Guía esencial de estudio · Oftalmología - Eunacom

Localizar el problema antes de tratar

• Historia: inicio exacto y último momento con visión normal, unilateral o bilateral, dolor, fotofobia, secreción, prurito, trauma, químicos, lentes de contacto, cirugía o inyección reciente y medicamentos.
• Función: medir agudeza visual de cada ojo por separado, con corrección habitual y agujero estenopeico si procede. Si no lee, registrar cuenta dedos, movimiento de manos y percepción de luz; no anotar sólo «ve poco».
• Examen: pupilas antes de dilatar, reflejos, motilidad, campos por confrontación, párpados, córnea y cámara anterior. Añadir fluoresceína, tonometría y fondo de ojo cuando estén indicados y sea seguro.
• Excepciones: la irrigación de una quemadura química no espera anamnesis ni cartilla. Si se sospecha globo abierto, evitar presión, tonometría y maniobras que puedan extruir contenido.

Alarmas que cambian la conducta

• Derivar con urgencia: pérdida visual nueva, dolor intenso, fotofobia marcada, hipopión, pupila irregular o fija, opacidad corneal, proptosis, paresia ocular o trauma penetrante.
• Contexto de riesgo: ojo rojo doloroso con lentes de contacto, cirugía reciente, inmunosupresión o secreción hiperpurulenta requiere umbral bajo de derivación.
• Epiescleritis: suele causar enrojecimiento sectorial y molestia leve con visión conservada. Dolor profundo intenso, sensibilidad marcada o pérdida visual sugieren escleritis y requieren evaluación urgente.
• Interpretar: sensación de cuerpo extraño aislada no demuestra gravedad; tampoco la ausencia de dolor excluye una urgencia, como desprendimiento u oclusión arterial. La clasificación superficial/profunda orienta, no confirma.
• Medicamentos: evitar corticoides o anestésicos tópicos para uso domiciliario empírico. Pueden enmascarar infección, retrasar cicatrización o elevar presión; las indicaciones se definen tras evaluación.

Pruebas y comunicación clínica

• Fluoresceína: identifica defecto epitelial, patrón dendrítico y fuga acuosa seleccionada; un infiltrado corneal necesita examen especializado.
• Presión intraocular: aporta en glaucoma, pero una cifra aislada no confirma ni excluye daño glaucomatoso. No palpar con fuerza el ojo ni medir presión ante posible ruptura.
• Fondo de ojo: revisar papila, vasos, mácula y retina; un fondo aparentemente normal no descarta neuritis retrobulbar ni isquemia muy precoz.
• Derivación: comunicar agudeza de ambos ojos, tiempo de inicio, pupilas, dolor, mecanismo y medidas realizadas. Organizar traslado y acompañamiento si la visión está comprometida.

Reconocer la infección superficial

• Ojo rojo con secreción mucopurulenta: los párpados se adhieren al despertar; predominan arenilla y molestia, con visión conservada después de retirar la secreción. Puede empezar unilateral y hacerse bilateral. La presencia de edema o papilas no excluye origen bacteriano.
• Agentes y contexto: Staphylococcus aureus es relevante en adultos; neumococo y Haemophilus influenzae en niños. Preguntar por contacto con enfermos, lentes, cirugía, trauma, inmunosupresión y síntomas genitales. El aspecto de la secreción orienta, pero no identifica por sí solo el microorganismo.

Evaluación y manejo inicial

• Examen: medir agudeza visual de cada ojo; revisar pupilas, córnea y párpados. Fluoresceína si dolor, fotofobia o sospecha de defecto epitelial. No se requiere cultivo en una presentación leve y típica; solicitarlo ante secreción intensa, recaídas, fracaso, inmunosupresión o sospecha de gonococo.
• Cuidados: aseo suave con suero, compresas, lágrimas artificiales e higiene de manos. No compartir toallas ni maquillaje. Suspender lentes de contacto. Muchos cuadros leves mejoran espontáneamente; el antibiótico tópico puede acortar la evolución cuando la sospecha bacteriana es consistente.
• Ejemplo tópico: tobramicina 0,3%, 1-2 gotas cada 4-6 horas en infección leve, según folleto ISP; un curso breve habitualmente de 5-7 días se ajusta a respuesta y protocolo. Revisar alergias, edad autorizada y embarazo. El ungüento puede facilitar la aplicación nocturna, pero nubla transitoriamente la visión. Gentamicina y cloranfenicol son otras opciones tópicas según formulación, edad y protocolo local; no comparten una pauta universal. No asociar corticoides por rutina.

Neonato, alarmas y control

• Recién nacido con conjuntivitis: evaluación pediátrica urgente y estudio de gonococo/clamidia. La Norma 194 de MINSAL indica para oftalmía gonocócica ceftriaxona 25 mg/kg EV una vez, máximo 125 mg. CDC utiliza 25-50 mg/kg IM/EV una vez, máximo 250 mg: son referencias distintas, no dosis para combinar.
• Seguridad neonatal: verificar prematuridad, hiperbilirrubinemia y calcio EV antes de ceftriaxona; el equipo neonatal define alternativa y descarta sepsis, artritis o meningitis. Dolor importante, baja visual, fotofobia, infiltrado, hipopión o lentes de contacto exigen descartar queratitis. Reevaluar si empeora o no mejora en 48-72 horas.

Persistencia: buscar el reservorio

• Conjuntivitis de varias semanas: enrojecimiento fluctuante, secreción y molestias más leves que en la forma aguda. Investigar blefaritis, disfunción de Meibomio, lentes mal mantenidos, cosméticos, obstrucción lagrimal y exposición repetida. La higiene insuficiente puede contribuir, pero no explica todos los casos.
• Exploración dirigida: medir visión, evertir el párpado cuando corresponda y examinar pestañas, puntos lagrimales y córnea. Unilateralidad persistente obliga a buscar cuerpo extraño, canaliculitis, molusco palpebral o lesión tumoral. Cultivo si evolución refractaria o secreción purulenta persistente; no encadenar antibióticos sin reconsiderar el diagnóstico.

Clamidia del adulto: infección ocular y genital

• Sospecha: conjuntivitis folicular mucopurulenta, a menudo unilateral, que no responde a colirios habituales; puede haber adenopatía preauricular. Preguntar por exposición sexual con privacidad. La ausencia de síntomas genitales no excluye infección concomitante.
• Confirmación: muestra conjuntival para prueba molecular validada por el laboratorio; pesquisar infección genital y otras ITS. El hisopo debe obtener material celular, no solamente pus. Coordinar oftalmología y atención de salud sexual.
• Tratamiento sistémico adulto: doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas durante 7 días; azitromicina 1 g VO en dosis única es alternativa según contexto. La doxiciclina no es de dosis única. En embarazo se prefiere azitromicina 1 g VO una vez; confirmar curación alrededor de 4 semanas. Evaluar y tratar parejas; evitar relaciones hasta completar la pauta o 7 días tras dosis única y hasta tratar a las parejas.

Clamidia neonatal y tracoma

• Neonato: secreción acuosa o purulenta que suele comenzar durante la segunda semana, aproximadamente días 5-14; valorar también neumonía. MINSAL Norma 194 propone azitromicina 10 mg/kg VO cada 24 horas durante 5 días. Como complemento internacional, CDC recomienda eritromicina 50 mg/kg/día VO dividida en 4 tomas durante 14 días. La elección corresponde al equipo neonatal; no combinar esquemas.
• Seguimiento neonatal: los macrólidos en lactantes pequeños se asocian a estenosis hipertrófica del píloro; vigilar vómitos progresivos y alimentación. El tratamiento tópico aislado no erradica la infección. Evaluar madre y parejas y comprobar resolución.
• Tracoma: infecciones repetidas por serovares oculares en zonas endémicas producen cicatrización, entropión y triquiasis, seguidos de daño corneal y ceguera evitable. Es distinto de la conjuntivitis de inclusión del adulto. La estrategia OMS SAFE integra cirugía de triquiasis, antibióticos, limpieza facial y mejoras de agua/saneamiento.

Tratamiento del cuadro común y derivación

• Sin ITS: tratar la causa local, higiene palpebral y lágrimas; usar antibiótico tópico dirigido cuando esté justificado por clínica o cultivo. Corregir el cuidado de lentes y derivar si persiste pese a medidas apropiadas.
• No normalizar la cronicidad: dolor, fotofobia, visión reducida, cicatrización conjuntival o lesión palpebral atípica requieren evaluación oftalmológica prioritaria. Una conjuntivitis crónica unilateral que reaparece tras cada tratamiento necesita un diagnóstico, no una receta repetida.

Patrón clínico y límites del diagnóstico

• Adenovirus: causa frecuente de ojo rojo con lagrimeo, ardor y sensación de arenilla. La secreción suele ser acuosa; aparecen folículos en la conjuntiva tarsal y puede palparse un ganglio preauricular. Faringitis, fiebre o contacto con otro caso refuerzan la sospecha.
• Evolución: con frecuencia comienza en un ojo y afecta al otro días después. La visión es normal o se aclara al parpadear y retirar lágrimas. Puede durar una o dos semanas, a veces más; el tiempo por sí solo no permite asegurar que esté resuelto ni que haya dejado de contagiar.

Qué revisar antes de llamarla no complicada

• Historia: preguntar por lentes de contacto, cirugía reciente, exposición química, inmunosupresión, vesículas perioculares y dolor. Examinar agudeza visual de ambos ojos, pupilas, párpados y transparencia corneal; teñir con fluoresceína si existe sospecha corneal.
• Diferenciales: prurito dominante y bilateralidad recurrente favorecen alergia; pus persistente orienta a bacterias. Vesículas, disminución de sensibilidad corneal o lesión dendrítica sugieren herpes y cambian la conducta. Ni los folículos ni la adenopatía son exclusivos de adenovirus; también pueden aparecer en clamidia.

