiga; puede haber hepatoesplenomegalia. En niños pequeños el cuadro puede ser inespecífico.
• Laboratorio: Linfocitosis con linfocitos atípicos y transaminasas elevadas apoyan, pero no son exclusivos. Diferenciar CMV, faringitis estreptocócica, toxoplasmosis y VIH según exposición.
• Alarma: Obstrucción de vía aérea, trombocitopenia grave, anemia hemolítica, encefalopatía o dolor abdominal intenso requieren evaluación hospitalaria.

Confirmar cuando es necesario

• Heterófilos: Monospot tiene falsos negativos, especialmente en niños pequeños y al inicio; no confirma por sí solo EBV ni descarta infección al ser negativo.
• Serología: VCA IgM positiva con EBNA negativa apoya primoinfección; VCA IgG y EBNA positivas suelen indicar infección pasada. Interpretar cronología y resultados discordantes.
• Evitar: No solicitar PCR de EBV rutinariamente en mononucleosis simple; tiene indicaciones seleccionadas, particularmente inmunocompromiso.

Manejo y seguridad

• Soporte: Hidratación, analgesia y retorno gradual según tolerancia. No aciclovir ni corticoides rutinarios; reservar estos últimos para complicaciones específicas como obstrucción significativa.
• Antibióticos: No tratar faringitis por EBV con amoxicilina; puede inducir rash, que no equivale automáticamente a alergia permanente a betalactámicos.
• Bazo: Evitar deportes de contacto/esfuerzo intenso durante fase aguda y hasta autorización clínica individual. Dolor en hipocondrio izquierdo, hombro o síncope sugieren rotura esplénica: urgencia.

Reconocer hepatitis y gravedad

• Clínica: Astenia, anorexia, náuseas, dolor abdominal, ictericia y coluria; en niños pequeños puede ser anictérica. Transaminasas elevadas reflejan lesión, no función hepática.
• Urgencia: Hipoglicemia, alteración de conciencia, sangrado o coagulopatía necesitan hospitalización. INR y glucosa son prioritarios; derivar ante sospecha de insuficiencia hepática aguda.
• Diferencial: Fármacos/tóxicos, hepatitis autoinmune, Wilson, sepsis y obstrucción biliar. No atribuir toda ictericia a virus hepatotropos.

Virus y pruebas orientadoras

Prevención y seguimiento

• VHB perinatal: Madre HBsAg positiva: vacuna e inmunoglobulina anti-VHB en sitios distintos dentro de las primeras 12 horas; completar esquema y controlar HBsAg/anti-HBs a los 9-12 meses.
• VHA: PNI a los 18 meses; contactos susceptibles pueden necesitar vacuna o inmunoglobulina dentro de 14 días según edad y riesgo, coordinado con salud pública.
• Crónica: No indicar interferón indiscriminado. VHC dispone de antivirales de acción directa desde edades pediátricas autorizadas; VHB se trata según actividad, edad y criterios del especialista.

Distinguir gastroenteritis de infección sistémica

• No tifoidea: Diarrea, dolor cólico y fiebre tras alimentos contaminados o contacto con reptiles/aves; puede haber sangre. La mayoría se resuelve con hidratación.
• Invasora: Lactantes, inmunodeficiencia, asplenia o hemoglobinopatías tienen mayor riesgo de bacteriemia y focos extraintestinales, incluidos hueso, articulación y meninges.
• Tifoidea/paratifoidea: Fiebre persistente con síntomas abdominales, cefalea y toxicidad; interrogar viajes. Diarrea no es obligatoria; pueden aparecer hemorragia o perforación intestinal.

Confirmar y seleccionar pruebas

• Muestras: Coprocultivo o panel molecular si enfermedad grave/disentería; confirmar cultivo para antibiograma. Hemocultivos en sospecha sistémica o tifoidea, antes del antibiótico si no retrasa.
• Evitar: No usar Widal para confirmar o excluir fiebre tifoidea. Un resultado molecular debe interpretarse con clínica y susceptibilidad epidemiológica.
• Gravedad: Deshidratación, sepsis, dolor con defensa, alteración neurológica o imposibilidad de beber requieren ingreso.

Tratamiento y prevención

• No complicada: Rehidratación y alimentación; no antibióticos rutinarios en niño sano, pues aportan poco beneficio y pueden prolongar portación.
• Indicaciones: Enfermedad invasora, grave o huésped de riesgo: antibiótico dirigido, frecuentemente ceftriaxona o azitromicina según foco y antibiograma. Fiebre tifoidea requiere tratamiento y evaluación de resistencia por viaje.
• Control: Higiene, cocción, evitar huevos crudos/leche no pasteurizada y exposición infantil a reptiles. Coordinar brotes, notificación y retorno a guardería con salud pública.

Reconocer disentería

• Concepto: Diarrea con sangre visible, frecuentemente moco, dolor cólico, urgencia o tenesmo. Valorar hidratación y estado general antes de atribuir etiología.
• Causas: Shigella, Campylobacter, Salmonella, STEC y, según exposición, E. histolytica. También invaginación, enfermedad inflamatoria, fisura o alergia alimentaria pueden producir sangre.
• STEC: Dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta, a veces con poca fiebre; vigilar SHU incluso cuando mejora la diarrea.

Pruebas y alarmas

• Heces: Cultivo/panel y búsqueda de toxina Shiga en disentería relevante; obtener antibiograma si se plantea tratamiento. Parásitos según viaje o evolución persistente.
• SHU: Palidez, petequias, oliguria o hipertensión: hemograma/plaquetas, creatinina, electrolitos, orina y hemólisis. Deshidratación o compromiso renal requieren manejo hospitalario.
• Otros ingresos: Lactante pequeño, toxicidad, sepsis, dolor focal/peritonismo, intolerancia oral o inmunocompromiso.

Tratar sin aumentar el daño

• Soporte: Solución de rehidratación oral y alimentación; IV si shock o imposibilidad enteral, ajustando a función renal y reevaluación. Evitar loperamida y otros antimotilidad.
• Antibióticos: No automáticos en toda sangre en deposiciones. Evitarlos en STEC sospechada/confirmada; pueden aumentar riesgo de SHU.
• Selección: Shigelosis grave o paciente vulnerable puede requerir azitromicina o ceftriaxona según antibiograma y protocolo local. Cultivos, epidemiología y susceptibilidad determinan la pauta.
• Prevención: Lavado de manos, cocción y seguridad del agua; coordinar brotes y asistencia a guardería. No confundir diarrea resuelta con desaparición inmediata de contagiosidad.

Reconocer y prevenir exposición

• Transmisión: La adquisición perinatal es relevante; también existe exposición sexual o sanguínea. Un lactante sin tratamiento puede progresar rápidamente, pero TAR oportuna cambia sustancialmente el pronóstico.
• Sospecha: Falla de crecimiento, candidiasis persistente, infecciones graves/recurrentes, diarrea crónica, adenopatías, parotidomegalia o enfermedad oportunista. Investigar exposición aunque no esté documentada.
• Prevención: Pesquisa y TAR maternas, planificación obstétrica, profilaxis/tratamiento presuntivo neonatal y alimentación según norma chilena y equipo VIH; no esperar síntomas para derivar al expuesto.

Diagnóstico según edad

• <18 meses: Con exposición perinatal, usar pruebas virológicas de ADN o ARN de VIH. Los anticuerpos maternos hacen inadecuada la serología aislada para diagnosticar infección.
• Calendario virológico internacional: NIH: nacimiento según riesgo/seguimiento, 14-21 días, 1-2 meses y 4-6 meses; ajustar al protocolo chileno y a profilaxis recibida. La exposición posnatal exige pruebas adicionales.
• Referencia chilena: MINSAL 2020 indica primera PCR dentro de 48 horas, segunda a los 15-30 días y tercera a los tres meses si negativas; aplicar protocolo nacional actualizado con equipo VIH.
• Confirmación: Dos pruebas virológicas positivas de muestras diferentes confirman: repetir cuanto antes una positiva e iniciar manejo experto; no esperar seroconversión. Una prueba negativa precoz no excluye infección.
• ≥18 meses: Algoritmo de antígeno/anticuerpo y confirmación correspondiente. Si se sospecha infección aguda, agregar prueba virológica aunque el tamizaje sea negativo.

Tratamiento integral

• TAR: Iniciar precozmente combinación antirretroviral adecuada a edad, peso, resistencia y disponibilidad; no prescribir una pauta adulta fija ni modificar dosis sin recalcular crecimiento.
• Alimentación en Chile: La guía MINSAL indica evitar lactancia materna de madre con VIH confirmado y entregar sucedáneo; coordinar apoyo nutricional y protocolo de transmisión vertical.
• Seguimiento: Carga viral, CD4 interpretado por edad, crecimiento, desarrollo, adherencia, toxicidad e interacciones. Profilaxis oportunista y vacunas se individualizan según estado inmunitario.
• Cuidado: Confidencialidad, apoyo familiar, salud mental y transición adolescente. Una infección oportunista o deterioro respiratorio exige atención urgente.

Separar frecuencia de gravedad

• Habitual: Exposición en guardería puede explicar varias infecciones virales leves anuales, con recuperación y crecimiento normales. El número aislado no diagnostica inmunodeficiencia.
• Alarma: Infecciones invasoras, oportunistas, profundas o inusuales; candidiasis persistente, mala respuesta, necesidad repetida de IV, falla de crecimiento, diarrea crónica o antecedentes familiares.
• Patrón: Recurrencia siempre en el mismo sitio sugiere problema anatómico; afectación de distintos órganos orienta a alteración sistémica o inmunitaria.

Orientar el defecto

• Anticuerpos/asplenia: Infecciones por encapsulados: neumococo, Hib y meningococo; otitis, sinusitis, neumonías o invasión. Asplenia afecta especialmente defensa frente a bacterias encapsuladas.
• Complemento: Infección meningocócica recurrente orienta a déficit terminal; no clasificar todo complemento como alteración de anticuerpos.
• Células T/combinada: Oportunistas virales, fúngicos y parasitarios, diarrea y falla de crecimiento. Considerar VIH, SCID y causas secundarias como cáncer o desnutrición.
• Fagocitos: Abscesos, infección por S. aureus, bacilos gramnegativos como Pseudomonas, o Aspergillus; caída tardía del cordón y ausencia de pus orientan a defecto de adhesión leucocitaria.

Estudio y derivación

• Primer nivel: Hemograma con recuentos absolutos y frotis, inmunoglobulinas ajustadas por edad y prueba VIH apropiada. Revisar exposición, crecimiento, fármacos, nutrición y foco anatómico.
• Especialista: Subpoblaciones T/B/NK, función linfocitaria, respuesta vacunal, complemento y función neutrofílica según sospecha. Subclases IgG no son un panel inicial universal.
• Urgente: Lactante con linfopenia, oportunistas o sospecha SCID: derivación inmediata; evitar vacunas vivas hasta evaluación. Inmunoglobulina/profilaxis no se indican a toda infección recurrente.
• Continuidad: Los fenotipos de agammaglobulinemia, déficit IgA, inmunodeficiencia común variable y SCID se desarrollan en Inmunodeficiencias.

Curso habitual

• Resfrío común: Rinorrea, congestión, tos y malestar; mayor intensidad inicial y mejoría progresiva. Secreción espesa/coloreada por sí sola no demuestra infección bacteriana.
• Diferencial: Influenza, COVID-19, alergia, coqueluche o cuerpo extraño según fiebre, contexto, duración y lateralidad. Rinorrea unilateral fétida sugiere cuerpo extraño nasal.
• Alarma: Apnea, dificultad respiratoria, deshidratación, toxicidad o fiebre en menor de tres meses necesitan evaluación específica.

Cuidados útiles

• Soporte: Líquidos, aseo nasal con solución salina y aspiración suave si interfiere con alimentación; paracetamol por malestar, no por perseguir temperatura normal.
• Tos: Miel solo desde un año puede aliviar; no en lactantes por botulismo. Evitar antitusígenos y combinaciones descongestionantes en pequeños por escaso beneficio y efectos adversos.
• Antibióticos: No indicados en resfrío no complicado; no acortan evolución ni previenen otitis o sinusitis de rutina.

Reevaluación y prevención

• Nueva evaluación: Empeoramiento tras mejoría, fiebre persistente, otalgia, taquipnea o síntomas nasales sin mejoría >10 días orientan a complicación o diagnóstico alternativo.
• Prevención: Lavado de manos, ventilación, vacunas correspondientes y evitar humo. Evitar compartir utensilios y contacto estrecho con lactantes vulnerables durante enfermedad.

Viral o estreptocócica

• Viral: Tos, rinorrea, ronquera, conjuntivitis o úlceras orales favorecen virus; no requieren estudio estreptocócico rutinario.
• Estreptococo grupo A: Odinofagia brusca, fiebre, exudado, petequias palatinas y adenopatías anteriores dolorosas; predominio escolar. La clínica sola no confirma.
• Diferenciales: EBV con adenopatías posteriores/esplenomegalia; absceso periamigdalino con voz apagada, trismus y desviación de úvula; retrofaríngeo con tortícolis y disfagia.

Confirmación y alarmas

• Pruebas: En ≥3 años con sospecha, test rápido o cultivo. Un rápido antigénico negativo se respalda con cultivo en niños sintomáticos; pruebas moleculares validadas tienen algoritmos propios.
• <3 años: Faringitis estreptocócica clásica y fiebre reumática son infrecuentes; no pesquisar rutinariamente salvo exposición/riesgo particular.
• Urgencia: Babeo, estridor, dificultad respiratoria, trismus intenso, cuello rígido o deshidratación requieren evaluación hospitalaria.

Tratamiento confirmado

• Primera línea: Amoxicilina VO 50 mg/kg/día en una dosis, máximo 1 g/día, por diez días; alternativa 25 mg/kg/dosis cada 12 horas, máximo 500 mg/dosis.
• Adherencia difícil: Penicilina benzatina IM única: <27 kg, 600.000 UI; ≥27 kg, 1.200.000 UI. No usar esta formulación por vía IV.
• Alergia: Distinguir anafilaxia de exantema. Seleccionar alternativa según tipo de reacción y resistencia local; macrólidos/clindamicina no tienen susceptibilidad universal.
• Seguimiento: Analgesia e hidratación; no control de cultivo rutinario tras respuesta clínica. Fiebre reumática se previene con tratamiento oportuno; no trata una glomerulonefritis ya establecida.

Diagnóstico otoscópico

• Confirmar: Abombamiento moderado/intenso del tímpano o nueva otorrea no explicada por otitis externa; abombamiento leve requiere otalgia reciente o eritema intenso. Debe existir derrame.
• No confundir: Tímpano rojo por llanto o derrame sin inflamación aguda no bastan. Otitis media con efusión aislada no se trata rutinariamente con antibiótico.
• Gravedad: Otalgia moderada/intensa, duración ≥48 horas o fiebre ≥39 °C; valorar edad, bilateralidad, otorrea y estado general.

Observar o tratar

• Observación 48-72 horas: Posible en 6-23 meses con OMA unilateral leve sin otorrea; desde dos años, unilateral o bilateral leve sin otorrea, si hay control y acceso a antibiótico si empeora.
• Antibiótico: Indicar en <6 meses, enfermedad grave, otorrea o bilateralidad en <2 años; también si observación insegura o fracaso. Analgesia para todos.
• Primera línea: Amoxicilina 45 mg/kg/dosis cada 12 horas, máximo 1 g/dosis. Duración: diez días en <2 años o grave; siete en 2-5 años; cinco en mayores de cinco con cuadro leve.

Fracaso y complicaciones

• Cambiar cobertura: Si amoxicilina reciente, conjuntivitis purulenta o fracaso a las 48-72 horas, valorar amoxicilina-clavulánico; dosis se expresa por componente amoxicilina y formulación adecuada.
• Urgencia: Eritema/tumefacción retroauricular, pabellón desplazado, parálisis facial, vértigo intenso o signos meníngeos sugieren complicación y requieren derivación.
• Seguimiento: Efusión puede persistir tras curación. Hipoacusia, alteración del lenguaje, efusión mantenida o OMA recurrente requieren evaluación auditiva/ORL; no prolongar antibióticos solo por líquido residual.

Criterios de sinusitis bacteriana

• Persistente: Rinorrea o tos diurna durante más de diez días sin mejoría.
• Empeoramiento: Nueva fiebre o aumento de tos/rinorrea después de mejoría inicial de una infección respiratoria.
• Inicio grave: Fiebre ≥39 °C y secreción nasal purulenta durante al menos tres días consecutivos; no diagnosticar por radiografía simple ni color aislado.

Manejo no complicado

• Selección: Persistencia leve permite observación breve con seguimiento; inicio grave o empeoramiento favorecen antibiótico. Analgesia y aseo nasal como apoyo.
• Pauta internacional: Amoxicilina 45 mg/kg/dosis cada 12 horas, máximo 1 g/dosis; en enfermedad grave o riesgo de resistencia, amoxicilina-clavulánico con dosis/formulación según protocolo local.
• Duración y control: Habitualmente diez días en la pauta pediátrica UCSF; reevaluar si empeora o no mejora en 72 horas. Ajustar alergia y tratamiento según respuesta.

Complicaciones

• Orbitarias: Edema palpebral con dolor/restricción ocular, proptosis o deterioro visual: urgencia por posible celulitis orbitaria; imagen y valoración hospitalaria.
• Intracraneales: Cefalea intensa/progresiva, vómitos, meningismo, déficit focal o conciencia alterada requieren evaluación urgente.
• Imagen: No rutinaria en sinusitis simple. TC/RM se reserva para complicación o planificación especializada, sin retrasar tratamiento del paciente grave.

Reconocer y graduar

• Presentación: Laringitis obstructiva viral: tos perruna, disfonía y estridor tras coriza, habitualmente entre seis meses y seis años; empeora de noche.
• Leve: Estridor solo al llorar/agitarse o ausente, sin tiraje relevante en reposo; buen estado y alimentación conservada.
• Moderada/grave: Estridor en reposo, tiraje y dificultad creciente. Agotamiento, poca entrada de aire, hipoxemia o alteración de conciencia indican amenaza vital.
• Reconsiderar: Fiebre alta con toxicidad/babeo, inicio súbito, ausencia de tos típica, edad atípica o respuesta pobre: descartar infección bacteriana, cuerpo extraño o lesión estructural.

Tratamiento inicial

• Ambiente: Calmar, acompañar y permitir postura cómoda. No explorar faringe a la fuerza ni indicar vapor caliente; oxígeno si hipoxemia, sin agitar innecesariamente.
• Corticoide: Dexametasona VO 0,6 mg/kg en dosis única, máximo 12 mg según pauta RCH para cuadros graves; vías IM/IV si no tolera. Dosis menores se emplean en cuadros menos graves según protocolo.
• Adrenalina nebulizada: Moderada/grave: adrenalina 1 mg/mL, 5 mL nebulizados; efecto rápido pero transitorio. Administrar con vigilancia y reevaluación, sin sustituir corticoide.
• Amenaza vital: Pedir equipo experto de vía aérea y traslado urgente; puede requerir repetir adrenalina mientras se prepara soporte. No esperar radiografía.

Observación y alta

• Después de adrenalina: Observar al menos 2-4 horas desde la última dosis; comprobar ausencia de estridor en reposo, dificultad respiratoria o recaída.
• Hospitalizar: Persistencia/recurrencia importante, necesidad repetida de adrenalina, mala tolerancia oral, comorbilidad o barreras de retorno.
• Alta: Cuidador comprende signos de alarma y tiene acceso a urgencia. No antibiótico en laringitis viral típica; el corticoide no exige pauta prolongada rutinaria.

Localizar y estimar gravedad

• Definición: Ruido áspero por obstrucción de vía aérea superior; inspiratorio orienta a región extratorácica, bifásico a lesión fija glótica/subglótica. No equivale a sibilancias.
• Alarma: Estridor en reposo con tiraje, babeo, postura en trípode, voz apagada, agotamiento, cianosis o conciencia alterada requiere atención inmediata.
• Principio: Mantener al niño tranquilo con cuidador y postura de comodidad; evitar maniobras faríngeas, punciones o imágenes que precipiten obstrucción antes de asegurar ayuda experta.

Causas que cambian conducta

Confirmar sin desestabilizar

• Vía aérea: Solicitar anestesia/ORL/pediatría ante obstrucción moderada-grave; oxígeno si tolera. La caída del ruido con agotamiento puede indicar peor flujo, no mejoría.
• Estudios: Laringitis típica no requiere radiografía. Endoscopia o imagen se seleccionan en paciente estable si curso atípico, recurrente o sospecha estructural.
• Derivación: Estridor persistente, recurrente, edad inusual o respuesta insuficiente obliga a revisar diagnóstico; no tratar todos los cuadros con la misma pauta.

Identificar bronquiolitis

• Marco chileno: Primer episodio de obstrucción bronquial asociado a infección viral en menor de doce meses. Coriza seguida de tos, taquipnea, crepitaciones/sibilancias y dificultad alimentaria.
• Riesgo: Edad <3 meses, prematurez, cardiopatía, enfermedad pulmonar/neuromuscular e inmunodeficiencia. Apnea puede ser la presentación en lactantes pequeños.
• Diagnóstico: Habitualmente clínico: no radiografía, laboratorio ni panel viral rutinarios. Buscar neumonía, cardiopatía, sepsis o cuerpo extraño si presentación focal, atípica o evolución discordante.

Tal modificado: auscultación y retracciones

Sumar los cuatro componentes: 0-12 puntos. Leve 0-5; moderada 6-8; grave 9-12. Esta versión usa saturación, no una puntuación adicional de cianosis.

Decidir observación, oxígeno e ingreso

• Soporte: Aseo nasal suave, alimentación fraccionada y líquidos por vía enteral si es seguro. Si no logra aporte, evaluar sonda o IV; evitar sobrehidratación.
• Ingreso MINSAL: Tras medidas generales, Tal ≥6; también apnea, SpO2 ≤93%, dificultad respiratoria/alimentaria significativa, edad <3 meses, comorbilidad o imposibilidad de cuidado seguro.
• Oxígeno: En hospital, titular para SpO2 93-95% según orientación chilena; escalar soporte si persiste hipoxemia o agotamiento. La apnea y el deterioro pesan aunque la puntuación sea baja.
• Límite del score: Ayuda a estandarizar examen y seguimiento, pero no reemplaza juicio clínico ni predice por sí solo evolución. Reevaluar con condiciones comparables.

Evitar intervenciones sin beneficio rutinario

• No rutinario: Salbutamol, corticoides, antibióticos y kinesioterapia respiratoria no son tratamientos sistemáticos. Antibiótico solo por coinfección bacteriana demostrada o fuertemente sospechada.
• Excepción chilena: La orientación contempla prueba hospitalaria selectiva de salbutamol en >6 meses con atopia personal/familiar y rinovirus por PCR: deben concurrir esas condiciones; evidencia limitada.
• Prueba selectiva: Comparar Tal antes y dentro de 20 minutos por el mismo examinador; descenso ≥2 apoya respuesta. No trasladar esta excepción a todos los lactantes.
• Prevención: Higiene, evitar humo y contactos enfermos; nirsevimab según campaña protege frente a VRS, pero no trata el episodio ni previene todas las bronquiolitis.

Síndrome, no etiología única

• Manifestaciones: Sibilancias, espiración prolongada, tiraje y menor entrada de aire reflejan obstrucción bronquial; determinar edad, episodio inicial/recurrencias y respuesta previa.
• Primer episodio lactante: Considerar bronquiolitis y aplicar soporte; no extrapolar automáticamente tratamiento del asma.
• Recurrente: Asma probable si variabilidad, desencadenantes y respuesta reproducible; también aspiración, fibrosis quística, displasia broncopulmonar, cardiopatía o anomalía de vía aérea.

Descartar presentación atípica

• Cuerpo extraño: Inicio súbito, asimetría de ventilación o sibilancia focal; radiografía normal no excluye aspiración.
• Otro diagnóstico: Fiebre alta focal, estridor, falla de crecimiento, hipocratismo, síntomas desde nacimiento o respuesta nula obligan a ampliar estudio.
• Gravedad: Apnea, agotamiento, hipoxemia, alimentación imposible o conciencia alterada requieren manejo hospitalario; no esperar una etiqueta etiológica definitiva.

Conducta inicial

• Según causa: Bronquiolitis: aseo nasal, aporte y oxígeno si precisa. Asma/sibilancia con respuesta demostrada: broncodilatador con aerocámara, reevaluación y controlador según edad/riesgo.
• Seguimiento: Documentar episodios, hospitalizaciones y tratamiento observado; revisar técnica, humo ambiental y crecimiento. Derivar si recurrencia importante, curso atípico o mal control.
• Uso de Tal: Si se utiliza para bronquiolitis, registrar versión y componentes; no convertir cualquier puntaje en indicación automática de antibiótico o corticoide.

Sospecha y gravedad

• Clínica: Fiebre, tos, taquipnea, tiraje, crepitaciones o disminución focal del murmullo. Dolor abdominal puede acompañar neumonía basal; virus predominan en preescolares.
• Taquipnea orientadora: En reposo: <2 meses ≥60/min; 2-11 meses ≥50; 12 meses-4 años ≥40. Interpretar fiebre, llanto y trabajo respiratorio; no confirma etiología bacteriana.
• Ingreso: Hipoxemia persistente, apnea, dificultad moderada-grave, deshidratación/intolerancia oral, complicación, comorbilidad o seguimiento inseguro. En <3 meses, umbral de ingreso muy bajo.

Pruebas que modifican conducta

• Ambulatorio típico: Diagnóstico clínico; no hemograma, hemocultivo ni radiografía sistemáticos. Saturación y evaluación de hidratación son esenciales.
• Radiografía: Indicar ante gravedad, duda diagnóstica, sospecha de complicación o falta de respuesta. Un infiltrado intersticial/lobar no determina por sí solo virus o bacteria.
• Hospital: Cultivos y pruebas virales según gravedad y epidemiología; ecografía para derrame. Si no mejora en 48-72 horas, revisar adherencia, resistencia, complicación o diagnóstico alternativo.

Tratamiento antibiótico orientador

• Bacteriana no complicada: Desde tres meses, amoxicilina VO 45 mg/kg/dosis cada 12 horas, máximo 1 g/dosis; pauta internacional de cinco días si evolución favorable, ajustada al protocolo local.
• Hospital sin complicación: Si requiere IV: ampicilina 50 mg/kg/dosis cada 6 horas, máximo 2 g/dosis; ampliar según gravedad, vacunas, resistencia o sospecha estafilocócica. Recién nacido usa pauta propia.
• Atípica seleccionada: Escolar/adolescente con sospecha fundada: azitromicina 10 mg/kg día 1, máximo 500 mg; luego 5 mg/kg/día, máximo 250 mg, días 2-5. No agregarla a toda neumonía.
• Soporte: Hidratación y oxígeno según necesidad; no antitusígenos ni fisioterapia respiratoria sistemática. Un cuadro viral sin evidencia bacteriana no obliga a antibiótico.

Derrame y empiema: actualización IDSA/PIDS 2026

• Imagen: En derrame moderado/grande, ecografía caracteriza volumen y loculaciones; evitar TC rutinaria. Pequeño y con mínima repercusión puede observarse.
• Drenaje: Indicado en derrame grande, pus o derrame moderado con compromiso respiratorio. Antibiótico y control del foco se ajustan a cultivos y evolución.
• Procedimiento: Drenaje con fibrinolítico suele preferirse inicialmente a cirugía; VATS para loculación extensa o fracaso seleccionado. En niños, no añadir DNasa automáticamente al tPA.
• Complicaciones: Neumonía necrotizante, absceso, neumotórax o sepsis requieren equipo hospitalario; duración antimicrobiana difiere de la neumonía ambulatoria simple.

Diagnóstico y control

• Sospecha: Sibilancias, disnea, opresión y tos variables, nocturnas o con ejercicio/virus/alérgenos. Confirmar variabilidad del flujo cuando la edad permita; no diagnosticar por tos aislada.
• ≥6 años: Espirometría con obstrucción y reversibilidad: aumento del VEF1 ≥12% del valor predicho en niños apoya diagnóstico. Una prueba normal entre episodios no lo excluye.
• ≤5 años: Episodios de sibilancias, ausencia de otra causa y respuesta observada a tratamiento apoyan diagnóstico clínico; revisar evolución y respuesta al controlador.
• Control: Preguntar síntomas diurnos, despertares, limitación y rescates; valorar exacerbaciones previas, función pulmonar, exposición y adherencia. Control actual no equivale a gravedad intrínseca.

Controlador según edad: marco GINA 2026

MART usa el mismo corticoide-formoterol para mantenimiento y rescate. No todo corticoide-LABA permite rescate; nunca LABA sin corticoide. Disponibilidad y autorización local pueden diferir de GINA.

Exacerbación: evaluación inmediata

• Gravedad: Dificultad para hablar/beber, tiraje intenso, hipoxemia, mala entrada de aire, agotamiento o alteración de conciencia. Un tórax silencioso puede significar obstrucción crítica.
• Oxígeno: GINA 2026: si SpO2 <92%, titular; desde seis años, objetivo 92-95%; hasta cinco años, ≥92%. Interpretar altitud, señal y estado clínico.
• ≤5 años: Moderada: salbutamol 4 inhalaciones de 100 µg con aerocámara, hasta tres tandas separadas 20-30 minutos; grave: 4-6 cada 20 minutos mientras se coordina traslado.
• ≥6 años: Moderada: salbutamol 4-6 inhalaciones de 100 µg con aerocámara; grave: 6-10. Reevaluar tras cada tanda; pueden repetirse hasta tres, separadas 20-30 minutos.
• Asociación: En moderada/grave, ipratropio 4 inhalaciones de 20 µg con cada tanda inicial, hasta tres. Administrar cada puff por separado; no acumular disparos en la aerocámara.

Corticoide sistémico y fracaso inicial

• Prednisolona ≤5 años: Moderada/grave: 1-2 mg/kg/día VO por 3-5 días; máximo 20 mg/día en <2 años y 30 mg/día entre 2-5 años.
• Desde seis años: 6-11 años: 1-2 mg/kg/día, máximo 40 mg/día, por 3-5 días. Adolescentes: pauta individual por peso, hasta 50 mg/día; habitualmente 5-7 días según evolución.
• Refractaria: Derivar a urgencia/UCI; considerar magnesio IV en casos seleccionados, con monitorización. No sedar, dar antibióticos rutinarios ni retrasar soporte por radiografía.
• Toxicidad: Dosis repetidas de salbutamol pueden provocar taquicardia, hipokalemia y lactato elevado; reevaluar obstrucción antes de interpretar toda taquipnea como necesidad de más broncodilatador.

Alta y prevención

• Plan: Asegurar mejoría sostenida, oxigenación adecuada y rescates espaciados; entregar instrucciones escritas y alarmas. Control pediátrico precoz, idealmente en 1-2 días tras exacerbación.
• Revisar: Demostrar inhalador/aerocámara, confirmar comprensión y adherencia, reducir humo y desencadenantes; mantener actividad física con control adecuado.
• Prevenir recaída: Iniciar o ajustar tratamiento con corticoide inhalado; no dejar al escolar solo con SABA. Exacerbaciones repetidas, ingreso/UCI o diagnóstico incierto justifican especialista.

Reconocer enfermedad respiratoria persistente

• Tos crónica: Más de cuatro semanas exige caracterizar seca/húmeda, diaria/intermitente, inicio neonatal y relación con comidas o ejercicio. Registrar crecimiento y hospitalizaciones.
• Alarmas: Hipoxemia, hipocratismo, hemoptisis, tos húmeda diaria, infecciones graves/repetidas, estancamiento ponderal o hallazgos focales persistentes.
• Diferencial: Asma, bronquitis bacteriana prolongada, fibrosis quística, bronquiectasias, displasia broncopulmonar, discinesia ciliar, aspiración, cuerpo extraño e inmunodeficiencia.