Manejo sintomático y prevención del contagio

• Medidas eficaces: compresas frías limpias, lágrimas artificiales y analgesia habitual si precisa. Evitar frotar los ojos y suspender lentes hasta recuperación; sustituir material desechable contaminado y limpiar estuche según indicación. Los antibióticos no tratan el adenovirus ni se indican para prevenir una supuesta sobreinfección de rutina.
• Higiene: lavar las manos antes y después del contacto ocular; no compartir toallas, almohadas, cosméticos ni frascos de colirio. Limpiar superficies de contacto y equipos de exploración conforme a normas del centro. No tocar el ojo con la punta del envase.
• Actividad: adaptar escuela o trabajo a síntomas, capacidad de higiene y normas del establecimiento; no utilizar el inicio de un antibiótico como certificado de ausencia de contagio. No aplicar infusiones, gotas prestadas ni corticoides oculares sin evaluación especializada.

Complicaciones y seguimiento

• Queratoconjuntivitis epidémica: la aparición de fotofobia relevante, dolor o baja visual puede indicar compromiso corneal e infiltrados subepiteliales; requiere derivación. Las pseudomembranas y la inflamación intensa también necesitan valoración oftalmológica.
• Control: indicar consulta inmediata ante empeoramiento visual, dolor marcado o dificultad para abrir el ojo. Si no sigue una mejoría progresiva, reconsiderar el diagnóstico. La urgencia la determina el compromiso corneal o visual, no el volumen de enrojecimiento observado.

Conjuntivitis alérgica: el prurito orienta

• Presentación: prurito intenso, bilateralidad, lagrimeo y secreción mucosa; pueden coexistir quemosis y papilas tarsales. Atopia, rinitis y recurrencia tras exposición apoyan el diagnóstico. La forma estacional se relaciona con pólenes; la perenne con alérgenos presentes todo el año.
• Exploración: comprobar visión conservada y córnea transparente. El paciente suele querer frotarse; el dolor profundo, la baja visual o la fotofobia marcada no encajan con alergia simple. Una secreción acuosa también puede ser viral, por lo que se integra el patrón completo.

Otras causas no infecciosas

• Irritativa: humo, polvo, cloro y contaminación causan ardor; retirar la exposición y lubricar. Si hubo un agente químico potencialmente cáustico, iniciar irrigación inmediata y seguir el protocolo de quemadura ocular, sin esperar a completar la historia.
• Medicamentosa o de contacto: conservantes, cosméticos y colirios repetidos pueden perpetuar el cuadro. Revisar todos los productos, incluidas gotas para quitar el rojo, y retirar o sustituir el probable causante de forma coordinada.
• Papilar por lentes: intolerancia, moco y papilas grandes en conjuntiva tarsal superior orientan a reacción mecánica/inmunológica. Suspender temporalmente el lente y evaluar adaptación, reemplazo e higiene; primero descartar queratitis si hay dolor o reducción visual.

Tratamiento de la alergia no complicada

• Primeras medidas: evitar el alérgeno cuando sea posible, compresas frías, lágrimas artificiales y no frotar. Un antihistamínico tópico o un fármaco de acción dual antihistamínica/estabilizadora mastocitaria, como ketotifeno u olopatadina, alivia síntomas; seleccionar concentración, frecuencia y edad según ficha autorizada.
• Vía oral: útil cuando hay rinitis u otra alergia sistémica relevante, pero puede agravar el ojo seco. No es necesario añadirla a todo paciente con síntomas únicamente oculares. Los antibióticos no aportan beneficio en una inflamación no infecciosa.
• Precauciones: los vasoconstrictores usados reiteradamente provocan rebote. Los corticoides oculares pueden subir la presión y empeorar infecciones, especialmente herpes: reservarlos para indicación y seguimiento oftalmológico. En embarazo y niños comenzar con medidas físicas y revisar la seguridad del producto antes de prescribir.

Cuándo cambia la prioridad

• Queratoconjuntivitis vernal o atópica: suelen producir prurito intenso, moco espeso y papilas prominentes; pueden lesionar la córnea y no deben manejarse como alergia leve si hay fotofobia o visión alterada.
• Derivar: lesión corneal, dolor importante, deterioro visual o falta de respuesta. Si el edema palpebral bilateral aparece con buen estado general y sin dolor suele favorecer alergia; proptosis, limitación de movimientos o dolor al mover el ojo obligan a descartar enfermedad orbitaria.

Película lagrimal inestable: dos mecanismos que coexisten

• Definición clínica: síntomas de sequedad, ardor, arenilla, enrojecimiento y visión fluctuante relacionados con alteración de la película lagrimal. Puede existir epífora refleja: lagrimear no excluye sequedad. Las molestias suelen aumentar con pantallas, viento, aire acondicionado o baja frecuencia de parpadeo.
• Evaporativo: frecuente con disfunción de Meibomio y blefaritis. Déficit acuoso: disminución de producción lagrimal por causas diversas, incluido Sjögren. El síndrome de Sjögren es una causa relevante, pero no la explicación principal universal del ojo seco.

Buscar factores de exposición y enfermedad sistémica

• Historia: fármacos con efecto anticolinérgico, antihistamínicos, lentes de contacto, cirugía y enfermedad palpebral. Parálisis facial, proptosis y cierre incompleto producen queratopatía por exposición. Alteración de sensibilidad o inervación corneal puede causar lesión con menos dolor del esperado.
• Sjögren: considerar si se asocia boca seca persistente, tumefacción salival, síntomas articulares u otros datos autoinmunes. Coordinar evaluación clínica dirigida; no solicitar paneles extensos a todo paciente con molestia leve por pantallas.
• Niños y mayores: investigar dificultad de parpadeo/cierre, tratamientos y enfermedades asociadas. En mayores revisar la carga de medicamentos; en niños no atribuir de forma automática toda irritación a hábitos digitales sin examen ocular.

Evaluación y tratamiento inicial

• Examen: visión, borde palpebral, glándulas y cierre; observar película lagrimal y tinción corneal. El tiempo de ruptura lagrimal evalúa estabilidad; Schirmer orienta la producción acuosa. Ninguna prueba aislada resume todos los mecanismos ni reemplaza la historia.
• Medidas: lágrimas artificiales, con preferencia por formulaciones sin conservantes si el uso es frecuente o hay enfermedad importante. Gel o ungüento nocturno puede ayudar, informando que causa borrosidad transitoria. Tratar blefaritis y proteger la superficie si hay exposición.
• Ambiente y hábitos: pausas frente a pantallas, parpadeo completo, evitar humo y corriente directa de aire. Revisar medicamentos con su prescriptor; no suspender un tratamiento sistémico necesario sin alternativa. La hidratación habitual es razonable, pero beber grandes volúmenes no resuelve por sí solo la enfermedad.

Daño corneal y tratamiento especializado

• Complicaciones: queratitis punteada, defectos epiteliales y, en enfermedad grave, ulceración; puede coexistir inflamación conjuntival crónica. Dolor, fotofobia intensa, disminución visual persistente o tinción importante requieren evaluación prioritaria.
• Si persiste: oftalmología puede añadir antiinflamatorios tópicos específicos, medidas de conservación de lágrimas o tratamiento de exposición, según fenotipo. No indicar antibióticos ni corticoides por rutina. La respuesta se valora por síntomas, función visual y estado de la superficie, no sólo por una cifra de Schirmer.

Queratitis: reconocer el compromiso corneal

• Clínica: dolor, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo y sensación de cuerpo extraño, a veces con disminución visual e inyección periquerática. La pupila puede mantenerse normal; esto no descarta una lesión seria. No requiere haber sido precedida de conjuntivitis.
• Examen: registrar agudeza visual, inspeccionar córnea e iluminar con fluoresceína para detectar defectos epiteliales. Un infiltrado blanquecino con defecto suprayacente sugiere úlcera infecciosa. Preguntar por lentes, dormir o nadar con ellos, trauma vegetal, cirugía, herpes e inmunosupresión.

Herpes simple y zóster ocular

• Herpes epitelial: úlcera dendrítica con ramificaciones y bulbos terminales, a menudo unilateral; puede disminuir la sensibilidad corneal. Requiere valoración urgente y antiviral tópico u oral según extensión. No es obligatorio asociar ambas vías en todos los casos.
• Ejemplo verificado en Chile: ganciclovir gel oftálmico 1,5 mg/g, una gota 5 veces al día hasta reepitelización y luego 3 veces al día durante 7 días, con máximo habitual de 21 días según folleto ISP. Su elección y controles son oftalmológicos; verificar restricciones en menores, embarazo e inmunosupresión.
• Corticoides: evitarlos en herpes epitelial activo sin indicación especializada. En enfermedad estromal pueden formar parte de una pauta con cobertura antiviral y vigilancia. Zóster en territorio oftálmico con síntomas oculares también exige evaluación urgente y antiviral sistémico.

Queratitis no infecciosa y cuidados iniciales

• Punteada: múltiples tinciones superficiales por ojo seco, exposición o toxicidad. Fotoqueratitis: dolor generalmente bilateral horas después de soldadura o intensa radiación UV, con tinción punteada; tratar con lubricación, analgesia y protección, tras excluir otras lesiones.
• Conducta segura: no parchear una infección ni indicar anestésico tópico domiciliario o corticoide empírico. Una lesión focal dolorosa se evalúa el mismo día; la sequedad leve conocida sin señales de alarma permite manejo inicial y control. Si la evolución no corresponde a la causa supuesta, revisar el diagnóstico.

Leucoma: una opacidad en la córnea

• Definición: cicatriz corneal blanquecina que reduce la transparencia. Puede aparecer después de una queratitis o úlcera, traumatismo, quemadura o cirugía. Es una consecuencia estructural, no el nombre del agente causante ni sinónimo de infección activa.
• Repercusión: depende de la posición respecto al eje visual, profundidad, tamaño y regularidad de la superficie. Una cicatriz central pequeña puede reducir mucho la visión; una periférica grande puede afectarla poco. Puede producir astigmatismo irregular, deslumbramiento y pérdida de contraste.