Estudio orientado por patrón

• Inicial: Radiografía y espirometría cuando sea posible; revisar antecedentes de prematurez, ventilación, deglución y evolución radiológica entre neumonías.
• Fibrosis quística: Infección recurrente por S. aureus/Pseudomonas, bronquiectasias, íleo meconial o malabsorción orientan a estudio de sudor/genético; se desarrolla en el tema específico de fibrosis quística.
• Otros estudios: Evaluación de deglución, inmunidad, función ciliar, tomografía o broncoscopia según sospecha; evitar solicitar todo de forma indiscriminada.

Tratamiento y seguimiento

• Causal: No etiquetar toda tos persistente como asma. Tos húmeda crónica sin otras alarmas puede corresponder a bronquitis bacteriana prolongada, con ensayo antibiótico supervisado y evaluación de respuesta.
• Especialista: Persistencia pese a tratamiento apropiado, recurrencias frecuentes o alarmas requieren neumología. Repetición en un mismo lóbulo sugiere obstrucción o anomalía local.
• Integral: Nutrición, vacunas, evitar humo, técnica inhalatoria y plan ante exacerbación. Oxígeno, rehabilitación y antibióticos se individualizan por diagnóstico.

Reconocer apnea obstructiva del sueño

• Nocturno: Ronquido habitual, pausas, jadeos, respiración oral, sueño inquieto y posturas inusuales. Una apnea observada no debe confundirse con ronquido primario sin evaluación.
• Diurno: Irritabilidad, hiperactividad, dificultades escolares, cefalea matinal, somnolencia o alteración del crecimiento. Niños no siempre expresan sueño como el adulto.
• Riesgo: Hipertrofia adenoamigdalina, obesidad, trisomía 21, anomalías craneofaciales y enfermedad neuromuscular.

Evaluación

• Examen: Vía aérea superior, amígdalas, nariz, crecimiento/IMC y signos cardiopulmonares. Tamaño amigdalino aislado no cuantifica gravedad.
• Confirmación: Polisomnografía es la referencia; priorizar en comorbilidad, discordancia clínica o antes de intervenciones según riesgo. Oximetría normal no descarta apnea obstructiva.
• Urgencia: Cianosis, pausas prolongadas, insuficiencia respiratoria o repercusión cardiopulmonar requieren evaluación expedita.

Tratamiento y persistencia

• Causa predominante: Adenotonsilectomía puede ser primera opción si hipertrofia y obstrucción; tratar rinitis y optimizar peso. Seleccionar vigilancia perioperatoria según edad y gravedad.
• Persistente: Puede continuar después de cirugía, especialmente con obesidad/comorbilidad. Reevaluar síntomas y estudio; CPAP u otras intervenciones requieren equipo especializado.
• Fármacos: Corticoide nasal en casos seleccionados; montelukast no es una solución universal y exige discutir posibles efectos neuropsiquiátricos y reevaluar beneficio.

Reconocer infección aguda

• Clínica: Fiebre, tos, rinorrea, odinofagia y síntomas digestivos; también puede desencadenar laringitis. Muchos cuadros son leves, pero lactantes y niños con comorbilidad pueden agravarse.
• Confirmar: Prueba viral según contexto y repercusión en conducta; un resultado positivo no excluye ITU, bacteriemia u otra infección concomitante en lactante febril.
• Gravedad: Hipoxemia, dificultad respiratoria, shock, deshidratación, conciencia alterada o descompensación de enfermedad basal requieren hospitalización.

Tratamiento y prevención

• Leve: Soporte, hidratación y vigilancia; sin antibióticos ni corticoide sistémico rutinarios. Mantener tratamiento de enfermedades crónicas y medidas para reducir transmisión.
• Alto riesgo: Considerar antiviral precoz con equipo experto según edad, peso, días de evolución, función renal/hepática, interacciones y disponibilidad; no extrapolar automáticamente pautas adultas.
• Vacunas: Aplicar criterios de campaña chilena por edad y riesgo; inmunocomprometidos y enfermedad crónica desde seis meses integran grupos objetivo 2026.

PIMS y secuelas

• Sospecha: Habitualmente 2-6 semanas después: fiebre, inflamación y compromiso multisistémico, a menudo digestivo, mucocutáneo, cardiovascular o shock. Puede ocurrir tras infección poco sintomática.
• Conducta: Ingreso urgente, estudio de órganos y evaluación cardíaca; excluir sepsis y otros diagnósticos. Comparar con los criterios de Kawasaki; ambas entidades pueden compartir hallazgos y requieren diagnóstico diferencial especializado.
• Persistencia: Fatiga, cefalea, intolerancia al esfuerzo u otros síntomas prolongados requieren evaluación funcional y diferencial; evitar atribuir todo síntoma posterior a COVID sin estudio.

PIMS: criterios orientadores y manejo hospitalario

• Marco MINSAL: Fiebre ≥3 días y al menos dos dominios: mucocutáneo, shock, disfunción/lesión miocárdica, coagulopatía o síntomas digestivos; inflamación elevada, vínculo con SARS-CoV-2 y ausencia de otra explicación plausible.
• No esperar: La sospecha con disfunción grave o compromiso hemodinámico exige estudio y soporte desde las primeras 24 horas de fiebre; no esperar completar días ni todos los criterios.
• Comparar definiciones: La vigilancia CDC desde 2023 exige hospitalización, PCR ≥30 mg/L y dos dominios definidos, sin duración mínima de fiebre; no mezclar sus umbrales con el protocolo chileno ni usarlos como regla de descarte.
• Estudios: Hemograma, PCR, función renal/hepática, electrolitos, coagulación, ferritina, dímero D, troponina/BNP, ECG y ecocardiograma según evaluación; obtener cultivos y pruebas SARS-CoV-2 pertinentes.
• Tratamiento: Equipo multidisciplinario: soporte hemodinámico con cautela ante disfunción cardíaca e inmunomodulación, habitualmente inmunoglobulina IV y corticoides. Antibióticos empíricos si sepsis bacteriana no está excluida.
• Seguimiento: Antiagregación/anticoagulación según coronarias, función ventricular y riesgo trombótico/hemorrágico; no universales. Revisión cardiológica, actividad física y retirada de fármacos individualizadas.

Diarrea aguda: primera decisión es perfusión

• Definición: aumento de deposiciones líquidas respecto del patrón habitual; aguda dura menos de 14 días, persistente desde 14. Lactancia puede producir deposiciones frecuentes normales.
• Etiología: virus son frecuentes, incluidos rotavirus/norovirus; sangre, fiebre alta, viajes o brote orientan otras causas. No atribuir todo episodio a rotavirus.
• Evaluar: peso previo/actual si disponible, ingesta, vómitos, orina, conciencia, pulso, perfusión y respiración. Lactantes pequeños se deterioran más rápido.
• Shock: taquicardia, pulsos débiles, relleno capilar prolongado, frialdad, conciencia alterada o hipotensión tardía exigen reanimación, sin esperar completar una clasificación.

Vía IV: déficit grave y shock no son lo mismo

• Plan C OMS: en deshidratación grave, 100 mL/kg de Ringer lactato o solución salina isotónica, con vigilancia. Menores de 12 meses: 30 mL/kg en una hora y 70 en cinco horas.
• Desde 12 meses: 30 mL/kg en 30 minutos y 70 en dos horas y media; reevaluar repetidamente e iniciar SRO cuando pueda beber. No extrapolar a desnutrición grave, cardiopatía o enfermedad renal.
• Shock, complemento NICE: en menores de 5 años, bolo inicial salino isotónico 10 mL/kg rápido y reevaluación inmediata; repetir/ajustar por respuesta y equipo de reanimación. Si no hay acceso rápido, considerar intraóseo.
• Seguridad: contabilizar todo volumen ya administrado, evitando sumar protocolos ciegamente. Alteración de conciencia, íleo, distensión progresiva o fracaso oral requieren evaluación hospitalaria y vía alternativa, aunque no cumpla todos los signos de déficit grave.

Tratamientos adicionales y evolución

• Alimentación: reiniciar/mantener dieta apropiada y lactancia; no diluir fórmula ni indicar ayuno. Evitar loperamida en niños y antibióticos rutinarios; tratar causas seleccionadas.
• Zinc: OMS 2024 sugiere 5 mg/día hasta 14 días en diarrea acuosa/persistente hasta los 10 años; recomendación condicional internacional, a integrar al protocolo local, no confundir con antiguas dosis 10-20 mg.
• Estudiar: coprocultivo/PCR según sangre, gravedad, inmunodeficiencia, brote, viaje o persistencia. Glucosa/electrolitos/función renal si grave, IV o sospecha de alteración metabólica.
• Retorno urgente: menos orina, somnolencia, incapacidad de beber, sangre, dolor localizado o empeoramiento. Persistencia desde 14 días exige evaluar nutrición, infección y malabsorción; revisar antes si no mejora.

Duración y fenotipo

• Diarrea persistente: al menos 14 días; crónica se usa habitualmente si supera cuatro semanas. Registrar frecuencia, consistencia, nocturnidad, sangre, grasa y relación alimentaria.
• Funcional: lactante mayor/preescolar con deposiciones blandas fluctuantes, buen crecimiento, examen normal y ausencia de alarmas; exceso de jugos/sorbitol puede contribuir.
• Orgánica: baja de peso/talla, anemia, edema, esteatorrea, fiebre, sangre, deposiciones nocturnas o enfermedad perianal cambian el estudio. Lientería aislada no confirma malabsorción.

Causas por contexto

• Infecciones: Giardia y otras según exposición; considerar inmunodeficiencia si persistente/recurrente con infecciones atípicas.
• Posinfecciosa: lesión mucosa transitoria y déficit secundario de lactasa; no obliga a retirar lactancia.
• Enteropatía: celiaquía, enfermedad inflamatoria intestinal, APLV y otras alergias; insuficiencia pancreática por FQ si esteatorrea/respiratorio.
• Otros: laxantes, antibióticos, estreñimiento con rebalse o enfermedades endocrinas. En inicio neonatal grave pensar enteropatías congénitas y errores metabólicos.

Estudio escalonado

• Primer paso: crecimiento, hidratación, examen abdominal/perianal y dieta. Hemograma, reactantes, electrolitos, albúmina y pruebas específicas si hay indicios orgánicos.
• Heces: antígeno/PCR de Giardia o parasitológico según disponibilidad/exposición; cultivo si inflamatoria; calprotectina si sospecha EII, interpretando edad e infección.
• Malabsorción: serología celíaca mientras consume gluten, elastasa fecal si pancreática y evaluación especializada. No pedir todas las pruebas a un niño con patrón funcional claro.
• Derivar: deterioro nutricional, sangrado, hipoalbuminemia, enfermedad perianal o inflamación persistente; endoscopia/imagen según hipótesis.

Manejo según causa

• Funcional: explicar benignidad, reducir jugos y exceso de azúcares, normalizar grasa/fibra y horarios; no imponer dietas cada vez más restrictivas.
• Orgánica: corregir hidratación y carencias, tratar etiología y vigilar crecimiento. Evitar antimicrobianos repetidos sin diagnóstico.
• Control: documentar evolución; nuevos signos de alarma obligan a revisar diagnóstico aunque inicialmente pareciera funcional.

Déficit de lactasa, no alergia

• Mecanismo: lactosa no absorbida produce carga osmótica y fermentación; genera distensión, flatulencia, dolor y diarrea después de consumirla.
• Formas: hipolactasia primaria aumenta con edad; secundaria a gastroenteritis/celiaquía u otra lesión mucosa; forma congénita es rara y se presenta muy precoz.
• Diferenciar: no causa por sí misma urticaria, anafilaxia o daño inmunitario por proteína; una persona puede tener otras enfermedades simultáneas.

Diagnóstico clínico dirigido

• Historia: cantidad y tipo de lácteo, temporalidad y reproducibilidad; muchos toleran cantidades pequeñas o yogur/quesos con menor lactosa.
• Prueba dietaria: reducción temporal con reintroducción puede orientar sin eliminar todos los lácteos indefinidamente.
• Test de hidrógeno espirado: útil si duda; interpretar junto a síntomas y técnica, porque malabsorción bioquímica no siempre implica intolerancia clínica.
• Alarmas: sangre, pérdida de peso, fiebre o síntomas intensos desde nacimiento exigen buscar otra causa; no atribuir todo a lactosa.

Tratamiento que preserve nutrición

• Ajustar cantidad: reducir lactosa al nivel tolerado, usar productos sin lactosa o lactasa cuando ayude. No es necesario retirar proteína láctea por déficit de lactasa aislado.
• Asegurar: calcio, vitamina D, proteínas y energía; nutricionista si dieta amplia o síntomas persistentes.
• Posinfecciosa: suele ser transitoria; mantener lactancia materna en gastroenteritis habitual. Cambiar fórmula solo en casos seleccionados, con reevaluación.

Seguimiento

• Persistencia: revisar exposición real, celiaquía, Giardia, enfermedad inflamatoria o trastorno funcional.
• No confundir con galactosemia: la leche sin lactosa contiene azúcares resultantes de su hidrólisis y puede aportar galactosa; no es una alternativa segura para esa enfermedad.
• Objetivo: controlar síntomas con la menor restricción eficaz, evitando malnutrición por exclusión innecesaria.

Del síndrome a pruebas que cambian conducta

• Objetivo: identificar mecanismo y repercusión, evitando repetir dietas empíricas. Revisar crecimiento, ingesta real, pérdidas, cirugía, fármacos y antecedentes respiratorios/familiares.
• Base: hemograma, albúmina, electrolitos y carencias según gravedad; serología celíaca con IgA total durante exposición al gluten.
• Heces: Giardia según exposición; elastasa fecal si insuficiencia pancreática, considerando falsos descensos en muestras muy acuosas. Estudio de grasa o endoscopia se seleccionan por hipótesis.
• Urgencia: deshidratación, edema/hipoalbuminemia, sangrado o déficit nutricional importante justifican atención prioritaria, aunque no se conozca aún la etiología.

APLV: mecanismo y manifestaciones

• IgE mediada: urticaria, angioedema, vómito inmediato, sibilancias o anafilaxia tras exposición. Prick/IgE específica apoyan sensibilización en contexto, no diagnóstico aislado.
• No IgE: síntomas digestivos retardados, como diarrea por enteropatía o proctocolitis; no existe un análisis sanguíneo único confirmatorio.
• Contexto: puede ocurrir con fórmula y, menos frecuentemente, durante lactancia por proteínas de dieta materna. Sangre, lesiones perianales, eccema, reflujo o constipación requieren diferencial, no prueban APLV por sí solos.
• FPIES: vómitos repetidos tardíos con palidez/letargia y posible shock; requiere atención urgente, y provocación posterior supervisada. No confundir con intolerancia a lactosa.

Confirmar evitando sobrediagnóstico

• Eliminación diagnóstica: habitualmente 2-4 semanas, ajustada al fenotipo, seguida de reintroducción/prueba de provocación cuando sea seguro para demostrar relación.
• Supervisión: reacción inmediata importante, anafilaxia, FPIES o alto riesgo requieren provocación en entorno capacitado, no reintroducción casera.
• Lactancia: mantenerla; si exclusión materna justificada, apoyo nutricional, calcio/vitamina D según aporte y reevaluación. No prohibir múltiples alimentos preventivamente.
• Sin respuesta: revisar hipótesis, adherencia, sustitución y diagnósticos alternativos; no perpetuar exclusión indefinidamente sin reevaluación.

Sustitución nutricional correcta

• Fórmula: extensamente hidrolizada es opción inicial habitual; fórmula de aminoácidos para cuadros graves, fracaso u otras indicaciones específicas. Parcialmente hidrolizada no trata APLV establecida.
• No reemplazar: leche de cabra/oveja u otros mamíferos por reactividad cruzada; bebidas vegetales comunes no son fórmula infantil y pueden causar desnutrición.
• Sin lactosa: una fórmula sin lactosa puede conservar proteína de leche de vaca y no tratar APLV. Fórmula de soja tiene indicaciones/limitaciones por edad y fenotipo, decididas por equipo.
• Seguimiento: crecimiento, ingesta y adquisición de tolerancia; reintroducción planificada según mecanismo/gravedad, no exclusión de por vida automática.