Distinguir cicatriz estable de enfermedad activa

• Historia: preguntar desde cuándo está la mancha, antecedentes de dolor, secreción, lesiones o cirugía, y si la visión cambió recientemente. Registrar agudeza visual con corrección y agujero estenopeico; explorar ambos ojos y la superficie corneal.
• Actividad: dolor nuevo, fotofobia, ojo rojo, secreción, aumento de la opacidad o defecto con fluoresceína sugieren infección o inflamación activa y exigen valoración urgente. No suponer que toda mancha blanca es una cicatriz antigua; un infiltrado corneal puede ser una úlcera en evolución.
• Diferenciales: edema corneal, depósitos y distrofias también opacifican. La catarata está detrás del iris, en el cristalino; la leucocoria es un reflejo pupilar blanco que requiere localizar la causa. Una opacidad observada en un niño merece valoración pronta por riesgo de pérdida del desarrollo visual.

Qué puede hacer la atención inicial

• Si hay actividad: proteger de nuevas exposiciones, suspender lentes, documentar visión y derivar para tratar la causa. No intentar aclarar la córnea con corticoides empíricos. La transparencia no mejora aplicando antibióticos a una cicatriz inactiva sin infección.
• Si está estable: evaluar limitación para lectura, trabajo y movilidad; revisar error refractivo y estado de la superficie. Las lágrimas alivian sequedad coexistente, pero no eliminan el tejido cicatricial. Derivar de forma programada para conocer el potencial de rehabilitación.
• Prevención: reforzar protección ocular laboral, cuidado de lentes de contacto y consulta temprana ante nueva queratitis. Explicar que la baja visión puede tener más de una causa; no atribuir todo al leucoma sin explorar el resto del ojo.

Opciones de rehabilitación especializada

• Tratamiento escalonado: corrección óptica y, en casos seleccionados, lentes rígidos o esclerales para irregularidad; lesiones superficiales pueden ser candidatas a queratectomía fototerapéutica. Cicatrices profundas y limitantes pueden requerir queratoplastia lamelar o penetrante.
• Decisión individual: el trasplante no es obligatorio para todo leucoma. Depende de profundidad, superficie ocular, vascularización, expectativa visual y seguimiento. En niños, el manejo de ambliopía acompaña al tratamiento anatómico. Tras un injerto, dolor, enrojecimiento, fotofobia o visión borrosa son señales para consultar urgentemente.

Reconocer pterigión y pinguécula

• Pterigión: crecimiento triangular fibrovascular desde conjuntiva bulbar que cruza el limbo e invade córnea, usualmente desde el lado nasal. Radiación UV, trabajo al aire libre, viento, polvo y clima seco favorecen su aparición y progresión.
• Síntomas: puede ser asintomático o causar irritación, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño y ojo rojo. Afecta la visión por astigmatismo o invasión del eje, no necesariamente por un defecto del campo visual. La pinguécula es un engrosamiento amarillento conjuntival que no cruza el limbo ni invade la córnea.

Evaluación clínica y diagnósticos que cambian la conducta

• Documentar: agudeza visual, refracción si disponible, tamaño de invasión desde el limbo, vascularización y crecimiento. Comparar controles previos. Una lesión estable y poco sintomática admite manejo conservador; el crecimiento progresivo o deterioro funcional justifican derivación.
• Pseudopterigión: adherencia conjuntival a una lesión corneal previa, que puede situarse fuera del eje horizontal y acompañarse de cicatriz. Una masa irregular, leucoplásica, sangrante o muy vascularizada puede ser neoplasia de superficie, por lo que no debe operarse como un pterigión típico sin valoración.
• Clasificación chilena: el protocolo describe invasión C1 de 1-3 mm y C2 de 4 mm o más. La medición orienta la prioridad; se integra con visión, actividad y síntomas, sin esperar un umbral si hay sospecha tumoral.

Manejo conservador

• Protección: gafas con filtro UV y sombrero con ala o visera; reducir exposición a polvo y viento. Usar lágrimas artificiales, por ejemplo una gota 3-4 veces al día o según necesidad. Explicar que alivian la irritación y no hacen desaparecer el tejido.
• Pinguécula típica: generalmente basta observación, protección y lubricación si molesta; la cirugía no es rutinaria. Inflamación recurrente, crecimiento atípico o duda diagnóstica justifican evaluación. Los colirios vasoconstrictores repetidos pueden producir rebote; no usar corticoide ocular sin supervisión.
• Control: registrar cambios de tamaño y visión y educar sobre síntomas que adelantan la consulta. En población expuesta por trabajo, la protección mantenida es parte del manejo, incluso tras una eventual cirugía.

Derivación y cirugía

• Criterios funcionales: invasión del eje visual, reducción de visión o astigmatismo relevante -el protocolo chileno menciona más de 2 dioptrías cilíndricas-, restricción de motilidad con diplopía, daño corneal doloroso, crecimiento importante o recidiva. Sospecha de carcinoma requiere derivación prioritaria.
• Resolución: oftalmología selecciona la técnica, frecuentemente resección con autoinjerto conjuntival, y seguimiento. Informar posibilidad de recurrencia; una preocupación estética aislada requiere ponderar beneficios y riesgos. La interconsulta debe incluir lado, tamaño, actividad, agudeza visual y motivo funcional de derivación.

Localizar la inflamación en el borde palpebral

• Clínica: enrojecimiento, descamación, costras en las pestañas, ardor, prurito, sensación de arenilla y lagrimeo. Suele ser bilateral y recurrente. El curso crónico puede fluctuar aunque el paciente mantenga una higiene adecuada; explicar que el control requiere continuidad.
• Anterior: predomina en base de pestañas y piel del margen; se asocia a estafilococos, dermatitis seborreica o Demodex. Posterior: disfunción de glándulas de Meibomio, secreción lipídica alterada y evaporación lagrimal. Ambas formas pueden coexistir.

Buscar asociaciones y complicaciones

• Contexto: rosácea facial, dermatitis seborreica, dermatitis de contacto y ojo seco. Revisar cosméticos, lentes y tratamientos previos. No todo borde rojo es una infección que requiera antibiótico; observar costras, tapones glandulares, telangiectasias y collaretes.
• Exploración: agudeza visual, integridad corneal y posición de pestañas/párpados. Puede favorecer orzuelos, chalaziones y blefaroconjuntivitis. Fotofobia, erosión o infiltrados periféricos hacen sospechar queratitis asociada y justifican derivación.
• Asimetría persistente: una blefaritis unilateral refractaria con pérdida de pestañas, engrosamiento o deformidad del borde necesita descartar un tumor, especialmente carcinoma sebáceo. No prolongar tratamiento empírico durante meses ante esta combinación.

Rutina de cuidado palpebral

• Calor: compresa limpia, tibia y confortable sobre párpados cerrados durante 5-10 minutos; evitar quemaduras. Después, masaje suave hacia el borde para movilizar la secreción y limpieza delicada de costras con producto adecuado o según indicación local.
• Constancia: realizar la rutina regularmente y ajustar frecuencia según síntomas. Añadir lágrimas artificiales si hay sequedad; preferir formulaciones sin conservantes cuando se aplican con frecuencia. Retirar maquillaje antes de dormir y suspenderlo durante brotes si irrita.
• Tratar la asociación: controlar rosácea o dermatitis con el equipo correspondiente. No usar aceites esenciales concentrados ni preparados caseros cerca de la córnea. Un tratamiento específico para Demodex requiere confirmar el patrón y valorar disponibilidad y seguridad.

Cuándo utilizar medicamentos y derivar

• Antibióticos: considerar ungüento antibiótico en blefaritis anterior bacteriana persistente o sobreinfección, con curso y reevaluación definidos; no mantenerlo indefinidamente. En enfermedad posterior/rosácea refractaria, oftalmología puede indicar tratamientos sistémicos seleccionados.
• Seguridad: las tetraciclinas sistémicas requieren valorar embarazo y edad; no convertirlas en receta universal. Los corticoides tópicos oculares se reservan al especialista por riesgo de infección y aumento de presión. Derivar si persiste pese a técnica correcta, si afecta la visión o aparece dolor; conservar seguimiento para detectar recurrencias y daño corneal.

Reconocer el foco doloroso agudo

• Orzuelo: infección localizada de una glándula palpebral, habitualmente por estafilococos. El externo compromete el folículo de una pestaña o glándulas próximas; aparece como nódulo rojo doloroso en el borde y puede mostrar un punto de pus.
• Interno: afecta una glándula de Meibomio y se ubica más profundo; puede ser más doloroso y drenar hacia la conjuntiva tarsal. El inicio suele ser rápido, en horas o pocos días. La evolución favorable ocurre en días a una o dos semanas, aunque existe variación individual.

Confirmar que está localizado

• Examen: medir visión si la tumefacción lo permite, localizar el punto doloroso y observar extensión del eritema. Comprobar que no hay proptosis, dolor con los movimientos, limitación de motilidad ni deterioro visual. Fiebre o mal estado general no son propios de un pequeño orzuelo no complicado.
• Diferenciar: chalazión es más crónico y poco doloroso; dacriocistitis se centra bajo el canto medial, sobre el saco lagrimal; celulitis produce edema y eritema difusos. Los episodios recurrentes justifican buscar blefaritis, rosácea y factores que dificultan el cuidado palpebral.
• Masa persistente: si no desaparece al resolverse la inflamación, evaluar un chalazión residual. Si reaparece exactamente en el mismo lugar o altera pestañas y borde, solicitar valoración oftalmológica para descartar lesión tumoral.

Manejo de primera línea

• Calor local: compresa tibia limpia 5-10 minutos, 2-4 veces al día, sin presión fuerte ni riesgo de quemadura. Mantener higiene de manos y margen palpebral. Puede drenar espontáneamente; limpiar suavemente el material sin comprimir.
• Alivio: analgesia habitual cuando sea necesaria, ajustada a edad y comorbilidades. Evitar lentes de contacto y maquillaje hasta la resolución. No usar agujas, exprimir el nódulo ni arrancar pestañas por cuenta propia, porque puede diseminar la infección.
• Antibióticos: no son imprescindibles en todo orzuelo localizado. Puede indicarse tratamiento tópico si existe blefaroconjuntivitis bacteriana o secreción asociada; la extensión a tejidos palpebrales requiere valorar antibiótico sistémico y deja de ser un caso simple.

Seguimiento y cuándo escalar

• Control: indicar reevaluación si no mejora progresivamente o persiste varias semanas. Un absceso importante o un orzuelo interno que no drena puede requerir procedimiento por personal entrenado, después de valoración oftalmológica.
• Atención urgente: edema muy intenso, fiebre, extensión del enrojecimiento, dolor desproporcionado, visión afectada o síntomas orbitarios. En niños pequeños o personas inmunosuprimidas, un examen incompleto o seguimiento incierto reduce el umbral de derivación. Tratar la blefaritis asociada ayuda a disminuir nuevos episodios.

Identificar un nódulo por obstrucción glandular

• Chalazión: inflamación lipogranulomatosa por obstrucción de una glándula de Meibomio. Se palpa como un nódulo firme dentro del tarso, generalmente separado de la raíz de las pestañas. Puede estar inflamado al comienzo, pero el cuadro establecido suele ser poco doloroso o indoloro.
• Evolución: se desarrolla en días y puede persistir semanas o meses. Blefaritis posterior, rosácea y obstrucción glandular favorecen recurrencias. No es, por definición, un absceso bacteriano ni requiere antibiótico en todos los casos.

Examen y diagnóstico diferencial

• Revisar: localización, tamaño, dolor, tiempo de evolución y episodios previos; evertir el párpado si es necesario. Medir visión y observar si la masa cubre el eje visual o induce astigmatismo por presión sobre la córnea.
• Orzuelo: inicio más agudo y doloroso, a menudo junto a una pestaña y con punto purulento; el interno puede ser más profundo. Celulitis produce inflamación difusa más allá del nódulo. Un chalazión típico no causa proptosis, restricción de movimientos ni pérdida visual súbita.
• Tumor que lo imita: recurrencia en el mismo sitio, crecimiento progresivo, ulceración, pérdida de pestañas o alteración del margen obligan a derivar. En personas mayores, el carcinoma sebáceo puede presentarse como un chalazión repetido o una blefaritis unilateral.

Tratamiento conservador

• Medidas iniciales: compresas tibias durante 5-10 minutos varias veces al día, seguidas de masaje suave hacia el borde palpebral. La temperatura debe ser confortable. Mantener higiene del margen y tratar la blefaritis o rosácea asociadas.
• Explicación práctica: la mejoría no suele ser inmediata; observar reducción progresiva del bulto. No perforar, exprimir ni intentar drenar en casa. Suspender maquillaje o lentes si producen molestias. Los antibióticos no disuelven el material lipídico retenido y se reservan para infección concomitante documentada o muy probable.
• Control: programar reevaluación si no disminuye, crece o reaparece. Fotografías clínicas consentidas y medidas registradas pueden ayudar a comparar tamaño, sin sustituir el examen presencial cuando existen signos sospechosos.

Derivación y resolución especializada

• Persistente o sintomático: oftalmología puede realizar incisión y curetaje o inyección intralesional de corticoide tras confirmar que es una lesión benigna. La selección depende de tamaño, localización, evolución y experiencia; estos procedimientos no corresponden al autocuidado.
• Niños: derivar antes si es grande, ocasiona ptosis, tapa el eje o induce astigmatismo, por riesgo de ambliopía. Fiebre, dolor creciente, eritema extendido o signos orbitarios cambian el diagnóstico y la urgencia. Una lesión atípica debe enviarse a estudio histológico según criterio especialista.

Infección del saco lagrimal

• Localización: aumento de volumen eritematoso, doloroso y sensible por debajo del canto medial, sobre el saco lagrimal. Se acompaña de epífora y puede haber reflujo purulento por los puntos lagrimales. No es necesario comprimir con fuerza para demostrar pus.
• Mecanismo: la obstrucción del drenaje favorece estasis e infección. Participan estafilococos, estreptococos y otros agentes según edad y contexto. Los episodios repetidos o la presentación infantil hacen buscar obstrucción nasolagrimal; un simple lagrimeo sin inflamación no equivale a dacriocistitis.

Evaluar gravedad y diferenciar

• Examen: temperatura, estado general, extensión del edema, agudeza visual, pupilas y motilidad ocular. Distinguir un foco localizado de celulitis preseptal/orbitaria. Proptosis, dolor con movimientos, limitación ocular o baja visual requieren atención hospitalaria inmediata.
• Diferenciales: orzuelo es focal palpebral; canaliculitis puede mostrar punto lagrimal inflamado y concreciones; dacrioadenitis suele localizarse superotemporal. Una masa firme atípica, secreción sanguinolenta o recurrencia inexplicada necesita estudio del aparato lagrimal.
• Estudios: diagnóstico habitualmente clínico. Cultivar material espontáneo si es accesible, especialmente en recaída, gravedad o fracaso. Imagen ante sospecha de extensión orbitaria, absceso profundo o presentación atípica; no pedirla como requisito para iniciar manejo de sepsis.

Tratamiento: sistémico según gravedad

• Paciente estable sin extensión: iniciar antibiótico sistémico que cubra flora probable, habitualmente amoxicilina/ácido clavulánico según protocolo de la red, edad y función renal. Las alergias o sospecha de resistencia requieren elegir alternativa con cobertura adecuada; clindamicina no reemplaza universalmente toda la cobertura necesaria.
• Apoyo: analgesia, compresas tibias y limpieza suave de secreciones. Los colirios pueden tratar conjuntivitis asociada, pero no sustituyen el antibiótico sistémico del saco infectado. Evitar sondaje o irrigación instrumental de una infección aguda fuera de manejo especializado.
• Severa: hospitalizar si hay toxicidad, absceso, compromiso orbitario, inmunosupresión relevante o imposibilidad de tratamiento/seguimiento. Requiere antibiótico EV y valorar drenaje. Por ello, es correcto recordar que necesita tratamiento sistémico, pero incorrecto afirmar que todos los casos se tratan siempre por vía oral.

Niños, seguimiento y prevención de recurrencia

• Niño pequeño o neonato: derivación pediátrica y oftalmológica el mismo día; la progresión puede ser rápida y se decide ingreso/antibiótico EV con umbral bajo. Un dacriocistocele infectado no debe manejarse sólo con masaje domiciliario.
• Control: comprobar mejoría en 24-48 horas y consulta inmediata si aparece fiebre, expansión del edema o signos orbitarios. Tras controlar la infección, estudiar y resolver la obstrucción; pueden requerirse procedimientos lagrimales según edad. Los episodios repetidos no se previenen de forma adecuada repitiendo sólo colirios.

Localizar un problema de drenaje

• Presentación: epífora persistente, lago lagrimal aumentado y secreción recurrente. La obstrucción puede afectar puntos, canalículos, saco o conducto nasolagrimal; lagrimear también ocurre por irritación de superficie y no demuestra obstrucción completa.
• Lactante: la causa habitual es una membrana distal persistente cerca de la válvula de Hasner; los síntomas empiezan pronto y pueden empeorar con resfríos. La córnea debe permanecer clara y de tamaño normal.
• Adulto: considerar estrechez adquirida, inflamación, trauma, cirugía o masa; revisar posición palpebral y punto lagrimal. Epífora con secreción sanguinolenta, tumoración firme o localización atípica requiere estudio preferente.

Confirmar y excluir lo peligroso

• Exploración: valorar párpados, puntos, conjuntiva y córnea; la prueba de desaparición de fluoresceína apoya retraso del drenaje. Irrigación y sondaje diagnósticos corresponden a personal capacitado y se adaptan a la edad.
• Glaucoma congénito: epífora con fotofobia, blefaroespasmo o córnea grande/turbia es una urgencia diferente. No indicar únicamente masajes porque el niño lagrimea.
• Infección: dolor, eritema y tumefacción del saco, fiebre o compromiso general sugieren dacriocistitis; puede necesitar antibiótico sistémico e ingreso. No realizar maniobras instrumentales en una infección aguda sin indicación especializada.

Tratamiento del lactante sin complicaciones

• Conservador: higiene de secreciones y masaje de Crigler enseñado correctamente, con presión descendente sobre el saco. La mayoría se resuelve durante el primer año; reevaluar evolución y diagnóstico.
• Antibiótico tópico: puede usarse por secreción purulenta importante según evaluación, pero no abre el conducto. No mantenerlo de forma preventiva o prolongada si no hay indicación.
• Derivación: persistencia alrededor de los 12 meses, episodios importantes o diagnóstico incierto justifican evaluación para sondaje; momento y técnica se individualizan. No posponer hasta dos años todos los casos.
• Dacriocistocele: masa azulada en el canto medial puede asociarse a quiste nasal; obstrucción respiratoria neonatal o infección exigen atención urgente.

Obstrucción persistente y adulto

• Resolución: sondaje, intubación con silicona, dilatación con balón o cirugía se seleccionan según sitio y edad. En obstrucción nasolagrimal adquirida, dacriocistorrinostomía puede crear un drenaje alternativo.
• Seguimiento: confirmar desaparición de epífora e infecciones, revisar permeabilidad y tratar causas de superficie coexistentes. Una obstrucción de adulto no se maneja automáticamente con el masaje indicado al lactante.

Causas que cambian la conducta

• Infecciosas: herpes simple/zóster, sífilis, tuberculosis y toxoplasmosis; CMV destaca en inmunodepresión o cuadros específicos. La anatomía, exposición, inmunidad y contexto epidemiológico orientan el estudio.
• Inflamatorias: espondiloartritis asociada a HLA-B27, enfermedad inflamatoria intestinal, psoriasis, Behçet, sarcoidosis y artritis idiopática juvenil. En esta última puede ser asintomática y exige pesquisa programada.
• Interrogar: recurrencia, lateralidad, dolor lumbar inflamatorio, úlceras orales/genitales, artritis, lesiones cutáneas, síntomas respiratorios y riesgo infeccioso. No solicitar baterías inmunológicas indiscriminadas como sustituto de una evaluación dirigida.