Reconocer malabsorción

• Manifestaciones: diarrea persistente, esteatorrea, distensión, ganancia ponderal insuficiente, talla baja, anemia o carencias. Puede existir celiaquía sin diarrea ni bajo peso.
• Mecanismos: lesión mucosa como celiaquía; digestión insuficiente por insuficiencia pancreática/FQ; déficit de bilis, enfermedad inflamatoria, infecciones como Giardia y enteropatías alimentarias.
• Alarmas: edema, sangrado, deshidratación, fiebre persistente o deterioro del crecimiento requieren estudio oportuno; no etiquetar automáticamente como diarrea funcional.
• Historia: gluten/lácteos, alimentación desde nacimiento, viajes, infecciones respiratorias, familiares, medicamentos y patrón de deposiciones orientan pruebas.

Celiaquía: enfermedad inmunomediada

• Concepto: respuesta inmunomediada al gluten en personas predispuestas; no es una alergia IgE simple al trigo. Puede aparecer a cualquier edad tras exposición.
• Clínica: diarrea/esteatorrea, distensión, dolor, constipación, anemia ferropénica, talla baja o dermatitis herpetiforme. Riesgo aumentado con familiar de primer grado, DM1 y déficit de IgA.
• Antes de estudiar: mantener consumo de gluten hasta completar diagnóstico, salvo decisión clínica especializada. Retirarlo puede normalizar pruebas y dificultar confirmación.

Confirmación de celiaquía pediátrica

Resultados discordantes y seguimiento

• Potencial: anticuerpos confirmados con arquitectura vellosa conservada requieren revisión experta y seguimiento, no simple abandono. Comprobar exposición, muestras y diagnósticos alternativos.
• Tratamiento: dieta estricta sin trigo, cebada y centeno; prevenir contaminación cruzada con nutricionista. Avena solo certificada sin gluten y según tolerancia/seguimiento.
• Control: síntomas, crecimiento, hemograma/carencias y evolución de tTG-IgA; serología persistentemente alta exige revisar exposición y diagnóstico. Negativización no sustituye evaluar estado nutricional.
• Familia: explicar etiquetas, escuela, disponibilidad de alimentos y necesidad de tratamiento sostenido; no indicar dieta sin gluten a todos por dolor abdominal inespecífico.

Error metabólico que no permite esperar

• Clásica: déficit de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa, herencia autosómica recesiva; exposición a lactosa aporta galactosa que el lactante no procesa adecuadamente.
• Clínica: mala alimentación, vómitos, pérdida de peso, ictericia/hepatomegalia, hipoglicemia, coagulopatía y cataratas; sepsis por E. coli es una asociación importante.
• Urgencia: recién nacido enfermo tras iniciar alimentación láctea necesita hospitalización, estudio metabólico y de sepsis; no esperar un tamiz para actuar.

Diagnóstico en paralelo al tratamiento

• Pruebas: actividad GALT eritrocitaria, galactosa-1-fosfato y confirmación genética según disponibilidad; avisar transfusiones previas porque pueden alterar pruebas eritrocitarias.
• Diferenciar: variantes bioquímicas y otros déficits del metabolismo de galactosa tienen riesgos/manejo diferentes; no extrapolar toda restricción a una variante sin caracterizar.
• Estudio adicional: glucosa, función hepática, INR, electrolitos, función renal y cultivos según condición; evaluar cataratas y desarrollo.

Alimentación segura

• Sospecha clásica: retirar inmediatamente lactosa/galactosa de la alimentación mientras se confirma; suspender temporalmente leche materna y fórmulas habituales bajo equipo metabólico.
• Sustituto: fórmula infantil específica sin lactosa y adecuada para galactosemia, por ejemplo de soja o elemental validada por el equipo; no usar bebidas vegetales comunes.
• No sirven: leches de otros mamíferos ni leche común tratada con lactasa, que libera galactosa. La elección debe verificar composición, no solo la palabra vegetal o hidrolizada.
• Soporte: tratar sepsis, hipoglicemia y falla hepática; mantener nutrición suficiente con seguimiento especializado.

Seguimiento de largo plazo

• Dieta: restricción de fuentes lácteas de galactosa con evaluación de calcio/vitamina D; no prohibir indiscriminadamente frutas/verduras si no lo indica equipo experto.
• Desarrollo: vigilar lenguaje, aprendizaje, motricidad, salud ósea y función ovárica; complicaciones pueden aparecer pese a buen tratamiento dietético.
• Familia: asesoramiento genético, estudio de hermanos según riesgo y plan alimentario claro para cuidadores y escuela.

Cuándo sospechar fibrosis quística

• Mecanismo: enfermedad autosómica recesiva por disfunción CFTR; afecta secreciones y varios órganos. No todos los pacientes tienen la misma gravedad o insuficiencia pancreática.
• Digestivo: íleo meconial, esteatorrea, distensión, prolapso rectal o mala ganancia de peso; puede haber enfermedad hepatobiliar.
• Respiratorio: tos persistente, sibilancias recurrentes, infecciones por S. aureus/Pseudomonas y bronquiectasias; combinar pistas digestivas y respiratorias.
• Otros: deshidratación con pérdidas salinas, alcalosis hipoclorémica y antecedentes familiares. Un tamiz positivo exige confirmar, no etiquetar de inmediato.

Cloro en sudor: concentración, no conductividad

Completar evaluación

• Prueba: iontoforesis con pilocarpina y medición adecuada de cloruro; muestra insuficiente no es negativa. Evitar sustituir cloro por sodio o conductividad sin validación diagnóstica.
• Genética: dos variantes causales en alelos distintos apoyan; variantes inciertas y panel negativo no resuelven siempre. Asesoramiento especializado.
• Páncreas: elastasa fecal y evaluación nutricional; D-xilosa puede conservarse en insuficiencia pancreática porque no depende de enzimas pancreáticas, pero no es la prueba confirmatoria habitual actual.
• Resultado inconcluso: requiere seguimiento formal; puede corresponder a tamiz positivo con diagnóstico no concluyente, sin imponer la etiqueta de enfermedad confirmada.

Manejo integral

• Equipo: red especializada/GES en Chile, kinesioterapia respiratoria, microbiología y tratamiento de infecciones; vacunas, ejercicio y prevención de infección cruzada.
• Nutrición: energía suficiente, enzimas pancreáticas con comidas si hay insuficiencia, vitaminas liposolubles y sal individualizadas. No dar la misma dosis de enzimas a todos.
• Terapia dirigida: moduladores CFTR dependen de variantes, edad, indicación y acceso; no reemplazan seguimiento multiorgánico.
• Alarma: dificultad respiratoria, hemoptisis significativa, dolor/distensión con obstrucción o deshidratación requieren evaluación urgente.

Relacionar parásito y exposición

• Giardia: diarrea prolongada, distensión, malabsorción o pérdida de peso; transmisión fecal-oral, agua y contactos. Puede cursar sin fiebre ni sangre.
• Enterobius: prurito anal nocturno, sueño alterado y ocasional vulvovaginitis; no suele causar gran malabsorción.
• Otros: Ascaris puede causar obstrucción; anquilostomas anemia; amebiasis, disentería en contexto epidemiológico. Eosinofilia orienta ciertos helmintos, no todos los parásitos.

Pruebas apropiadas

• Giardia: antígeno/PCR o microscopía de heces, con muestras repetidas según técnica. Un examen aislado negativo puede no excluir infección.
• Oxiuros: cinta adhesiva perianal matutina antes de higiene/defecación, en días sucesivos según laboratorio; coproparasitológico tiene bajo rendimiento para esta indicación.
• Disentería: diferenciar amebiasis de bacterias y EII; microscopía no siempre separa especies de Entamoeba patógenas de no patógenas.
• Persistencia: valorar reinfección, exposición domiciliaria, inmunodeficiencia y otras causas, antes de repetir tratamientos.

Tratamiento con edad y diagnóstico

• Giardia: tinidazol, metronidazol o nitazoxanida según edad, disponibilidad y protocolo; seleccionar pauta completa y revisar contraindicaciones. Corregir hidratación/nutrición.
• Enterobius: ejemplo desde 2 años, mebendazol 100 mg VO una vez y repetir a las dos semanas; menores de 2 años requieren valoración específica del balance beneficio-riesgo.
• Contactos: en oxiuriasis, manejo simultáneo de convivientes/cuidadores cuando esté indicado y medidas higiénicas para evitar reinfección. La segunda dosis actúa sobre nuevas generaciones, no sobre huevos.
• Amebiasis invasiva: requiere agente tisular y después luminal; no dar solo metronidazol como solución universal a toda detección microscópica.

Prevención y reevaluación

• Medidas: agua segura, lavado de manos, uñas cortas, lavado de ropa de cama y evitar rascado/mano-boca. Coordinar prevención en jardín/escuela sin estigmatizar.
• Control: repetir pruebas de Giardia si síntomas persisten; considerar intolerancia secundaria o síntomas posinfecciosos si infección eliminada.
• Alarma: deshidratación, sangre, desnutrición o dolor obstructivo requieren valoración clínica, no desparasitación empírica repetida.

Reconocer retención funcional

• Clínica: deposiciones duras o dolorosas, retención voluntaria, heces grandes, masa fecal e incontinencia por rebalse; la frecuencia aislada no define todo el cuadro.
• Lactante: varios días sin deposición pueden ser normales si lactancia, heces blandas y crecimiento adecuado. Disquecia: esfuerzo/llanto previo a evacuar heces blandas, sin equivaler a constipación.
• Historia: inicio, eliminación de meconio, entrenamiento de esfínteres, fisuras, medicamentos, dieta y estrés. No culpar al niño por ensuciamiento.

Criterios y alarmas

• Roma IV, menores de 4 años: al menos dos durante un mes: ≤2 evacuaciones/semana, retención excesiva, evacuación dura/dolorosa, heces grandes o gran masa rectal.
• Con entrenamiento adquirido: también cuentan ≥1 episodio semanal de incontinencia y heces que obstruyen el inodoro.
• Desde edad de desarrollo de 4 años: ≥2 criterios, al menos una vez por semana durante un mes, sin explicación orgánica ni criterios suficientes de intestino irritable.
• Seis criterios del mayor: ≤2 evacuaciones en inodoro/semana; ≥1 incontinencia/semana; retención/posturas retentivas; dolor/heces duras; masa fecal rectal; heces grandes que obstruyen inodoro.
• Alarmas: inicio neonatal, meconio después de 48 horas, vómitos biliosos, distensión marcada, mala ganancia, fiebre, sangre sin fisura o alteración anorrectal/neurológica. Considerar Hirschsprung.
• Exámenes: en patrón funcional típico no pedir radiografía ni estudio tiroideo/celíaco rutinarios. Exploración rectal y pruebas dirigidas cuando exista incertidumbre, alarma o refractariedad.

Desimpactar antes de mantener

• PEG oral: polietilenglicol 1-1,5 g/kg/día por 3-6 días para impactación, bajo indicación y ajuste a preparado/edad. Puede aumentar temporalmente incontinencia.
• Vía rectal: alternativa seleccionada cuando oral no es factible, con supervisión; no usar enemas de fosfato indiscriminadamente en pequeños o enfermedad renal.
• Mantenimiento: PEG habitualmente inicia alrededor de 0,4 g/kg/día, rango 0,2-0,8, ajustando a heces blandas sin diarrea. Lactulosa es alternativa cuando PEG no está disponible.
• Duración: mantener generalmente al menos dos meses y hasta resolver síntomas durante al menos un mes antes de descenso gradual; el entrenamiento de esfínteres puede exigir prolongación.

Hábitos y seguimiento

• Rutina: sentarse después de comidas, apoyo de pies, tiempo tranquilo y refuerzo positivo. Tratar fisura/dolor para romper ciclo de retención.
• Nutrición: ingesta normal de agua y fibra para edad; forzar agua o fibra excesivas no sustituye laxante cuando hay retención.
• Reevaluar: adherencia posible, dosis, impactación persistente y alarmas. Derivar si curso refractario, duda orgánica o alteración neurológica; no indicar cirugía por constipación funcional habitual.

Dolor recurrente: reconocer patrón

• Frecuente: trastorno de interacción intestino-cerebro; el dolor es real y puede asociarse con estrés, sueño o cambios de rutina. No equivale a simulación.
• Presentación: periumbilical/difusa con examen y crecimiento normales orienta, sin confirmar por localización sola. Revisar constipación, dispepsia, migraña abdominal e intestino irritable.
• Historia: relación con comidas/defecación, pérdida escolar, ingesta, menstruación, fármacos y factores familiares; entrevistar al adolescente con privacidad adecuada.

Signos de alarma

• Buscar: baja de peso, desaceleración de talla, fiebre persistente, sangre, diarrea nocturna, vómitos persistentes/biliosos, dolor focal mantenido, disfagia, masa o enfermedad perianal.
• Otros: pujo/tenesmo, anemia, antecedentes familiares de EII/celiaquía o examen alterado orientan estudio orgánico. El dolor que impide actividad merece atención aun sin alarma objetiva.
• Urgencia: defensa, compromiso hemodinámico, vómito bilioso o dolor testicular/pélvico agudo requieren excluir abdomen quirúrgico; no mantener etiqueta de dolor funcional.

Estudio dirigido

• Clínica típica sin alarmas: diagnóstico positivo con evaluación proporcionada y seguimiento; no requiere TAC/endoscopia rutinarias.
• Pruebas: hemograma, reactantes, orina, serología celíaca con IgA total o calprotectina según síntomas. Sangre oculta no es requisito universal para declarar un cuadro funcional.
• H. pylori: no hacer estrategia indiscriminada de buscar y tratar por dolor recurrente aislado; investigar según indicación gastroenterológica.
• Revisión: nuevos síntomas o falta de recuperación funcional justifican reconsiderar diagnóstico y comorbilidades.

Recuperar función

• Educación: explicar relación intestino-cerebro, mantener escuela/actividades gradualmente y acordar metas funcionales. Evitar que toda decisión diaria dependa de ausencia completa de dolor.
• Intervenciones: terapia cognitivo-conductual o hipnoterapia dirigida pueden ayudar; evidencia ESPGHAN/NASPGHAN corresponde principalmente a niños de 4-18 años con intestino irritable/dolor funcional.
• Nutrición: comidas regulares y tratamiento de constipación; restricciones extensas, como dietas muy bajas en FODMAP, requieren supervisión y no son primera respuesta universal.
• Equipo: pediatría, familia, escuela y salud mental según necesidad; analgesia o fármacos específicos se individualizan, sin opioides crónicos.

Reflujo fisiológico o enfermedad

• Regurgitación: retorno sin esfuerzo, frecuente en lactantes que crecen bien; no implica enfermedad ni requiere supresión ácida.
• ERGE: reflujo con síntomas problemáticos o complicaciones, como rechazo con mal crecimiento o esofagitis. Llanto, arqueo o tos aislados no prueban causalidad.
• Historia: volumen/frecuencia de tomas, preparación de fórmula, crecimiento, fuerza/color del vómito, sangre y síntomas sistémicos.

Vómitos que necesitan otra hipótesis

• Bilioso verde: sospechar obstrucción/malrotación; urgencia quirúrgica. No esperar que aparezca distensión o deterioro.
• Proyectil no bilioso: en primeras semanas, considerar estenosis hipertrófica de píloro; buscar deshidratación y alcalosis, confirmar por ecografía y estabilizar antes de cirugía.
• Otras alarmas: hematemesis, fiebre, letargia, fontanela abombada, pérdida de peso, inicio tardío o persistencia más allá de evolución habitual.
• Diagnóstico diferencial: infección urinaria/sepsis, APLV, enfermedades metabólicas, hipertensión intracraneal y obstrucción según edad; no tratar todas como reflujo.