Evaluar con prontitud

• Examen: agudeza visual, pupilas, córnea con fluoresceína cuando corresponda, lámpara de hendidura, presión y fondo de ojo dilatado por personal competente. OCT ayuda ante edema macular; otras pruebas se seleccionan según sospecha.
• Derivación: sospecha de uveítis requiere evaluación oftalmológica pronta, el mismo día ante dolor, baja visual, hipopión, hipertensión ocular o afectación posterior. Una pupila pequeña no excluye otro diagnóstico grave.
• Complicaciones: sinequias, catarata, glaucoma, edema macular y daño retinal; la mejoría del dolor por sí sola no prueba resolución de la inflamación.

Tratar la causa y controlar la respuesta

• Anterior no infecciosa: el especialista suele usar corticoide tópico y ciclopléjico para dolor y prevención de sinequias, con ajuste y descenso según actividad. Controlar presión y efectos adversos.
• Posterior o sistémica: puede requerir tratamiento periocular, intravítreo, sistémico o inmunomodulación. La uveítis infecciosa necesita tratamiento etiológico; no comenzar corticoides empíricos ante un ojo rojo sin descartar queratitis herpética o infección.
• Seguimiento: coordinar enfermedad sistémica y controles incluso si desaparecen los síntomas. No repetir una receta antigua para todo episodio de ojo rojo.

Confirmar sin retrasar la derivación

• Evaluación: agudeza visual, pupilas, segmento anterior y tonometría si no hay sospecha de globo abierto. La gonioscopía define el ángulo cuando sea posible; dolor abdominal o vómitos pueden distraer del origen ocular.
• Presión: suele elevarse mucho, pero no se exige una cifra única para comenzar la respuesta urgente. No comprimir el globo para intentar medir su dureza como método diagnóstico.
• Acción: contactar de inmediato oftalmología o urgencia con capacidad de resolución. No dilatar la pupila ni enviar a un control diferido por una aparente conjuntivitis.

Reducir presión con supervisión

• Inicio: supresores de producción de acuoso tópicos y acetazolamida sistémica según protocolo y contraindicaciones; una dosis inicial adulta habitual de acetazolamida es 500 mg oral o intravenosa. Valorar función renal, alteraciones electrolíticas y reacciones graves previas.
• Precauciones: timolol requiere revisar asma, bradicardia y bloqueo; manitol intravenoso se reserva a casos seleccionados y exige valorar función cardíaca/renal. Analgesia y antiemético ayudan a controlar dolor y vómitos.
• Pilocarpina: el especialista la usa según mecanismo, generalmente tras reducir la presión; con presión muy alta puede ser poco eficaz y en cierres secundarios por desplazamiento del cristalino puede empeorar el cuadro.

Resolver el mecanismo

• Definitivo: iridotomía periférica láser en cierre por bloqueo pupilar cuando la córnea y situación lo permitan; evaluar protección del otro ojo. Otros mecanismos pueden requerir extracción del cristalino, iridoplastía u otras medidas.
• Después: controlar presión, ángulo y daño del nervio. El alivio sintomático con gotas no sustituye resolver el mecanismo ni el seguimiento.
• Clave clínica: un cierre secundario por topiramato no se maneja automáticamente como bloqueo pupilar; coordinar suspensión del desencadenante y tratamiento específico urgente.

Infección intraocular que amenaza la visión

• Sospecha: ojo rojo doloroso con caída visual, inflamación marcada y, a veces, hipopión. Puede haber quemosis y pérdida del reflejo rojo por compromiso vítreo. No esperar un hipopión masivo: su ausencia no descarta infección intraocular.
• Contexto: cirugía intraocular, especialmente catarata, inyección intravítrea o trauma penetrante recientes. También puede existir diseminación hematógena desde una infección sistémica, denominada endoftalmitis endógena. El inicio puede ser agudo o más insidioso según el agente.

Preguntas y examen que aceleran la decisión

• Historia: fecha y tipo de procedimiento, evolución del dolor/visión, tratamiento posoperatorio, trauma, fiebre, bacteriemia, inmunosupresión y uso de drogas inyectables cuando sea pertinente. Registrar agudeza visual de ambos ojos, hasta percepción luminosa si está muy reducida.
• Exploración: pupilas, córnea, cámara anterior, hipopión y posibilidad de visualizar fondo. Si se sospecha herida abierta, evitar presión o maniobras que empeoren la lesión. La ecografía ocular, cuando procede y es segura, la define el especialista.
• Diferenciales: inflamación estéril posoperatoria o tras inyección puede parecerse, pero distinguirla exige evaluación oftalmológica. No tranquilizar basándose sólo en ausencia de fiebre, dolor moderado o un antecedente de gotas antiinflamatorias.

Manejo inmediato y terapia específica

• Primera decisión: contacto y traslado inmediato a urgencia oftalmológica con capacidad de tratamiento intraocular. No retrasar por un cultivo externo, imagen electiva o ensayo con colirio; organizar analgesia y documentación del procedimiento previo.
• En el centro: obtención de muestras de humor vítreo/acuoso para microbiología y antibióticos intravítreos sin demoras evitables. La cobertura bacteriana empírica habitual incluye vancomicina y ceftazidima, ajustada al contexto y resultados. Los colirios o antibióticos sistémicos aislados no aseguran concentración suficiente dentro del vítreo.
• Agentes: estafilococos coagulasa negativos, S. aureus y estreptococos son importantes tras procedimientos. Trauma, inmunosupresión y foco sistémico amplían el espectro, incluidos hongos. La sospecha etiológica cambia la terapia, pero no justifica postergar la valoración.

Tratamientos adicionales y seguimiento

• Vitrectomía: puede ser necesaria según visión, gravedad, evolución, agente y juicio especializado. En infección endógena es esencial buscar el foco y tratar la infección sistémica junto al manejo ocular; el antibiótico EV tiene además un papel particular en trauma penetrante y extensión extraocular.
• Control: seguimiento estrecho para respuesta, cultivos, presión, retina y recuperación visual. Corticoides u otros coadyuvantes se deciden por oftalmología, nunca como sustituto del antimicrobiano. Tras cirugía o inyección, explicar previamente que nuevo dolor, enrojecimiento o visión peor ameritan consulta urgente, aunque inicialmente hubiera buena recuperación.

El septo orbitario marca una diferencia clínica

• Preseptal: infección de párpados y tejidos anteriores al septo; edema, eritema y sensibilidad, con visión y motilidad conservadas y sin proptosis. Puede seguir a lesión cutánea, orzuelo, picadura o infección vecina.
• Orbitaria: infección posterior al septo, a menudo por extensión de sinusitis; amenaza nervio óptico y puede producir absceso, trombosis del seno cavernoso o infección intracraneal. La flora depende del origen: estreptococos y estafilococos, entre otros; considerar vacunación Hib y resistencia local.

Preseptal leve: tratamiento y vigilancia cercana

• Ambulatorio: sólo si está clínicamente bien, se ha excluido compromiso orbitario y hay seguimiento fiable. Indicar antibiótico oral según foco, edad y protocolo; amoxicilina/ácido clavulánico es una opción cuando se necesita cubrir flora sinusal, mientras una fuente cutánea puede requerir otra selección.
• Control: reevaluar en 24-48 horas, antes si empeora. Fiebre persistente, expansión, falta de respuesta, inmunosupresión o dificultad para asegurar tratamiento justifican ingreso o escalamiento. No sustituir terapia sistémica por colirios.
• Niños: lactantes pequeños, vacunación Hib incompleta, mal estado general o examen incierto requieren mayor precaución y valoración pediátrica. Las dosis se calculan por peso y componente activo; no extrapolar una pauta adulta ni elegir fluoroquinolona de rutina.

Orbitaria o grave: ingreso y tratamiento urgente

• Acción: hospitalizar, avisar oftalmología y otorrinolaringología, valorar sepsis y obtener hemocultivos si procede. Solicitar TC con contraste de órbitas y senos, ampliada a encéfalo según clínica; la imagen no debe retrasar antibióticos en un paciente grave.
• Antibióticos EV: cefalosporina de tercera generación como base frecuente; añadir vancomicina si riesgo de MRSA y cobertura anaerobia cuando el foco/extensión lo requiera. Ajustar a protocolo local, función renal y microbiología. Duración y paso a vía oral dependen de respuesta y complicaciones.
• Cirugía: evaluar drenaje de absceso/control sinusal si deterioro visual, colección relevante o respuesta insuficiente. Vigilar repetidamente visión, pupilas y motilidad. La mejoría del edema por sí sola no demuestra que se haya protegido el nervio óptico.

Óptica básica para interpretar el síntoma

• Emetropía: con acomodación relajada, los rayos de un objeto lejano convergen sobre retina. La ametropía expresa desajuste entre potencia óptica y longitud axial; no siempre obedece exclusivamente al tamaño del globo.
• Acomodación: el cristalino aumenta potencia para enfocar cerca. Un hipermétrope joven puede compensar parte del defecto; por eso, no todos presentan solo mala visión cercana.
• Dioptría: unidad de potencia de una lente. Esfera, cilindro y eje describen componentes distintos de la receta; anisometropía significa refracción diferente entre ambos ojos y puede favorecer ambliopía infantil.

Mecanismo y corrección

Presbicia: pérdida de acomodación

• Patrón: dificultad progresiva para leer cerca, necesidad de alejar texto y mayor iluminación, habitualmente desde la quinta década. Se relaciona con cambios del cristalino y del sistema acomodativo.
• Matiz: puede coexistir con miopía, hipermetropía o astigmatismo; no garantiza buena visión lejana. El miope puede leer sin sus lentes de lejos porque su punto remoto está más próximo.
• Corrección: adición positiva para cerca mediante lentes de lectura, bifocales o progresivos según necesidad. Corregir primero ametropía de base; la potencia depende de tarea, distancia y amplitud de acomodación restante.