Medidas iniciales seguras

• Alimentación: evitar sobrealimentación, mantener lactancia y ajustar tomas; espesamiento puede reducir regurgitación visible en candidatos, con producto/edad y seguridad apropiados.
• Sueño: siempre decúbito supino, superficie plana y firme; no recomendar prono, inclinadores ni dispositivos antirreflujo para dormir.
• APLV posible: si persiste pese a medidas y contexto compatible, prueba limitada con fórmula extensamente hidrolizada o exclusión materna supervisada, seguida de comprobación diagnóstica.
• Evitar: cambiar fórmulas repetidamente, bebidas vegetales o fármacos solo por regurgitación de un lactante sano.

Estudio y tratamiento de enfermedad

• Pruebas: no pedir ecografía, contraste ni pHmetría para reflujo fisiológico típico. Imagen si sospecha anatómica; endoscopia/pH-impedancia en casos seleccionados por especialista.
• Supresión ácida: no indicar IBP/H2 para llanto o regurgitación aislados. Esofagitis o síntomas típicos en mayores pueden justificar prueba corta supervisada, generalmente 4-8 semanas y reevaluación.
• Procinéticos: no uso rutinario de domperidona/metoclopramida por relación beneficio-riesgo.
• Seguimiento: crecimiento y alimentación, retirar medicación innecesaria y derivar ante refractariedad o complicación.

Localizar y estimar gravedad

• Alta: hematemesis roja o en posos, melena; un sangrado alto abundante puede producir hematoquecia. Baja: sangre roja por recto, pero color no decide solo.
• Descartar imitadores: alimentos, hierro, sangre nasal/deglutida o sangre materna en recién nacido. La sangre visible con inestabilidad se trata como hemorragia hasta aclarar.
• Gravedad: pulso, perfusión, conciencia, diuresis y presión; hemoglobina inicial puede no reflejar pérdida aguda. Valorar peso para todas las dosis y volúmenes.

Causas según edad y presentación

• Lactante: fisura anal, proctocolitis por proteína alimentaria; en enfermo/prematuro considerar enterocolitis. Sangrado con dolor cólico, vómitos y letargia puede indicar invaginación.
• Mayor: fisura, pólipo, divertículo de Meckel, infección, EII o vasculitis IgA; sangrado indoloro importante orienta Meckel/pólipo según edad.
• Alta: esofagitis, gastritis/úlcera, lesión tras vómitos o várices por hipertensión portal. Preguntar AINE, hepatopatía y cuerpos extraños.

Estabilizar antes de endoscopia

• Conducta: ABC, acceso IV/intraóseo si necesario, ayuno si sangrado relevante/procedimiento y monitorización; cristaloides/hemoderivados según perfusión, pérdida y equipo pediátrico.
• Estudios: hemograma seriado, coagulación, función renal/hepática y pruebas cruzadas; corregir coagulopatía según sangrado y causa.
• Derivar urgente: inestabilidad, hemorragia persistente/abundante, anemia sintomática, dolor intenso o sospecha de várices/obstrucción. Coordinar gastroenterología y cirugía.
• Evitar: atribuir toda sangre en lactante a APLV o esperar descenso de Hb para actuar ante shock.

Confirmación y tratamiento causal

• Endoscopia: tras estabilización y con equipo pediátrico; permite localizar/tratar lesiones. Urgencia depende de persistencia, repercusión y sospecha variceal.
• Imagen: ecografía para invaginación u otras causas; estudio de Meckel cuando corresponde. La elección no es una TAC sistemática en todo sangrado.
• Seguimiento: investigar déficit de hierro y recurrencia, suspender exposición causal cuando sea seguro y tratar enfermedad de base; dar instrucciones claras de reconsulta.

Confirmar hepatomegalia

• Examen: valorar tamaño y consistencia según edad; borde palpable en un lactante no siempre significa hepatomegalia. Registrar dolor, superficie, bazo, ascitis y signos de congestión.
• Historia: fiebre, ictericia, color de heces/orina, fármacos/tóxicos, viajes, crecimiento, alimentación y antecedentes familiares/metabólicos.
• Diferenciar: masa focal, riñón aumentado o distensión no equivalen a hígado grande; ecografía ayuda cuando examen es incierto.

Principales mecanismos

• Infeccioso/inflamatorio: hepatitis, EBV/CMV y otras infecciones según edad; considerar autoinmunidad.
• Metabólico/infiltrativo: depósitos, galactosemia, tirosinemia, Wilson en edades compatibles, enfermedades hematológicas y tumores.
• Congestivo: insuficiencia cardíaca o alteración vascular; buscar taquicardia, soplo, edema o dificultad respiratoria.
• Adiposidad: esteatosis puede acompañar obesidad, pero no asumirla antes de descartar otras hepatopatías.

Estudio dirigido

• Laboratorio: AST/ALT, bilirrubina total/directa, GGT, albúmina, glucosa y TP/INR; hemograma y otras pruebas según sospecha. Transaminasas no miden por sí solas función hepática.
• Ecografía Doppler: parénquima, vía biliar, vasos y masas según indicación. Serologías/metabolismo/autoanticuerpos requieren hipótesis y edad apropiadas.
• Lactante ictérico: acolia/coluria o hiperbilirrubinemia directa requieren evaluación urgente por colestasis; no atribuir a lactancia materna.

Prioridad y seguimiento

• Hospital: coagulopatía, hipoglicemia, alteración de conciencia, sangrado, infección grave o rápida progresión requieren evaluación inmediata por posible falla hepática.
• Masa o infiltración: derivación oportuna, evitar maniobras repetidas vigorosas; diagnóstico por equipo especializado.
• Persistente estable: seguimiento y estudio causal, con registro del crecimiento y función; tratar causa, no prescribir hepatoprotectores sin diagnóstico.

Definir una urgencia hepática

• Criterios pediátricos: lesión hepática aguda sin enfermedad crónica conocida, con coagulopatía no corregida por vitamina K: INR ≥1,5 con encefalopatía o ≥2 aun sin encefalopatía.
• Diferencia clave: no exigir encefalopatía para reconocer falla hepática aguda pediátrica. En lactantes puede manifestarse como irritabilidad, somnolencia o cambio alimentario.
• Causas: paracetamol/otros tóxicos, infecciones, autoinmunidad, isquemia y errores metabólicos; en recién nacido considerar galactosemia, tirosinemia, herpes y otras causas propias.

Evaluación y traslado precoz

• Inicial: ABC, glucosa inmediata, examen neurológico, signos de infección y perfusión. Hospitalizar y contactar tempranamente centro con hepatología/trasplante.
• Pruebas: INR seriado, glucosa, electrolitos, gas/lactato, amonio con técnica adecuada, bilirrubina, enzimas y función renal; niveles de paracetamol y estudios etiológicos según edad.
• Imagen: ecografía Doppler y otras según hipótesis; no retrasar traslado por completar una batería exhaustiva.
• Seguridad: revisar todas las sustancias ingeridas y dosis; transaminasas descendentes no prueban mejoría si INR/estado general empeoran.

Manejo en unidad capacitada

• Soporte: prevenir/tratar hipoglicemia, alteraciones hidroelectrolíticas, infección, lesión renal y edema cerebral; vigilancia neurológica y hemodinámica.
• Coagulación: vitamina K según evaluación; no corregir INR solo para normalizar laboratorio con plasma si no hay sangrado/procedimiento, porque puede ocultar trayectoria y causar sobrecarga.
• Etiológico: N-acetilcisteína si intoxicación por paracetamol; no extrapolar automáticamente su uso a todas las fallas no relacionadas con paracetamol en niños.
• Evitar: hepatotóxicos, sedación innecesaria y tratamientos empíricos que retrasen decisiones especializadas. Dosis dependen de peso, causa y soporte.

Pronóstico y continuidad

• Trasplante: evaluación temprana por evolución dinámica; ninguna cifra aislada sustituye juicio experto. No esperar falla multiorgánica establecida para derivar.
• Recuperación: seguimiento de función, nutrición y etiología; asesoramiento genético si corresponde.
• Familia: explicar gravedad, incertidumbre y necesidad de vigilancia continua; conservar información de medicamentos/alimentos/exposiciones para el estudio.

Confirmar ferropenia y buscar su causa

• Patrón: palidez, cansancio, irritabilidad, pica y repercusión en aprendizaje; puede ser asintomática. Riesgos: prematuridad, dieta pobre en hierro, exceso de leche de vaca y pérdidas menstruales.
• Hemograma: anemia usualmente microcítica e hipocrómica, con RDW alto; interpretar hemoglobina y VCM por edad. Microcitosis no equivale siempre a ferropenia: considerar talasemia e inflamación.
• Ferritina: baja apoya déficit; una cifra normal puede ocultarlo durante inflamación. Interpretar con PCR/contexto; hierro sérico aislado refleja ingesta reciente y no estima reservas.
• Causa: revisar alimentación, crecimiento, sangrado, celiaquía y otras enfermedades según historia. Anemia con otras citopenias, blastos, ictericia o visceromegalias exige ampliar estudio.

Reponer hierro y comprobar respuesta

• Tratamiento: hierro elemental oral habitualmente 3-6 mg/kg/día según gravedad y preparado; diferenciar cantidad elemental de la sal. Adaptar máximo y tolerancia con protocolo pediátrico.
• Administración: advertir heces oscuras, molestias digestivas y tinción dental del preparado líquido. Facilitar adherencia; evitar mezclarlo con grandes cantidades de leche. Guardarlo fuera del alcance infantil.
• Control: respuesta reticulocitaria precoz y aumento de hemoglobina en semanas. Revisar adherencia, dosis, pérdidas o diagnóstico si no responde; no aumentar indefinidamente sin explicación.
• Reservas: continuar al menos tres meses después de corregir anemia, verificando hemoglobina/ferritina. Hierro IV para situaciones seleccionadas; transfusión según compromiso clínico, no por microcitosis aislada.

Prevenir sin confundir profilaxis y tratamiento

• Chile: la norma infantil contempla hierro 1 mg/kg/día entre 4 y 12 meses en lactantes de término sanos con lactancia materna exclusiva; ajustar por alimentación y protocolo.
• Prematuridad: dosis y comienzo se individualizan por peso, transfusiones y alimentación; la profilaxis del término no basta automáticamente. Asegurar alimentos complementarios ricos en hierro desde la edad indicada.
• Urgencia: taquicardia persistente, dificultad respiratoria, síncope, falla cardíaca o sangrado activo requieren evaluación hospitalaria; no retrasarla esperando respuesta al hierro oral.

Púrpura: primero gravedad y mecanismo

• Reconocer: petequias/púrpura no desaparecen con presión. Fiebre, mal estado, mala perfusión o rápida progresión hacen sospechar sepsis/CID y exigen tratamiento urgente.
• Estudio: hemograma/frotis, coagulación y función renal según clínica. Plaquetas bajas orientan trombocitopenia; púrpura palpable con plaquetas conservadas orienta vasculitis.
• Diferenciales: PTI, leucemia, aplasia, SHU, infección, fármacos y trauma. Considerar lesiones no accidentales cuando distribución e historia no concuerdan.

Trombocitopenia inmune: diagnóstico de exclusión

• Patrón típico: niño en buen estado con trombocitopenia aislada, a menudo tras infección; hemoglobina/leucocitos conservados salvo pérdidas. Frotis debe excluir otra causa.
• Atípico: dolor óseo, visceromegalia, adenopatías importantes, fiebre persistente u otras citopenias requieren reconsiderar. No iniciar corticoides sin revisar diagnóstico.
• Conducta: depende del sangrado, riesgo y entorno; manifestaciones cutáneas leves pueden observarse con control y educación, incluso con plaquetas bajas. No tratar solo para normalizar el hemograma.

Sangrado y protección

• Hospital: hemorragia mucosa importante, digestiva/urinaria, sospecha intracraneal o compromiso hemodinámico. Cefalea intensa o trauma craneal ameritan evaluación urgente.
• Tratamiento: corticoide corto o inmunoglobulina según gravedad y hematología. Sangrado vital requiere medidas combinadas y, cuando corresponde, plaquetas; no transfundir rutinariamente en PTI sin sangrado grave.
• Familia: evitar AAS/AINE y actividades con trauma según riesgo; dejar contacto, signos de alarma y control. Vacunación y procedimientos se planifican individualmente.

El tipo de sangrado orienta

• Mucocutáneo: epistaxis, gingivorragia, menorragia y petequias sugieren alteración plaquetaria o enfermedad de von Willebrand. Sangrado profundo/hemartrosis orienta déficit de factores.
• Historia: sangrado desde infancia, procedimientos dentales/cirugía, medicamentos, hepatopatía y familiares. Ausencia de antecedente familiar no excluye hemofilia o enfermedad hereditaria.
• Estudio inicial: hemograma/frotis, TP/INR, TTPa y fibrinógeno según gravedad. Valores normales no descartan von Willebrand o déficit de factor XIII.

Patrones para ordenar estudios

Actuar antes de que el sangrado progrese

• Hemofilia conocida: ante trauma craneal, sospecha de hemorragia interna o sangrado grave, reponer factor según plan individual sin esperar imagen. Coordinar urgencia y hematología.
• Hemartrosis: dolor, calor y limitación requieren tratamiento específico temprano, analgesia apropiada y rehabilitación posterior; evitar punciones o AINE sin indicación experta.
• Vitamina K: sangrado del lactante, especialmente sin profilaxis o con colestasis, requiere hospitalización y tratamiento; prevenir con profilaxis neonatal según norma.
• CID: tratar la causa desencadenante y sostener hemostasia/perfusión; no administrar plasma solo por un número anormal sin valorar sangrado/procedimiento.

Sospechar aunque no exista leucocitosis

• Presentación: palidez, fatiga, fiebre, equimosis/petequias, dolor óseo o cojera; adenopatías y hepatoesplenomegalia aumentan sospecha. El dolor persistente nocturno merece evaluación.
• Hemograma: anemia, trombocitopenia o neutropenia, con leucocitos altos, normales o bajos. Solicitar frotis revisado; la ausencia de blastos circulantes no descarta leucemia.
• Confirmación: hematología realiza médula ósea, inmunofenotipo y estudios genéticos; predominan leucemias linfoblásticas, pero el tratamiento depende de subtipo y riesgo, no solo del recuento.

Reconocer complicaciones antes del tratamiento

• Urgencias: fiebre con neutropenia, hemorragia, dificultad respiratoria por masa/hiperleucocitosis, compromiso neurológico y lisis tumoral. Solicitar función renal, electrolitos, ácido úrico, LDH y coagulación según cuadro.
• Lisis tumoral: hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia pueden aparecer incluso antes de quimioterapia. Monitorización y prevención/tratamiento se coordinan con oncología.
• Evitar: corticoides empíricos antes del estudio si no hay indicación vital discutida con especialista; pueden ocultar el diagnóstico. No transfundir de forma irreflexiva ante hiperleucocitosis extrema.

Derivar por circuito oncológico

• Conducta: sospecha fundada requiere comunicación y derivación prioritaria a red pediátrica/PINDA-GES. Una emergencia clínica se estabiliza de inmediato; no espera el plazo administrativo.
• Tratamiento: quimioterapia por fases y riesgo, soporte transfusional e infeccioso, cuidados de mucosas, nutrición y apoyo familiar. Algunas situaciones requieren terapias dirigidas o trasplante.
• Seguimiento: vigilar recaída y efectos tardíos sobre crecimiento, corazón, endocrinología, aprendizaje y fertilidad. Mantener coordinación con APS y calendario de revacunación indicado.

Distinguir adenopatía reactiva de sospechosa

• Alarma: ganglio supraclavicular, duro/fijo, crecimiento persistente, conglomerados o adenopatías generalizadas; fiebre prolongada, sudoración nocturna y pérdida de peso requieren estudio.
• Hodgkin: suele manifestarse como adenopatía cervical/supraclavicular, especialmente en mayores. No Hodgkin puede crecer rápidamente y debutar con masa abdominal, mediastinal o compromiso extranodal.
• Diferenciales: infecciones, tuberculosis, EBV, enfermedad por arañazo de gato y autoinmunidad. La ecografía orienta, pero no excluye cáncer por sí sola.