Límites de una explicación refractiva

• Estudio: visión monocular de lejos/cerca, refracción objetiva y subjetiva; en niños o sospecha de hipermetropía latente suele necesitarse cicloplejía. El autorrefractómetro aporta una medida inicial, no reemplaza examen y prescripción clínica.
• Estenopeico: una mejoría apoya componente óptico, pero no demuestra que todo se deba a ametropía ni que la retina sea normal. Un resultado sin mejoría tampoco identifica por sí solo una enfermedad concreta.
• Tratamientos: lentes ópticos o de contacto, y cirugía refractiva en candidatos seleccionados. La cirugía corneal no restaura la acomodación perdida; algunas estrategias para presbicia compensan sus efectos y tienen compromisos visuales.
• Alarma: cambio brusco, dolor, diplopía, destellos o defecto de campo requieren evaluar patología; no resolverlos únicamente cambiando lentes. Miopía alta aumenta riesgo de lesiones retinales y merece educación sobre síntomas de desprendimiento.

Pesquisa de un defecto corregible

• Motivo: visión borrosa lejana o cercana, cefalea relacionada con esfuerzo visual, acercarse a objetos o mal rendimiento visual. Preguntar por comienzo, progresión, lentes previos y repercusión funcional; síntomas inespecíficos no demuestran ametropía.
• Medición: registrar agudeza monocular, distancia, cartilla, corrección utilizada y prueba estenopeica cuando corresponda. Explorar ambos ojos por separado evita que el de mejor visión esconda un déficit unilateral.
• Prioridad: pérdida súbita, dolor ocular, fotofobia, diplopía, defecto de campo, leucocoria o reflejo rojo anormal cambian la derivación. El circuito para receta de lentes no debe retrasar una urgencia.

Confirmar antes de entregar lentes

• Evaluación: refracción objetiva y subjetiva, exploración del segmento anterior y valoración del fondo de ojo según edad/riesgo. En niños, acomodación activa y ambliopía requieren un enfoque pediátrico, frecuentemente con cicloplejía.
• Interpretación: mejora con estenopeico orienta, pero la agudeza que no alcanza lo esperado tras corrección obliga a estudiar catarata, córnea, mácula, nervio óptico o ambliopía. Pueden coexistir varios diagnósticos.
• Cambio reciente: hiperglicemia y catarata pueden modificar la refracción. Considerar estabilidad metabólica y clínica antes de una receta definitiva; no atribuir todo cambio a envejecimiento normal.

Acceso GES en Chile

• Población: personas de 65 años y más con presbicia, miopía, hipermetropía o astigmatismo, desde sospecha médica y mediante la red definida. Esto no significa que los menores no necesiten atención; utilizan las vías correspondientes a su situación.
• Oportunidad: la ficha oficial informa diagnóstico dentro de 180 días desde sospecha; lentes por presbicia dentro de 30 días desde solicitud, y por miopía/astigmatismo/hipermetropía dentro de 30 días desde confirmación. Verificar el circuito aplicable al activar la garantía.
• Registro: documentar diagnóstico, lateralidad, medición visual, prescripción e información de acceso; diferenciar la sospecha refractiva de una enfermedad ocular que requiere otra garantía o prioridad.

Una corrección que el paciente realmente use

• Elección: adaptar lente a distancia de trabajo, lectura y movilidad, explicando uso de cerca/lejos y adaptación a progresivos. Revisar montura, centrado, tolerancia y seguridad al caminar, especialmente en mayores con caídas.
• Lentes de contacto: educación de higiene, no dormir o exponerse al agua con ellos salvo indicación específica; dolor, ojo rojo o fotofobia obligan a retirarlos y consultar urgentemente por queratitis.
• Control: comprobar beneficio y agudeza final; persistencia de síntomas, asimetría o deterioro exige nueva evaluación. La entrega de lentes no sustituye seguimiento de diabetes, glaucoma u otra patología coexistente.

Reconocer una opacidad del cristalino

• Patrón: disminución visual gradual, indolora y frecuentemente bilateral asimétrica; deslumbramiento, halos y dificultad para conducir de noche. El contraste y los colores pueden deteriorarse antes que la agudeza medida en la consulta.
• Exploración: medir visión de cada ojo con corrección, examinar rojo pupilar y cristalino con lámpara de hendidura. Un reflejo disminuido orienta, pero también aparece en hemorragia vítrea y otras opacidades.
• Matiz: una catarata nuclear puede producir cambio miópico y mejorar transitoriamente la lectura sin lentes; esto no representa recuperación del ojo ni curación de la presbicia.

Causas y diagnóstico diferencial

• Factores: envejecimiento, diabetes, corticoides, inflamación, traumatismo, tabaquismo, consumo excesivo de alcohol y exposición ultravioleta. Preguntar por intervenciones previas y medicamentos; evitar atribuir automáticamente toda visión borrosa del mayor a catarata.
• Diferenciar: refracción, enfermedad macular, glaucoma y neuropatía pueden coexistir y limitar el beneficio quirúrgico. Metamorfopsia, defecto pupilar aferente marcado, dolor o pérdida súbita necesitan otra explicación.
• Infancia: catarata congénita puede causar leucocoria, estrabismo, nistagmo y ambliopía por privación; derivación prioritaria inmediata para definir la ventana de tratamiento, sin esperar maduración.

Cuándo y cómo tratar

• Medidas iniciales: ajustar lentes e iluminación cuando aporten función; valorar repercusión en estudio, trabajo, lectura, caídas y actividades. No existen colirios que reviertan de manera estable la catarata establecida.
• Cirugía: extracción del cristalino opaco, habitualmente facoemulsificación e implante de lente intraocular en adultos. La indicación integra función, expectativa visual, examen ocular y preferencias; no requiere esperar a que esté madura.
• Preparación: biometría y cálculo de lente, evaluación de retina y comorbilidades; informar uso de tamsulosina y anticoagulantes. No suspender medicamentos crónicos por cuenta propia. En niños el plan óptico y de rehabilitación es individual.

GES y seguimiento

• Chile: el tratamiento quirúrgico de cataratas está incluido en GES para personas de cualquier edad que cumplan criterios de acceso; no está restringido a mayores de 65 años. Activar la red correspondiente y documentar sospecha e indicación.
• Después de operar: adherir a gotas y controles prescritos. Dolor importante, empeoramiento visual, ojo rojo intenso o hipopión requieren evaluación urgente por posible endoftalmitis u otra complicación. La opacidad capsular posterior tardía tiene evaluación y tratamiento específicos.

Neuropatía progresiva, a menudo silenciosa

• Concepto: el glaucoma crónico de ángulo abierto produce daño de células ganglionares, fibras nerviosas y campo visual. La resistencia al drenaje suele elevar la presión, pero existe glaucoma con valores dentro del rango estadísticamente habitual.
• Síntomas: habitualmente ausentes al inicio; escotomas y pérdida periférica progresan sin que el paciente lo advierta. La visión central puede conservarse hasta etapas tardías; leer bien una cartilla no excluye enfermedad.
• Riesgo: mayor edad, antecedente familiar, presión elevada, córnea delgada y miopía, entre otros. Investigar corticoides y causas secundarias como pseudoexfoliación, pigmentación, inflamación o trauma.

Opciones para reducir presión

Puede avanzar sin síntomas

• Mecanismo: hiperglucemia crónica daña la microcirculación retiniana; duración de diabetes, control glucémico, presión arterial, enfermedad renal y embarazo influyen en progresión.
• Clínica: ausencia de síntomas no excluye enfermedad avanzada. Visión borrosa puede corresponder a edema macular; hemorragia vítrea y tracción producen pérdida aguda.
• Evaluación: fondo dilatado o retinografía dentro de un programa validado; OCT caracteriza edema macular. Imagen no interpretable no equivale a examen normal.

Tratamiento según lesión

• Base: control individualizado de glucosa, presión y lípidos; dejar tabaco y coordinar nefropatía. Mejor control sistémico no reemplaza terapia ocular cuando está indicada.
• Edema macular con compromiso central y visual: anti-VEGF intravítreo suele ser primera opción; corticoide o láser en situaciones seleccionadas. La decisión depende de OCT, agudeza y contraindicaciones.
• Proliferativa: fotocoagulación panretiniana y/o anti-VEGF según caso y posibilidad de seguimiento. Evitar iniciar un plan dependiente de múltiples controles sin asegurar continuidad.
• Vitrectomía: valorar hemorragia persistente, desprendimiento traccional que amenaza mácula u otras complicaciones. Nueva cortina, pérdida brusca o dolor requieren evaluación urgente.

Reconocer compromiso de la mácula

• Presentación: dificultad para leer o reconocer caras, mancha central y líneas que se ven torcidas, llamadas metamorfopsias. La periferia puede conservarse; no atribuirlo sólo a catarata o nueva graduación.
• Riesgo: edad, tabaquismo y antecedentes familiares; puede ser bilateral con distinta gravedad. Examinar cada ojo por separado.
• Estudio: fondo de ojo y OCT, tomografía de coherencia óptica, que usa luz y no es una tomografía axial computada. Rejilla de Amsler ayuda a detectar cambios, pero no sustituye examen.

Tratamientos y sus límites

• Húmeda: anti-VEGF como aflibercept o ranibizumab puede estabilizar o mejorar visión; se requieren controles e inyecciones repetidas. Terapia fotodinámica queda para indicaciones seleccionadas, no láser térmico universal.
• AREDS2: puede reducir progresión en DMRE intermedia o situaciones avanzadas seleccionadas; no previene su aparición ni reemplaza tratamiento de la húmeda. No equivale a cualquier multivitamínico.
• Seguridad: formulaciones antiguas con betacaroteno se evitan en fumadores y exfumadores por riesgo pulmonar. Revisar interacciones y comorbilidades antes de suplementos de dosis altas.
• Atrofia geográfica: existen inhibidores del complemento aprobados en EE. UU. para enlentecer crecimiento en casos seleccionados; no recuperan retina perdida ni garantizan disponibilidad en Chile.

Seguimiento orientado a autonomía

• Prevenir: abandonar tabaco, proteger del sol y mantener alimentación saludable. No prometer curación con vitaminas.
• Autocontrol: vigilar cada ojo por separado con la pauta indicada; metamorfopsia nueva, mancha central o pérdida rápida requieren consulta pronta.
• Rehabilitar: ayudas de baja visión, iluminación, lectura ampliada y apoyo en actividades. Explicar que preservar visión útil también requiere adherencia y controles.

El fondo refleja daño vascular

• Hallazgos crónicos: estrechamiento arteriolar, cruces arteriovenosos y aumento del reflejo de pared, descrito como hilos de cobre o plata. No todos predicen por sí solos una crisis actual.
• Daño más intenso: hemorragias en llama, exudados duros, manchas algodonosas y edema; el edema de disco con hipertensión grave aumenta preocupación por daño agudo de órgano.
• Síntomas: puede ser asintomática o causar visión borrosa. Buscar además cefalea, alteración neurológica, dolor torácico, disnea y daño renal.

Distinguir control crónico de emergencia

• Evaluar: medir correctamente presión y repetir si procede; revisar adherencia, fármacos y otros órganos. El contexto clínico importa más que una imagen aislada.
• Emergencia: hipertensión grave con daño agudo de órgano, incluido compromiso retiniano severo, necesita atención hospitalaria y descenso controlado de presión según síndrome.
• Evitar: no normalizar bruscamente la presión con fármacos improvisados; puede reducir perfusión de órganos. No tratar sólo el ojo cuando existe emergencia sistémica.
• Seguimiento: optimizar manejo crónico y reevaluar retina. Considerar diagnósticos coexistentes, como diabetes u oclusión venosa.

Preguntas que no deben retrasar la atención

• Temporalidad: aparición en segundos, minutos, horas o días; preguntar por episodios previos transitorios. Pérdida monocular transitoria puede corresponder a isquemia y requiere estudio urgente aunque ya haya cedido.
• Lateralidad: pedir que cubra cada ojo; una hemianopsia puede sentirse como pérdida de un solo ojo. Buscar debilidad, trastorno del habla, cefalea intensa o desequilibrio.
• Síntomas asociados: dolor al mover sugiere neuropatía inflamatoria; destellos, moscas nuevas y cortina orientan a retina. Cefalea nueva y claudicación mandibular en mayor de 50 años hacen sospechar arteritis.
• Evaluación inicial: agudeza visual, pupilas, campos, color y fondo; medir presión si no hay trauma abierto. Glucosa y signos vitales ayudan, pero no sustituyen examen ocular.

Patrones principales

Evitar falsas reglas

• Velocidad: ayuda a ordenar posibilidades, pero existe superposición. Desprendimiento y hemorragia pueden evolucionar a ritmos variables.
• Intensidad: oclusión arterial no siempre significa ausencia total de percepción luminosa; la oclusión venosa y neuropatía isquémica también pueden ser graves.
• Fondo normal: no tranquiliza si hay defecto aferente, pérdida de color o síntomas vasculares. No esperar una imagen clásica para activar derivación.
• Ruta: déficit homónimo súbito o síntomas neurológicos activa evaluación de ACV; isquemia retiniana también necesita búsqueda de fuente vascular y prevención secundaria.

Síntomas que exigen revisar la periferia

• Defecto pupilar: un desprendimiento extenso puede producir defecto aferente relativo; su ausencia no excluye el diagnóstico.
• Alarma: nuevos destellos, aumento brusco de moscas volantes o sombra tipo cortina. La agudeza central puede conservarse mientras la mácula siga adherida.
• Riesgos: miopía alta, trauma, cirugía ocular previa, desprendimiento personal/familiar y síntomas de desprendimiento vítreo posterior.
• Campo visual: el defecto corresponde a retina opuesta; una lesión retiniana superior puede generar sombra inferior. No usar la ubicación subjetiva de un destello como localización anatómica exacta.
• Diferencial: desprendimiento vítreo posterior puede ser benigno, pero necesita descartar desgarro; hemorragia vítrea aumenta la sospecha.

Mecanismo y estudio

Conducta inicial y resolución

• Prioridad: evaluación oftalmológica urgente, idealmente el mismo día ante cortina o pérdida visual. No esperar desaparición de fotopsias ni cita rutinaria de refracción.
• MINSAL: síntomas nuevos en personas de alto riesgo justifican consulta dentro de primeras 24 horas; esto no convierte una pérdida importante actual en una espera obligatoria.
• Tratamiento: un desgarro puede sellarse con láser o crioterapia; el desprendimiento puede requerir vitrectomía, cerclaje o retinopexia neumática según mecanismo y localización.
• Después: postura y controles según cirujano. Si se utilizó gas intraocular, evitar vuelos, altura y anestesia con óxido nitroso hasta resolución autorizada por especialista.

Es una emergencia isquémica

• Clínica: pérdida monocular brusca, habitualmente indolora, con defecto pupilar aferente relativo. La magnitud varía; conservar algo de visión no la descarta.
• Fondo: retina pálida con mácula rojo cereza, arterias estrechas y a veces émbolo. Puede ser sutil al principio; una exploración inicial poco llamativa no excluye isquemia.
• Causa: embolia desde carótida o corazón, enfermedad vascular y, menos frecuentemente, arteritis de células gigantes. No toda oclusión tiene origen cardiaco.

Actuar sin esperar confirmaciones diferidas

• Activar: derivación inmediata a urgencias con capacidad de evaluación de ACV y oftalmología; registrar último momento normal. Evaluar simultáneamente síntomas cerebrales.
• Investigar: estudio vascular cervicocefálico, cardiaco y de factores de riesgo según protocolo. Isquemia retiniana transitoria requiere una evaluación semejante de causa y prevención.
• Arteritis: en mayores de 50 años buscar cefalea nueva, sensibilidad del cuero cabelludo, claudicación mandibular y polimialgia; solicitar reactantes y plaquetas. Sospecha alta con riesgo visual exige corticoide urgente sin esperar biopsia.

Reperfusión y prevención: interpretar la evidencia

• Trombólisis: no indicarla de rutina para OACR aislada. Declaraciones anteriores permitían considerarla en pacientes muy seleccionados; los ensayos THEIA y TenCRAOS no han establecido beneficio suficiente y existe riesgo hemorrágico.
• Decisión: equipo de ACV y oftalmología valora protocolo, tiempo, contraindicaciones y contexto. No excluir toda evaluación urgente con la idea de que «ya no hay nada que hacer».
• Evitar: masaje ocular, paracentesis o hemodilución empíricos; no han demostrado beneficio y pueden causar daño o demoras.
• Prevención secundaria: tratar la fuente y riesgo cardiovascular; antiagregación, anticoagulación si hay indicación específica y otras medidas se individualizan. No anticoagular automáticamente toda oclusión arterial.

Reconocer central frente a rama

• Presentación: reducción visual indolora, escotoma o visión borrosa, de instalación variable. No es correcto garantizar que siempre conserva visión útil.
• Central: venas dilatadas y tortuosas, hemorragias en varios cuadrantes, edema papilar y macular; puede existir defecto aferente si la isquemia es importante.
• De rama: alteraciones limitadas al territorio afectado, con frecuencia en un cruce arteriovenoso.
• Riesgo: hipertensión, diabetes, dislipidemia y glaucoma; estudiar causas menos habituales en jóvenes, bilateralidad o contexto sugestivo, sin panel de trombofilia universal.

Identificar las complicaciones tratables

• Edema macular: causa relevante de caída visual; OCT permite cuantificar y seguir respuesta.
• Isquemia: angiografía y evaluación especializada ayudan a definir perfusión; un cuadro inicialmente no isquémico puede cambiar.
• Neovascularización: en iris, ángulo o retina puede causar glaucoma neovascular y hemorragia. Dolor y ojo rojo sobre una oclusión previa son señales de alarma.

Manejo y seguimiento

• Inicial: valoración oftalmológica pronta y evaluación de factores sistémicos. Distinguirla de oclusión arterial, que requiere ruta de emergencia vascular inmediata.
• Edema: anti-VEGF intravítreo es una opción principal; corticoide intravítreo seleccionado según perfil, con vigilancia de catarata y presión.
• Neovasos: fotocoagulación retiniana y tratamiento complementario según localización y actividad; no aplicar láser profiláctico universal a toda oclusión.
• Controles: frecuencia mayor si isquémica o de alto riesgo, revisando iris/ángulo y retina. Antiagregantes y anticoagulación no se prescriben sólo para desobstruir una vena retiniana, sin otra indicación.

Identificar sangre sin perder la causa

• Síntomas: aparición de manchas, telarañas, niebla rojiza o caída visual indolora. El reflejo rojo puede disminuir y el fondo quedar oculto; el grado de pérdida es variable.
• Causas: retinopatía diabética proliferativa, desgarro asociado a desprendimiento vítreo posterior, trauma, oclusión venosa y otras lesiones vasculares. Anticoagulación puede favorecer sangrado, pero no explica por sí sola toda hemorragia.
• Alarma: destellos o cortina sugieren desgarro/desprendimiento; dolor o antecedente de trauma obliga a descartar lesiones adicionales.

Estudiar retina aunque no pueda verse

• Derivación: evaluación oftalmológica urgente para identificar fuente, retina y presión ocular cuando sea seguro.
• Ecografía: útil si la opacidad impide fondo de ojo; buscar desprendimiento o masas. No ejercer presión ni realizar maniobras sobre posible globo abierto.
• Limitación: una ecografía inicial negativa no excluye todos los pequeños desgarros; se requieren controles hasta poder explorar adecuadamente la retina.

Observar sólo con un plan seguro

• Tratamiento: depende de la causa y la evolución. Casos seleccionados pueden observarse; hemorragia persistente, desprendimiento o complicación proliferativa pueden requerir vitrectomía y tratamiento retiniano.
• Diabetes: controlar enfermedad y tratar neovasos con estrategia especializada; no esperar simplemente reabsorción de sangre si persiste el foco.
• Medicamentos: no suspender anticoagulantes o antiagregantes sin coordinar indicación sistémica. Explicar alarmas y fecha de control; no conducir con visión insuficiente.