Estudio inicial con seguridad

• Evaluación: hemograma/frotis, LDH, función renal y electrolitos según sospecha; radiografía de tórax si riesgo de masa mediastinal. Confirmación por tejido adecuado e inmunofenotipo coordinados con oncología.
• Mediastino: ortopnea, estridor, edema facial, circulación colateral o síncope al acostarse pueden indicar compresión vital. Mantener posición de confort, monitorizar y derivar urgentemente.
• Procedimientos: evitar sedación/anestesia no planificada y corticoides antes de obtener tejido, salvo necesidad vital discutida. La obstrucción puede agravarse en decúbito.

Tratamiento y seguimiento

• Red oncológica: etapificar y tratar según histología, extensión y riesgo; quimioterapia con radioterapia en situaciones seleccionadas. No extrapolar un esquema adulto a todo niño.
• Complicaciones: lisis tumoral, infección, citopenias y compresión requieren prevención y soporte. El tamaño ganglionar aislado no determina pronóstico.
• Continuidad: apoyo escolar/familiar, fertilidad y vigilancia de secuelas; registrar respuesta y síntomas que ameritan reconsulta inmediata.

Muestras y antibiótico sin demora

• Evaluación inmediata: signos vitales, perfusión, oxigenación, hemograma, función renal y electrolitos. Obtener hemocultivos de cada lumen y considerar periférico, sin retrasar antibióticos por dificultad de extracción.
• Tratamiento: betalactámico IV antipseudomónico según protocolo local, colonización y resistencias; ejemplos cefepime o piperacilina-tazobactam. Inestabilidad o resistencia conocida pueden requerir combinación o carbapenémico.
• Vancomicina: no es universal; considerar inestabilidad, sospecha de infección de catéter/piel, neumonía o microorganismo resistente según contexto. Ajustar al cultivo y evolución.
• Tiempo: iniciar tratamiento urgente, con objetivo institucional habitual dentro de 60 minutos; en shock, de inmediato. Soporte hemodinámico y traslado a centro con oncología pediátrica.

Reevaluar por riesgo

• Estratificación: solo una regla validada y la red tratante pueden identificar bajo riesgo para manejo ambulatorio. No basta un niño inicialmente sonriente o un RAN aislado.
• Persistencia: reconsiderar foco, cultivos, exposición y riesgo de infección fúngica invasora; antifúngicos según riesgo y duración, no para toda fiebre inicial.
• Alta: estabilidad, plan antimicrobiano, seguimiento accesible y criterios explícitos acordados con oncología. No suspender o prolongar por una cifra sin integrar el protocolo.

Masa abdominal: estudiar sin manipular repetidamente

• Diferenciales: neuroblastoma, Wilms, linfoma, fecaloma y dilatación urinaria. Documentar dolor, hematuria, fiebre, peso, presión arterial y síntomas neurológicos.
• Primera imagen: ecografía permite localizar órgano y distinguir lesión sólida/quística; TC/RM y etapificación se coordinan con equipo pediátrico. No retrasar derivación por completar todo estudio ambulatorio.
• Urgencia: masa con compromiso general, hipertensión importante, obstrucción, sangrado o déficit neurológico. Evitar palpaciones vigorosas repetidas y biopsias no planificadas.

Neuroblastoma y Wilms

Evitar simplificaciones que cambian el manejo

• Neuroblastoma: puede presentar regresión en grupos seleccionados o enfermedad metastásica agresiva. Edad, extensión y biología condicionan pronóstico; no usar una tasa única de respuesta para todos.
• Wilms: una biopsia previa no es universal y puede modificar el estadio en determinados protocolos. Oncología/cirugía deciden nefrectomía inicial, quimioterapia previa y necesidad de tejido.
• Otros tumores: leucocoria/estrabismo, cefalea progresiva con vómitos, masa de partes blandas o dolor óseo persistente exigen evaluación dirigida; una radiografía o hemograma normales no cierran el estudio.
• Continuidad: derivación a red oncológica, soporte familiar, manejo del dolor y vigilancia de secuelas. Cifras de supervivencia dependen de tumor, estadio y contexto.

Sospecha y muestra válida

• Lactante: fiebre sin foco, vómitos, rechazo alimentario o mal incremento ponderal. Mayores pueden tener disuria, polaquiuria, urgencia, incontinencia nueva o dolor lumbar.
• Localización: fiebre y compromiso sistémico sugieren pielonefritis; síntomas bajos sin fiebre orientan cistitis. En menores pequeños la localización clínica es menos fiable.
• Antes del antibiótico: obtener orina para análisis y cultivo. Chorro medio con aseo si controla esfínter; cateterismo o punción suprapúbica cuando se necesita muestra fiable en lactante.
• Bolsa: cultivo positivo no confirma ITU por alta contaminación; repetir con técnica adecuada. No retrasar antibiótico vital por imposibilidad de muestra en un niño séptico.

Interpretar y tratar

• Diagnóstico: clínica compatible, piuria y crecimiento significativo de un uropatógeno según técnica. Recuento y contaminación se interpretan juntos; nitritos negativos no excluyen ITU, especialmente con micciones frecuentes.
• Derivación: menores de tres meses, sepsis, mal estado, vómitos que impiden vía oral, obstrucción o evolución desfavorable requieren valoración hospitalaria y tratamiento parenteral cuando corresponde.
• Antibiótico: elegir por edad, gravedad, antibiograma local y antecedentes; ajustar al urocultivo. Cefalosporina oral puede servir en seleccionados estables; no usar nitrofurantoína para pielonefritis.
• Chile: las restricciones de nitrofurantoína del ISP incluyen menores de 12 años; no extrapolar automáticamente pautas pediátricas de guías extranjeras.
• Duración: pielonefritis suele tratarse 7-10 días, adaptando edad y respuesta; cistitis admite pautas más cortas según fármaco/protocolo. Revisar resultado y evolución a las 24-48 horas.

Buscar riesgo de recurrencia o daño

• Ecografía: priorizar si ITU atípica, mala respuesta, alteración de flujo, masa, creatinina elevada o antecedentes; el estudio tras primer episodio varía con edad y protocolo.
• Cistouretrografía/DMSA: indicaciones seleccionadas por anomalías, recurrencia o sospecha de reflujo/cicatriz; no pedir ambos de rutina a todo niño tras una cistitis.
• Prevención: tratar constipación/disfunción vesical, promover micciones regulares y buena hidratación. Profilaxis antibiótica solo en riesgo seleccionado con especialista; no para toda primera ITU.
• Reconsulta: fiebre persistente, mal estado, menor diuresis o dolor creciente requieren reevaluar resistencia, foco complicado y diagnóstico.

Hallazgo prenatal o infección como punto de entrada

• Anomalías: dilatación pielocalicial, obstrucción, reflujo vesicoureteral, duplicación, riñón único, displasia y válvulas uretrales posteriores. La dilatación aislada no equivale siempre a obstrucción.
• Posnatal: revisar ecografías prenatales, líquido amniótico, micción, chorro, masa y función renal. Oliguria, anuria o sospecha de obstrucción bilateral requieren valoración inmediata.
• Varón: chorro débil, vejiga palpable o hidronefrosis bilateral hacen sospechar válvulas uretrales posteriores; descompresión y urología pediátrica según estado.

Estudio según riesgo

• Ecografía: planificar momento posnatal según gravedad; una muy temprana puede subestimar dilatación por baja diuresis. No demorar en cuadros de alto riesgo.
• Cistouretrografía: seleccionada para reflujo/obstrucción uretral, ITU atípica o anomalías pertinentes. Renograma y otras pruebas evalúan drenaje/función si están indicadas.
• Riñón único: seguimiento de presión, proteinuria y función; promover actividad y protección individualizada, sin restricciones universales injustificadas.

Prevenir infección y daño

• Conducta: corregir obstrucción cuando corresponde y tratar ITU precozmente; profilaxis antibiótica seleccionada por riesgo, no por cualquier dilatación.
• Genitales: hipospadias o criptorquidia requieren evaluación específica; evitar circuncisión antes de valoración de hipospadias. Genitales atípicos con mal estado/alteración electrolítica exigen descartar crisis suprarrenal.
• Derivar: deterioro renal, infección febril recurrente, alteración bilateral, sospecha de válvulas o masa persistente.

Definir el patrón y descartar causas tratables

• Enuresis: escapes durante el sueño desde edad ≥5 años; primaria si nunca alcanzó seis meses secos, secundaria si reaparece después. Evitar culpar al niño.
• Monosintomática: sin síntomas urinarios diurnos ni disfunción vesical. Urgencia, escapes diurnos, chorro anormal o ITU recurrente requieren otra evaluación.
• Buscar: constipación, apnea obstructiva, poliuria/polidipsia, diabetes, estrés y signos neurológicos. Examen de crecimiento, abdomen, región lumbosacra y genital según contexto.
• Estudio: orina si inicio secundario, síntomas diurnos, infección o sospecha metabólica. No se requieren imágenes rutinarias en enuresis primaria monosintomática típica.

Hábitos, alarma y tratamiento seleccionado

• Base: educación, líquidos adecuados durante el día, micción regular y antes de dormir, tratar constipación. Premiar conductas que controla, nunca castigar noches mojadas.
• Alarma: opción eficaz cuando niño y familia están preparados, habitualmente desde seis años; exige uso sostenido y acompañamiento. No es despertar arbitrariamente al niño cada noche.
• Desmopresina: útil si se busca respuesta rápida o alarma no adecuada; decisión clínica y formulación específica. Riesgo de hiponatremia: restringir líquidos desde una hora antes hasta ocho horas después.
• Seguridad: evitar vía intranasal para enuresis; suspender durante vómitos, diarrea o enfermedad que altere agua/electrolitos según plan. No usar si no puede cumplir restricción.

Seguimiento

• Revisar: adherencia, síntomas diurnos y repercusión emocional. Recaída tras retirar desmopresina es frecuente y no implica fracaso personal.
• Derivar: anomalía neurológica/genital, infecciones febriles recurrentes, poliuria importante, patrón atípico o falta de respuesta tras intervención correcta.

Confirmar edema y perfusión

• Distribución: periorbitario matinal, dependiente, generalizado, ascitis o unilateral. Registrar peso reciente, presión, diuresis y signos respiratorios.
• Mecanismos: retención renal de sodio, pérdida/disminución de albúmina, insuficiencia cardíaca, permeabilidad inflamatoria y obstrucción venosa/linfática.
• Urgencias: disnea, edema pulmonar, hipertensión sintomática, oliguria, mala perfusión o anafilaxia. Edema visible puede coexistir con volumen intravascular bajo.

Estudios orientados por hipótesis

• Base: orina, cociente proteína/creatinina, albúmina, creatinina y electrolitos. Sedimento con hematuria/cilindros orienta glomerulonefritis; proteinuria intensa con hipoalbuminemia orienta síndrome nefrótico.
• Si no es renal: buscar hepatopatía, enteropatía perdedora de proteínas, desnutrición y cardiopatía. Soplo, hepatomegalia, ingurgitación o mala ganancia ponderal pueden orientar corazón.
• Focal: dolor/asimetría o fiebre requieren descartar infección y trombosis; edema no depresible persistente puede ser linfático.

Manejo según causa

• Conducta: balance, peso y tratamiento causal; sodio/líquidos según gravedad. Diuréticos, albúmina o bolos se deciden tras evaluar perfusión y función renal.
• Evitar: furosemida automática para cualquier párpado hinchado o albúmina para cualquier hipoalbuminemia. Pueden precipitar hipovolemia o congestión si se usan sin indicación.

Reconocer el síndrome y sus límites

• Patrón: proteinuria nefrótica con hipoalbuminemia o edema; suele acompañarse de hiperlipidemia. En niños, cociente proteína/creatinina ≥2 mg/mg en primera orina apoya rango nefrótico.
• Presentación típica: edema periorbitario que progresa, aumento de peso y orina espumosa; cambios mínimos son frecuentes, pero no se confirman por apariencia.
• Estudio: presión, peso, perfusión, orina/sedimento, cuantificación de proteínas, albúmina, creatinina y electrolitos. Buscar infección y complicaciones trombóticas.

Cuándo ampliar antes de tratar

• Atípico: edad de inicio muy precoz, hematuria macroscópica, hipertensión persistente, complemento bajo, lesión renal no explicada o manifestaciones sistémicas requieren evaluación especializada.
• Biopsia/genética: no son rutinarias en toda presentación típica; se indican por edad, rasgos atípicos o respuesta. No usar corticoides prolongados sin valorar resistencia y diagnóstico.
• Hipovolemia: dolor abdominal, taquicardia, mala perfusión y oliguria pueden coexistir con edema. Albúmina/diurético o fluidos necesitan evaluación experta.

Primer episodio: esquema por especialista

• KDIGO 2025: prednisona/prednisolona 60 mg/m²/día o 2 mg/kg/día, máximo 60 mg/día, durante cuatro o seis semanas; luego dosis alterna durante igual número de semanas.
• Fase alterna: 40 mg/m² o 1,5 mg/kg en días alternos, máximo 40 mg por toma. Duración total habitual ocho o doce semanas; elegir un método de cálculo, no sumar dosis.
• Soporte: reducir exceso de sodio, vigilar líquidos según perfusión/edema, vacunación y educación sobre infección. No anticoagular ni administrar antibiótico preventivo de forma universal.
• Respuesta: registrar remisión/recaídas por proteinuria y clínica. Corticodependencia, recaídas frecuentes o resistencia requieren estrategia ahorradora y estudio específico.

Hematuria, presión y función renal

• Patrón: hematuria glomerular, proteinuria variable, edema, hipertensión y oliguria. Orina color té, hematíes dismórficos o cilindros hemáticos apoyan origen glomerular.
• Posestreptocócica: aparece después de faringitis o infección cutánea, con intervalo libre y C3 usualmente bajo. ASO o anti-DNasa B apoyan infección previa, no actividad bacteriana actual.
• Diferenciales: nefropatía IgA con hematuria coincidente/próxima a infección, vasculitis IgA, lupus, otras glomerulonefritis y SHU según hemograma.

Estudio y manejo inicial

• Solicitar: presión, peso/balance, creatinina, electrolitos, albúmina, hemograma, orina y proteinuria; C3/C4 y estudios etiológicos dirigidos.
• Urgencia: hipertensión sintomática, edema pulmonar, hiperkalemia u oliguria importante requieren hospitalización. Restricción de sodio/líquidos y diurético según perfusión/sobrecarga; tratar infección activa si existe.
• Antibiótico: erradica estreptococo cuando corresponde, pero no revierte inmediatamente la nefritis. Corticoides no son rutina en la forma posestreptocócica típica.

Comprobar recuperación

• Control: presión y orina en seguimiento, con función renal y complemento aproximadamente a las ocho semanas según evolución. Hematuria microscópica puede persistir tras mejora clínica.
• Reconsiderar: C3 persistentemente bajo, función renal anormal, hipertensión sostenida, proteinuria importante o recurrencia requieren nefrología y eventual biopsia.

Reconocer la tríada sin esperar que esté completa

• SHU: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda. Puede comenzar tras diarrea, a menudo sanguinolenta, por E. coli productora de toxina Shiga.
• Clínica: palidez, irritabilidad, menor diuresis, edema e hipertensión tras cuadro digestivo; puede existir compromiso neurológico. Ausencia de diarrea no excluye microangiopatía.
• Estudio: hemograma/frotis con esquistocitos, reticulocitos, LDH, haptoglobina, función renal, electrolitos y orina; buscar toxina Shiga/PCR/cultivo en deposición según disponibilidad.

Soporte hospitalario y decisiones que evitan daño

• Hidratación: prevenir deshidratación durante infección por STEC; una vez con oliguria/sobrecarga, ajustar cuidadosamente a balance y perfusión. No administrar bolos repetidos por antecedente de diarrea.
• Evitar: antibióticos y fármacos antimotilidad para infección sospechada/confirmada por STEC salvo otra indicación fundada. Pueden aumentar riesgo de complicaciones; no tratar toda disentería igual.
• Complicaciones: control de presión, electrolitos, anemia y convulsiones; diálisis por indicación clínica. Transfusión de eritrocitos según gravedad; plaquetas no son profilaxis rutinaria sin sangrado/procedimiento.

Distinguir otras microangiopatías

• Atípico: recurrencia, historia familiar, ausencia de STEC o curso discordante requieren evaluar vía del complemento y otros diagnósticos. ADAMTS13 ayuda si se sospecha PTT.
• Tratamiento específico: formas mediadas por complemento pueden necesitar inhibición de C5 por equipo experto, con prevención meningocócica y medidas de seguridad. No equivale al manejo habitual del SHU-STEC.
• Prevención/seguimiento: carne bien cocida, agua segura e higiene; controlar presión, proteinuria y función renal aun después de recuperación aparente.

Reconocer un cambio, no solo un valor alto

• Definición KDIGO: creatinina aumenta ≥0,3 mg/dL en 48 horas, ≥1,5 veces basal en siete días, o diuresis <0,5 mL/kg/h durante al menos seis horas.
• Pediatría: una creatinina aparentemente normal para adulto puede ser anormal en niño; comparar basal y trayectoria. El neonato requiere adaptación de criterios y contexto materno.
• Causas: hipovolemia/sepsis, nefrotoxicidad, glomerulonefritis, SHU y obstrucción. Puede existir lesión renal sin oliguria.

Estadios KDIGO: aplicar el criterio más grave

Tratar la amenaza y la causa

• Inicial: peso/balance, presión, perfusión, electrolitos, gasometría y orina; ecografía si obstrucción, etiología incierta o riesgo. Revisar AINE, aminoglucósidos y otros nefrotóxicos.
• Fluidos: reponer hipovolemia con reevaluación; no continuar bolos si congestión o perfusión ya adecuada. Ajustar fármacos y evitar potasio suplementario sin control.
• Derivación: hiperkalemia, acidosis grave, edema pulmonar/sobrecarga o complicaciones urémicas pueden requerir reemplazo renal. No esperar una cifra única de creatinina.
• Seguimiento: recuperación aparente no elimina riesgo posterior de ERC; controlar función renal, presión y proteinuria tras el episodio.

Confirmar cronicidad y causa

• ERC: anomalías renales estructurales o funcionales durante ≥3 meses con repercusión en salud. VFG <60 mL/min/1,73 m² es criterio en edades apropiadas; en menores de dos años interpretar maduración.
• Etiologías: malformaciones renales/urinarias, enfermedades hereditarias y glomerulopatías. Puede debutar con talla baja, poliuria, anemia, hipertensión o hallazgo prenatal.
• Estimación: utilizar ecuación pediátrica validada y talla/creatinina estables; no CKD-EPI de adulto ni VFG estimada como medida fiable en lesión renal rápidamente cambiante.

Evaluar más que la creatinina

• Seguimiento: presión, proteinuria, crecimiento, nutrición, hemograma, bicarbonato y metabolismo calcio/fósforo/PTH según estadio. Revisar desarrollo puberal y escolaridad.
• Función: una VFG <90 en niño mayor merece contexto y seguimiento; no etiqueta sola ERC si no hay cronicidad o daño. Albuminuria/proteinuria y causa aportan riesgo.
• Seguridad: ajustar medicamentos, evitar nefrotóxicos y revisar vacunas. Deshidratación, infección y obstrucción pueden acelerar deterioro.

Preservar crecimiento y planificar

• Manejo: nutrición suficiente, corrección de acidosis/anemia/trastorno mineral y control de presión/proteinuria con nefrología. Evitar restricciones proteicas o hídricas universales que comprometan crecimiento.
• Progresión: educación familiar y preparación oportuna para trasplante o diálisis cuando corresponda. La decisión incluye síntomas, nutrición y complicaciones.
• Transición: planificar paso a atención adulta y adherencia desde adolescencia, con participación progresiva del paciente.

Medir antes de clasificar

• Técnica: reposo, brazo derecho a altura cardíaca y manguito apropiado; ancho cercano a 40% y vejiga que cubra 80-100% de circunferencia. Confirmar lectura alta por auscultación.
• Persistencia: salvo gravedad, confirmar en visitas separadas y considerar monitorización ambulatoria. Dolor, ansiedad y técnica incorrecta elevan una medición aislada.
• Interpretación: en menores de 13 años usar tablas por edad, sexo y talla; clasificar según el componente sistólico o diastólico más alto. En menores de un año, tablas específicas.

Clasificación AAP: cortes que no deben mezclarse

Causa, daño y urgencia

• Etiología: renal/renovascular y coartación destacan en pequeños; obesidad e historia familiar favorecen primaria en mayores. Revisar fármacos, estimulantes, apnea y endocrinopatías.
• Estudio: presión en extremidades/pulsos, orina, función renal/electrolitos y evaluación metabólica; ecografía renal según edad y hallazgos. Ecocardiograma si se evalúa daño cardíaco o tratamiento.
• Emergencia: presión muy alta con encefalopatía, convulsión, déficit visual, falla cardíaca o lesión renal aguda exige UCI y descenso controlado. No esperar tres visitas ni reducirla bruscamente a normal.

Control sostenido

• Base: alimentación saludable con menos sodio, actividad, sueño y manejo del exceso de peso; tratar causa secundaria.
• Fármacos: indicados con síntomas, etapa 2 persistente, daño de órgano, ERC/diabetes o falta de respuesta a medidas. Elección pediátrica según riñón, proteinuria y riesgo reproductivo.
• Seguimiento: documentar control y adherencia; IECA/ARA-II requieren vigilancia de creatinina/potasio y están contraindicados durante embarazo.

Leer la gasometría con la clínica

• Primer paso: pH bajo indica acidemia, alto alcalemia; HCO3 y pCO2 orientan componente metabólico/respiratorio. Una compensación aparente no excluye dos trastornos simultáneos.
• Acidosis metabólica: diarrea y acidosis tubular suelen tener anión gap normal; shock/lactato, cetoacidosis, insuficiencia renal o intoxicación pueden elevarlo.
• Cálculo: anión gap = Na − (Cl + HCO3); interpretar referencia del laboratorio y albúmina. En acidosis metabólica, pCO2 esperada ≈1,5 × HCO3 + 8 ±2 mmHg.
• Respiratorio: hipoventilación por agotamiento, neuromuscular o sedación causa acidosis; hiperventilación por hipoxemia, sepsis o dolor puede causar alcalosis. Tratar ventilación y causa.

Estudio dirigido

• Solicitar: electrolitos, glucosa/cetonas, lactato, función renal y orina según hipótesis. Revisar pérdidas digestivas, fármacos y posibles tóxicos; calcular compensación con la misma muestra.
• Acidosis tubular: crecimiento deficiente, poliuria y acidosis hiperclorémica persistente ameritan nefrología; pH urinario y potasio ayudan a diferenciar, sin diagnosticar por una medición aislada.
• Alcalosis metabólica: vómitos, diuréticos o tubulopatías; revisar volumen, cloro y potasio. Vómitos proyectivos del lactante requieren descartar obstrucción pilórica.

Tratar el mecanismo

• Prioridad: perfusión, oxigenación/ventilación y causa. Bicarbonato no es tratamiento universal de toda acidosis ni se administra rutinariamente en CAD o paro.
• Seguimiento: repetir gasometría/electrolitos según gravedad; la normalización del pH no demuestra por sí sola recuperación de perfusión o resolución del trastorno.

Estado de volumen y medición fiable

• Evaluación: peso, ingesta/pérdidas, perfusión, diuresis, sodio, potasio, glucosa y función renal. Verificar muestra hemolizada si potasio alto, sin retrasar tratamiento con cambios ECG o gravedad.
• Prescripción IV: separar reanimación, déficit, mantenimiento y pérdidas persistentes. Soluciones isotónicas suelen ser apropiadas para mantenimiento hospitalario, ajustadas a enfermedad y glucosa.
• Potasio añadido: solo tras conocer función renal, concentración sérica y diuresis; nunca administrar KCl en bolo IV. Reposición requiere concentración/velocidad seguras y monitorización según gravedad.

Sodio: la velocidad también importa

Potasio y otros electrolitos

• Hiperkalemia: monitor ECG, suspender aportes/fármacos causales. Calcio IV estabiliza miocardio si indicado; insulina/glucosa y betaagonista desplazan potasio; eliminación puede requerir diálisis.
• Precaución: un ECG normal no excluye riesgo con hiperkalemia grave. Controlar glucosa durante y después de insulina; el calcio no elimina potasio.
• Hipokalemia: buscar pérdidas digestivas/renales y déficit de magnesio; preferir reposición oral si estable. Arritmia, debilidad grave o imposibilidad oral requieren pauta IV vigilada.
• Calcio/magnesio: temblor, tetania, convulsiones o QT prolongado requieren estudio y tratamiento urgente; corregir magnesio si dificulta recuperación del calcio o potasio.

Soplo: integrar historia y exploración

• Inocente probable: sistólico, suave, localizado, sin frémito ni otros ruidos anormales, variable con postura; niño asintomático, crecimiento y pulsos normales. Documentar características, no solo intensidad.
• Patológico probable: diastólico, holosistólico, áspero/intenso, con frémito, segundo ruido anormal, clic o irradiación relevante. Taquipnea, cianosis, dolor de esfuerzo, síncope o mal crecimiento aumentan riesgo.
• Recién nacido: umbral de derivación bajo; auscultación aparentemente tranquila no excluye cardiopatía crítica. Explorar pulsos femorales y saturación pre/posductal según pesquisa local.

Decidir estudio y seguimiento

• Derivar: sospecha patológica, síntomas, antecedentes relevantes o incertidumbre diagnóstica. Ecocardiografía confirma anatomía cuando está indicada; ECG/radiografía normales no descartan toda cardiopatía.
• Soplo inocente confirmado: explicar a la familia y mantener actividad habitual; no precisa restricciones ni profilaxis de endocarditis solo por el soplo.
• Reconsulta: cianosis, disnea, síncope o cambio de tolerancia al ejercicio requieren reevaluar incluso si hubo evaluación previa.

Tres presentaciones que deben reconocerse

• Cianosis central: lengua/mucosas azuladas o saturación anormal requieren distinguir cardiopatía, enfermedad pulmonar, hipertensión pulmonar y sepsis. Un soplo puede faltar en lesiones críticas.
• Hiperflujo pulmonar: comunicación interventricular (CIV), ductus persistente y canal auriculoventricular pueden causar taquipnea, sudor al alimentarse, hepatomegalia y escasa ganancia ponderal al caer resistencia pulmonar.
• Bajo flujo sistémico: coartación crítica, interrupción del arco o corazón izquierdo hipoplásico pueden aparecer como shock al cerrarse el ductus; revisar pulsos femorales y perfusión de extremidades.
• Pesquisa: examen prenatal/posnatal y oximetría preductal/posductal según protocolo. Un tamiz normal no excluye todas las lesiones, especialmente obstructivas; interpretar con exploración y evolución.

Estabilizar y activar la red

• Sospecha de lesión ductus dependiente: ingreso/traslado urgente con neonatología y cardiología; ecocardiografía y prostaglandina E1 en infusión según protocolo, anticipando apnea e hipotensión y disponibilidad de ventilación.
• Soporte: oxígeno, ventilación, fluidos e inotrópicos individualizados según fisiología; no forzar una saturación normal mediante oxígeno indiscriminado en toda cardiopatía compleja.
• Crisis hipoxémica de Fallot: calmar, posición genupectoral, oxígeno y atención urgente; tratamiento farmacológico/volumen bajo monitorización según respuesta y protocolo.
• Continuidad: nutrición, seguimiento de crecimiento, salud oral, vacunas y tratamiento definitivo según anatomía; aplicar ruta GES de cardiopatía congénita correspondiente.

Reconocer según edad

• Lactante: taquipnea, sudoración o fatiga al alimentarse, tomas prolongadas, hepatomegalia y mala ganancia de peso. Edema periférico puede faltar; no esperar el patrón del adulto.
• Niño mayor: intolerancia al ejercicio, disnea, dolor abdominal por congestión, edema o síncope. Miocarditis puede seguir una infección y producir taquicardia desproporcionada.
• Causas: cortocircuitos con hiperflujo, obstrucción, miocardiopatía, miocarditis, arritmias o causas sistémicas. La edad de inicio y antecedentes orientan mecanismo.

Gravedad y estudio

• Explorar: perfusión, pulsos, presión, frecuencia respiratoria, saturación, crepitaciones, galope y tamaño hepático. Shock cardiogénico puede existir con presión inicialmente conservada.
• Exámenes: ECG, radiografía y ecocardiograma; función renal/hepática, electrolitos, hemograma y biomarcadores según hipótesis. BNP/troponina apoyan, pero no sustituyen ecocardiografía y valoración clínica.
• Alarmas: oliguria, conciencia alterada, lactato elevado, hipotensión o creciente esfuerzo respiratorio requieren unidad crítica y cardiología.

Manejo guiado por congestión y perfusión

• Estabilización: monitorización, oxígeno si hipoxemia y soporte ventilatorio cuando corresponde; evitar bolos repetidos de fluidos sin reevaluación si hay congestión o sospecha cardiogénica.
• Tratamiento: diurético para congestión con vigilancia renal/electrolítica; fármacos vasoactivos y soporte circulatorio según perfil hemodinámico. Reparar lesión o controlar arritmia/causa desencadenante.
• Crónico: nutrición, crecimiento, actividad y fármacos seleccionados por cardiología. Los esquemas del adulto no se extrapolan automáticamente a todas las anatomías pediátricas.

Leer el ritmo en su contexto

• Primero: comprobar pulso, perfusión, conciencia, oxigenación y presión; monitorizar y obtener ECG sin retrasar tratamiento. Corregir hipoxia, fiebre, dolor, hipovolemia y alteraciones electrolíticas.
• Taquicardia sinusal: inicio gradual, ondas P normales y variación del intervalo RR; suele acompañar una causa fisiológica. Frecuencia aislada no basta para diagnosticar taquicardia supraventricular (TSV).
• TSV probable: comienzo brusco, RR poco variable y ondas P ausentes/anormales; frecuencia frecuentemente ≥220/min en lactantes o ≥180/min en niños. Irritabilidad, rechazo alimentario y shock pueden dominar en lactantes.

Taquicardia con pulso: estabilidad decide

• Estable y QRS estrecho: maniobras vagales apropiadas a edad; no comprimir globos oculares. Si persiste TSV regular, adenosina IV/IO rápida 0,1 mg/kg (máximo 6 mg), seguida de lavado; segunda 0,2 mg/kg (máximo 12 mg).
• Inestable: alteración aguda de conciencia, shock o hipotensión requieren cardioversión sincronizada 0,5-1 J/kg; aumentar a 2 J/kg si falla. Sedar si es factible sin demorar cardioversión.
• QRS ancho: >0,09 segundos en algoritmo PALS; consulta experta y tratamiento según estabilidad. Adenosina solo puede considerarse en ritmo regular monomorfo seleccionado; no en taquicardia ancha irregular.
• Prevención de errores: verapamilo no es tratamiento rutinario del lactante con TSV. QT largo, WPW y recurrencia requieren cardiología; registrar ECG antes/después cuando no retrase rescate.

Bradicardia y pérdida de pulso

• Bradicardia: buscar hipoxia primero; asegurar ventilación efectiva. Frecuencia <60/min con compromiso cardiopulmonar persistente pese a oxigenación/ventilación requiere compresiones y algoritmo PALS.
• Sin pulso: activar reanimación pediátrica; ritmos desfibrilables son fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso. No confundir cardioversión sincronizada con desfibrilación.
• Seguimiento: arritmia de esfuerzo, síncope, antecedente familiar de muerte súbita o ECG anormal ameritan evaluación especializada.

Reconstruir el episodio

• Síncope: pérdida breve de conciencia y tono por hipoperfusión cerebral, con recuperación espontánea. Obtener relato del paciente/testigo, posición, esfuerzo, pródromos, duración y recuperación.
• Vasovagal: calor, ayuno, dolor o bipedestación prolongada, con mareo, náuseas y oscurecimiento visual; suele recuperar rápido. Sacudidas breves pueden acompañar síncope y no equivalen automáticamente a epilepsia.
• Alarma cardíaca: durante ejercicio, en decúbito, sin pródromo, con palpitaciones/dolor torácico, cardiopatía, ECG anormal o familiar con muerte súbita joven; derivar con prioridad.

Evaluación y conducta

• Evaluar: signos vitales y ortostatismo, examen cardíaco/neurológico y ECG al menos una vez. Glucosa si consulta precoz; hemograma o prueba de embarazo según contexto.
• No solicitar indiscriminadamente: EEG, imágenes cerebrales y ecocardiograma dependen de sospecha. Confusión posictal prolongada, focalidad o crisis no provocada orientan evaluación neurológica.
• Vasovagal probable: hidratación, evitar desencadenantes, reconocer pródromos y recostarse; ajuste de sal solo si apropiado. Recurrente, inexplicado o con lesión necesita reevaluación.
• Ejercicio: suspender deporte exigente mientras se estudia síncope durante ejercicio o sospecha arrítmica; reanudación con valoración especializada.

Sospecha y confirmación

• Riesgo: cardiopatía congénita, material protésico, endocarditis previa o catéter vascular. Fiebre persistente, soplo nuevo, embolias o insuficiencia cardíaca aumentan sospecha; los estigmas periféricos pueden faltar.
• Estudio: hemocultivos de sitios separados antes de antibióticos si ello no retrasa tratamiento de sepsis; ecocardiografía y evaluación conjunta con infectología/cardiología. Un ecocardiograma inicial negativo no excluye enfermedad.
• Tratamiento: hospitalario, antimicrobianos IV dirigidos a microorganismo, sensibilidad y contexto; considerar cirugía por insuficiencia cardíaca, infección no controlada o determinadas complicaciones. No aplicar un esquema único a todos.

Prevención: indicación selectiva

• Medida cotidiana: higiene oral y atención odontológica regular; prevenir infecciones de dispositivos. No indicar antibiótico preventivo por cualquier soplo o comunicación simple.
• Alto riesgo: prótesis valvular/material de reparación, endocarditis previa, cardiopatía cianótica no reparada o reparación con shunt/regurgitación residual junto a material protésico; también trasplante con valvulopatía estructural.
• Procedimiento dental pertinente: manipulación gingival/periapical o perforación de mucosa. En paciente con indicación, amoxicilina oral 50 mg/kg, máximo 2 g, dosis única 30-60 minutos antes; alergias requieren alternativa apropiada.
• Límites: profilaxis no es rutinaria para procedimientos digestivos/urinarios sin infección activa. Clindamicina ya no se recomienda como alternativa dental de rutina en la tarjeta AHA; individualizar con equipo tratante.

Distinguir mecanismo y gravedad

• Alergia inmediata: urticaria, angioedema, sibilancias, vómitos o compromiso circulatorio tras exposición; sensibilización por IgE/prueba cutánea sin síntomas compatibles no confirma alergia clínica.
• No inmediata: cuadros digestivos/cutáneos más tardíos; evaluar mecanismo y diagnósticos alternativos. Evitar paneles extensos sin hipótesis o dietas restrictivas basadas en IgG alimentaria.
• Anafilaxia: inicio agudo con piel/mucosas y compromiso respiratorio, circulatorio o síntomas digestivos graves; también hipotensión, broncoespasmo o compromiso laríngeo tras alérgeno conocido, incluso sin lesiones cutáneas.

Anafilaxia: tratar antes de completar exámenes

• Adrenalina IM: 0,01 mg/kg de solución 1 mg/mL en cara anterolateral del muslo, máximo 0,5 mg por dosis; repetir cada 5-15 minutos si persiste, según respuesta. Es primera línea.
• Medidas simultáneas: retirar desencadenante, pedir ayuda, posición supina con piernas elevadas si tolera; adaptar por vómitos/disnea, sin poner de pie bruscamente. Oxígeno, vía aérea y fluidos isotónicos si shock.
• Complementos: broncodilatador para broncoespasmo y antihistamínico para síntomas cutáneos; no sustituyen adrenalina. Corticoides no son rescate inmediato ni garantizan prevención de reacción bifásica.
• Escalamiento: shock persistente requiere cuidados críticos e infusión titulada de adrenalina por equipo entrenado; evitar bolos IV no controlados. Observar según gravedad y factores de riesgo.

Prevenir recurrencia sin sobrerrestricción

• Tras episodio: derivación para identificar desencadenante, plan escrito, entrenamiento y acceso a adrenalina de rescate según indicación/disponibilidad. Documentar fármaco/alimento y reacción exacta.
• Alimentos: confirmar diagnóstico antes de exclusión prolongada; apoyo nutricional y plan escolar. Prueba de provocación solo en entorno apropiado según riesgo, no en casa tras anafilaxia.
• Atopia: tratar dermatitis, rinitis y asma asociadas; alergia alimentaria no equivale a intolerancia a lactosa. No suspender vacunas de manera global por antecedente inespecífico de alergia.

Cuándo la infección deja de ser la esperable

• Sospecha: infecciones graves, inusuales, profundas o persistentes; candidiasis extensa, mala ganancia ponderal, diarrea crónica, respuesta pobre a antibióticos o antecedentes familiares. Frecuencia aislada de resfríos en sala cuna es poco específica.
• Pistas: consanguinidad, muertes infantiles, varones relacionados por línea materna, ausencia de tejido linfoide o autoinmunidad. Considerar VIH, fármacos, pérdida de proteínas y desnutrición como causas secundarias.
• Urgencia: lactante con infección oportunista, linfopenia, candidiasis y falla de medro requiere inmunología inmediata; descartar inmunodeficiencia combinada grave (SCID).

Brazo afectado y patrón orientador

Estudiar y proteger

• Inicial: hemograma con diferencial y recuento absoluto de linfocitos interpretado por edad; inmunoglobulinas y pruebas de VIH según contexto. Subpoblaciones linfocitarias, respuesta vacunal, complemento o función neutrofílica dirigidos por especialista.
• Interpretación: inmunoglobulinas tienen rangos por edad; IgG baja transitoria del lactante y déficit primario no se distinguen por un número aislado. Subclases IgG no son examen inicial universal.
• SCID sospechada: evitar vacunas vivas y consultar sobre hemoderivados irradiados/seguros para CMV; aislamiento protector y manejo de infección según equipo. La urgencia persiste aunque haya recibido BCG sin reacción inicial.
• Tratamiento: antimicrobianos y profilaxis selectiva, reemplazo de inmunoglobulina cuando indicado, y trasplante/terapia específica en determinados defectos. Coordinar genética, vacunación de contactos y seguimiento familiar.

Inflamación persistente: evaluar órganos y articulaciones

• Orientación: artritis, rigidez matinal, exantema, fotosensibilidad, úlceras, debilidad proximal, Raynaud o fiebre prolongada; buscar riñón, pulmón, corazón y sistema nervioso.
• Artritis idiopática juvenil (AIJ): artritis de inicio antes de 16 años y ≥6 semanas tras excluir causas. No esperar ese plazo para derivar; fiebre/dolor intenso en una articulación obliga a excluir infección.
• Fenotipos: oligoarticular ≤4 articulaciones y poliarticular ≥5 en primeros seis meses; también relacionada con entesitis, psoriásica y sistémica. ANA apoya riesgo de uveítis, no confirma AIJ.
• Uveítis: puede ser silenciosa; pesquisa oftalmológica con lámpara de hendidura según riesgo, aunque no tenga ojo rojo. Aplicar ruta GES y reumatología pediátrica.

Enfermedad sistémica: patrones útiles

• Still/AIJ sistémica: picos febriles, erupción evanescente salmón, artritis y posible serositis/adenopatías; puede preceder la artritis. Neutrofilia y ferritina alta apoyan, sin confirmar por sí solas.
• Lupus juvenil: fotosensibilidad, lesiones cutáneas, citopenias, artritis y nefritis; solicitar orina, proteinuria y función renal además de anticuerpos/complemento dirigidos. ANA positivo aislado no equivale a lupus.
• Dermatomiositis juvenil: debilidad proximal, pápulas de Gottron y rash heliotropo; evaluar disfagia y respiración. Dolor aislado sin debilidad objetiva es inespecífico.
• Tratamiento: fármacos modificadores/biológicos según diagnóstico, rehabilitación, protección solar y prevención de toxicidad; no limitar artritis persistente a analgesia ni iniciar inmunosupresión sin excluir infección relevante.

Síndrome de activación macrofágica: alarma

• Sospecha: fiebre persistente, caída de plaquetas/citopenias, ferritina creciente, transaminasas altas, hipertrigliceridemia y fibrinógeno bajo; VHS puede caer pese a empeoramiento.
• Criterios de clasificación en AIJ sistémica febril: ferritina >684 ng/mL más ≥2: plaquetas ≤181.000/µL, AST >48 U/L, triglicéridos >156 mg/dL o fibrinógeno ≤360 mg/dL.
• Conducta: hospitalizar y tratar con equipo especializado; los criterios clasifican y no deben retrasar atención ante fuerte sospecha. Considerar también sepsis y neoplasia.

Vasculitis IgA: mirar más allá de la púrpura

• Patrón: púrpura palpable predominante en piernas/glúteos, artralgia/artritis, dolor abdominal y posible nefritis, habitualmente sin trombocitopenia. Puede seguir infección respiratoria.
• Evaluación: hemograma, presión arterial, orina y función renal según clínica; medir proteinuria. Dolor abdominal intenso, sangrado digestivo, invaginación o compromiso testicular requieren atención urgente.
• Manejo: soporte y analgesia adecuada; corticoides pueden ayudar en compromiso extrarrenal significativo, pero no previenen de forma fiable nefritis. Proteinuria persistente, HTA o deterioro renal requieren nefrología.
• Seguimiento: controlar presión y orina incluso tras desaparecer la piel, al menos seis meses según IPNA; prolongar si hay compromiso renal. No dar alta definitiva solo porque cedió la púrpura.

Kawasaki: fiebre y vasos coronarios

• Forma completa: fiebre habitualmente ≥5 días y ≥4 de cinco: conjuntivitis bilateral no purulenta, cambios orales, rash polimorfo, cambios de manos/pies y adenopatía cervical ≥1,5 cm; puede diagnosticarse antes con clínica característica.
• Incompleta: fiebre persistente con menos criterios, especialmente lactante; evaluar PCR/VHS, hemograma, albúmina, transaminasas, orina y ecocardiograma. Eco normal temprano no excluye Kawasaki.
• Pistas: irritabilidad, inflamación de cicatriz BCG, piuria estéril y trombocitosis tardía. Diferenciar sepsis, escarlatina y PIMS; antecedente de COVID no excluye Kawasaki automáticamente.

Otras vasculitis: patrón de órgano

• Sospechar: HTA/diferencia de pulsos, neuropatía, glomerulonefritis, hemorragia pulmonar o isquemia; considerar grandes vasos, poliarteritis o vasculitis ANCA según manifestaciones.
• Urgencia: deterioro renal rápido, hemoptisis con hipoxemia o déficit isquémico necesitan hospitalización; pruebas inmunológicas y biopsia dependen del órgano y nunca sustituyen estabilización.

Reconocer la adherencia

• Concepto: Fusión adquirida de bordes de labios menores en contexto hipoestrogénico e irritación local; suele aparecer después de primeros meses, no como anomalía presente al nacer.
• Hallazgo: Membrana fina medial con orificio residual; habitualmente asintomática. Puede producir goteo posmiccional, alteración del chorro o, raramente, obstrucción.
• Diferenciar: Himen imperforado, anomalía genital o cicatriz traumática requieren evaluación distinta; no diagnosticar solo porque no se visualiza fácilmente el introito.

Observación y cuidados

• Asintomática: Explicar naturaleza benigna y resolución frecuente con crecimiento; higiene suave y evitar irritantes. No requiere separación ni tratamiento hormonal rutinarios.
• No forzar: La separación manual dolorosa puede traumatizar y favorecer recurrencia; no realizarla como maniobra de consulta habitual.
• Seguimiento: Revisar síntomas urinarios y evolución. Una ITU debe confirmarse con muestra apropiada, sin atribuir toda disuria a la sinequia.

Cuándo intervenir

• Derivar: Obstrucción urinaria, síntomas persistentes, recurrencias problemáticas o diagnóstico incierto justifican ginecología pediátrica/urología.
• Tratamiento seleccionado: Estrógeno tópico o intervención por especialista se reservan para indicación concreta; explicar efectos locales transitorios y posibilidad de recurrencia. Mantener medidas contra irritación después.

Leucorrea fisiológica o inflamación

• Fisiológica: Secreción neonatal transitoria por estrógenos maternos y leucorrea puberal blanquecina sin mal olor ni prurito pueden ser normales.
• Prepuberal: Mucosa hipoestrogénica e irritantes favorecen vulvovaginitis inespecífica. Buscar eritema, prurito, disuria externa, higiene, humedad y estreñimiento.
• Alternativas: Oxiuriasis si prurito nocturno; cuerpo extraño ante secreción fétida/sanguinolenta; dermatosis, infección bacteriana o trauma. Candidiasis es infrecuente entre pañal y pubertad sin factores predisponentes.

Evaluación respetuosa

• Examen: Inspección externa con explicación, consentimiento/asentimiento y acompañamiento; no tacto vaginal ni hisopado interno en niña prepuberal.
• Pruebas: Orina si síntomas urinarios; muestra del introito en secreción profusa/ofensiva. No cultivo ni antibiótico de rutina en irritación leve típica.
• Protección: Sangrado inexplicado, lesión, relato o infección de transmisión sexual exige evaluación experta y ruta de protección; no asumir ni descartar abuso por un único hallazgo.

Tratamiento

• Primera línea: Evitar jabones perfumados, baños de espuma y ropa húmeda/ajustada; higiene suave de adelante atrás, secado y emoliente barrera si irritación.
• Dirigido: Tratar oxiuros o bacteria documentada según contexto; no antifúngico empírico para toda secreción. Cuerpo extraño necesita extracción por equipo capacitado.
• Derivación: Persistencia, recurrencia, dolor intenso, dermatosis sospechosa, sangrado o duda diagnóstica requieren ginecología pediátrica.

Patrones que necesitan evaluación

• Habitual: En primeros años pueden existir ciclos anovulatorios; usualmente duran 21-45 días y el sangrado ≤7 días. Registrar calendario y repercusión escolar/deportiva.
• Amenorrea: Evaluar ausencia de menarquia a los 15 años o más de tres años tras telarquia; también intervalo menstrual >90 días. Ausencia de desarrollo mamario a los 13 años requiere estudio.
• Sangrado abundante: Cambios de protección cada 1-2 horas, inundación, coágulos, duración >7 días o anemia. La anovulación no excluye coagulopatía, especialmente si comenzó en menarquia.

Estudio dirigido

• Entrevista: Privacidad, posibilidad de embarazo, actividad sexual, nutrición, ejercicio, estrés, fármacos y síntomas endocrinos. Considerar consentimiento y protección según edad/contexto.
• Laboratorio: Hemograma, ferritina y embarazo cuando corresponda; TSH y coagulación según presentación. Sospecha de von Willebrand exige evaluación específica, interpretando efecto del sangrado agudo.
• Imagen/examen: Ecografía si masa, dolor o presentación atípica; no examen vaginal instrumental rutinario. Amenorrea se estudia según desarrollo puberal y anatomía.

Manejo por repercusión

• Urgencia: Inestabilidad, anemia sintomática o hemorragia importante: acceso IV, soporte y ginecología; transfusión según condición clínica, no solo una cifra aislada.
• Estable: Corregir ferropenia y causa. Ácido tranexámico 15-25 mg/kg/dosis, máximo 1 g, 2-3 veces/día durante días de mayor sangrado, tras evaluar contraindicaciones y función renal.
• Hormonal: Progestágeno o combinado según causa, gravedad, contraindicaciones y necesidad anticonceptiva; pautas de sangrado agudo requieren supervisión. Seguimiento clínico y hematológico.