Patrón de neuritis óptica

• Clínica típica: adulto joven con disminución monocular en horas-días, dolor al mover el ojo, colores desaturados y defecto aferente relativo. Puede existir escotoma central u otro defecto.
• Papila: normal en neuritis retrobulbar o edematosa en forma anterior; no exigir edema para diagnosticar.
• Causas: asociación con esclerosis múltiple, enfermedad por anticuerpos AQP4, MOG, inflamación sistémica e infecciones. Un episodio no equivale automáticamente a esclerosis múltiple.

Reconocer una forma atípica

• Mayor preocupación: afectación bilateral intensa, mala recuperación, recurrencias, compromiso quiasmático, edema marcado o hemorragias, síntomas sistémicos y edad inusual.
• Estudio: RM de encéfalo y órbitas con contraste y secuencias dirigidas al nervio; médula y anticuerpos AQP4/MOG según clínica. No basta una RM de cerebro sin evaluar órbitas si se necesita confirmar neuritis.
• Descartar imitadores: neuropatía isquémica, compresión tumoral, enfermedad retiniana y toxicidad. Evaluar infección antes de inmunosupresión cuando sea pertinente.

Tratamiento y pronóstico según causa

• Típica: corticoides en dosis altas pueden acelerar recuperación, sin garantizar mejor visión final. Especialista decide tratamiento según gravedad; no usar prednisona oral en dosis convencionales como sustituto automático de pulsos.
• Grave o atípica: puede necesitar metilprednisolona EV y rescate, por ejemplo plasmaféresis, según etiología y respuesta. Infección requiere terapia específica.
• Esclerosis múltiple: tratamiento modificador se selecciona por neurología tras diagnóstico y estratificación; natalizumab, ocrelizumab o rituximab no son recetas universales para toda neuritis.
• Seguimiento: reevaluar agudeza, color, campo y OCT; explicar recaídas, síntomas neurológicos y recuperación posible sin prometer reversibilidad completa.

No confundir isquemia del nervio con oclusión retiniana

• Presentación: pérdida monocular súbita e indolora, a menudo al despertar, con defecto aferente y pérdida de campo altitudinal. La agudeza puede conservarse parcialmente o estar muy reducida.
• Anterior: edema de papila; posteriormente aparece palidez. Un nervio edematoso no es un fondo normal. La forma posterior puede no mostrar edema inicialmente.
• No arterítica: se relaciona con susceptibilidad del disco y factores como diabetes, hipertensión y apnea del sueño; no se debe explicar toda forma como embolia carotídea.

La distinción que protege el otro ojo

Si se sospecha arteritis de células gigantes

• Exámenes: hemograma/plaquetas, VHS y PCR; valores normales no excluyen completamente una sospecha clínica alta. Coordinar ecografía arterial y/o biopsia según experiencia de la red.
• Tratamiento: comenzar corticoide sistémico urgente sin esperar confirmación histológica si hay alta sospecha con amenaza visual. En isquemia visual se suelen preferir pulsos EV supervisados.
• Objetivo: proteger el ojo contralateral y evitar otras complicaciones vasculares; no prometer recuperación de visión ya perdida. Ingreso y equipo multidisciplinario según situación.

Si es no arterítica

• Manejo: no existe tratamiento de recuperación visual de eficacia demostrada para todos los pacientes. No indicar automáticamente trombólisis, cirugía descompresiva o corticoide como si fuera arteritis.
• Prevenir daño adicional: revisar diabetes, lípidos, tabaco, apnea e hipotensión; coordinar ajustes con el tratante, sin retirar antihipertensivos por cuenta propia.
• Estudios: RM y evaluación vascular se seleccionan si curso atípico, progresivo u otros hallazgos; RM no es prueba confirmatoria universal.
• Acompañar: control de campo y función, ayudas de baja visión y consulta ante cambio del otro ojo.

La organización explica el campo perdido

• Recorrido: retina, nervio óptico, quiasma, tracto, cuerpo geniculado lateral, radiaciones y corteza occipital. Las fibras de retina nasal cruzan en el quiasma; las temporales permanecen del mismo lado.
• Regla: lesión anterior al quiasma afecta un ojo; lesión quiasmática central afecta campos temporales; lesión retroquiasmática produce defecto homónimo contralateral.
• Exploración: confrontación detecta defectos grandes; campimetría define patrón. Una hemianopsia súbita obliga a evaluar ACV, aunque el paciente refiera «un ojo malo».

Separar entrada sensitiva y salida motora

• Aferente: retina y nervio óptico transmiten luz a centros pupilares. Al iluminar un ojo normal se contraen ambas pupilas si sus vías eferentes están íntegras.
• Defecto aferente derecho completo: luz en OD no contrae ninguna; luz en OI contrae ambas. Las pupilas pueden tener el mismo tamaño en reposo.
• Defecto aferente relativo: al alternar luz desde el ojo sano al afectado, ambas pupilas contraen menos o parecen dilatarse. Sugiere lesión asimétrica de retina extensa o nervio; no es simplemente una pupila que contrae menos que la otra.
• Eferente derecho completo: la pupila derecha no contrae al iluminar ninguno de los ojos; la izquierda sí, si las aferencias funcionan. Lesión del III o daño del esfínter son posibilidades.

Anisocoria y disociación luz-cerca

Priorizar y comunicar

• Urgencia: anisocoria nueva con ptosis, diplopía, cefalea intensa, dolor cervical o déficit neurológico requiere evaluación urgente y neuroimagen vascular según sospecha.
• Límite: preservar la pupila no excluye por completo compresión del III par. No esperar una tríada completa para derivar.
• Documentar: tamaño con luz/oscuridad, respuesta directa y consensual, defecto aferente, motilidad, campo y cronología. Revisar colirios, fármacos y antecedentes de cirugía.

Primero distinguir diplopía monocular y binocular

• Monocular: persiste al mirar sólo con el ojo afectado; suele orientar a problema óptico de córnea, cristalino o refracción.
• Binocular: desaparece al cubrir cualquiera de los ojos; sugiere desalineación. Preguntar por inicio, dirección, fatiga, trauma, cefalea y síntomas neurológicos.
• Examen: posición primaria, ptosis, pupilas, movimientos en todas las direcciones y nistagmo. Buscar restricción orbitaria, fatigabilidad y otros pares afectados.

Patrones localizadores

No atribuir toda paresia a diabetes

• Derivar urgente: III par agudo, especialmente con pupila alterada, dolor o cefalea; déficit neurológico, papiledema, múltiples pares, trauma o progresión. Considerar aneurisma, ACV, lesión cavernosa u órbita.
• Microvascular: puede recuperarse en semanas, pero es una conclusión clínica tras excluir causas relevantes y organizar seguimiento. Falta de mejoría o nuevos signos exige reevaluación.
• Oftalmoplejía internuclear: en jóvenes considerar desmielinización; inicio súbito, especialmente en mayores, obliga a descartar lesión vascular del tronco.
• Miastenia y órbita: diplopía fluctuante con ptosis y pupilas conservadas orienta a miastenia; proptosis/restricción puede indicar orbitopatía. La fatigabilidad no elimina otras causas.

Proteger función mientras se define la causa

• Síntomas: prismas u oclusión temporal seleccionada pueden aliviar diplopía binocular; no conducir con diplopía incapacitante. En niños, la oclusión requiere pauta para evitar perjuicio visual.
• Lagoftalmo: lubricación y protección de superficie según grado; dolor, fotofobia o defecto epitelial necesitan valoración. Tratar la causa de parálisis facial.
• Seguimiento: documentar alineación, movilidad y evolución; cirugía o rehabilitación visual se seleccionan si persiste la desviación.

Sospechar compresión progresiva

• Clínica: disminución gradual de visión, color o campo; defecto aferente, atrofia óptica, edema papilar o proptosis según sitio. Puede no haber dolor ni ojo rojo.
• Quiasma: defecto bitemporal orienta a región selar/supraselar; preguntar por amenorrea, galactorrea, cambio de crecimiento, cefalea y síntomas endocrinos.
• Alarma: cefalea súbita intensa con deterioro visual, diplopía o compromiso de conciencia puede ser apoplejía hipofisaria y necesita atención inmediata.

Lesiones orientadoras

Confirmar sin lesionar la vía visual

• Estudio: RM de encéfalo y órbitas con contraste y protocolo dirigido; evaluación endocrina si región selar. TC aporta en indicaciones seleccionadas, no es el único examen para todo tumor ocular.
• Biopsia: decidir en equipo; lesiones con imagen y contexto característicos pueden manejarse sin biopsiar el nervio, por riesgo visual.
• Manejo: observación, cirugía, radioterapia o tratamiento sistémico/dirigido según diagnóstico, crecimiento, visión y edad. No toda masa necesita resección inmediata ni todo glioma requiere quimioterapia al diagnóstico.
• Seguimiento: neurooftalmología, neurocirugía y oncología/endocrinología según sitio; agudeza, campo y OCT se comparan longitudinalmente.

Evaluación inicial

• Prioridad: ABC del politrauma, mecanismo, protección personal y analgesia. Registrar visión de cada ojo y pupilas sin presionar; explorar solo hasta donde sea seguro. Proyectil veloz o trabajo metal contra metal puede ocultar penetración.
• Alarmas: caída visual, pupila deformada, defecto pupilar aferente, cámara anormal, hifema, herida o deformación del globo. Una hemorragia subconjuntival extensa tras trauma también puede esconder rotura.

Cuerpo extraño superficial y erosión

• Solo tras excluir penetración: examinar córnea y evertir párpado; fluoresceína identifica erosiones y trazos verticales por un cuerpo extraño subtarsal. Irrigación puede retirar material suelto.
• Retiro: extracción superficial por personal entrenado; derivar si está incrustado, central, profundo, hay anillo de óxido o no se logra retirarlo con seguridad. No intentar quitar un proyectil intraocular como si fuera una partícula externa.
• Después: valorar defecto epitelial y antibiótico tópico según riesgo. Usuarios de lentes de contacto necesitan cobertura y evaluación por riesgo de queratitis por Pseudomonas; dolor persistente o infiltrado exige urgencia. No entregar anestésico tópico para automedicación.

Heridas palpebrales y órbita

• Derivar: borde libre, vía lagrimal/canto medial, espesor completo, grasa prolapsada, ptosis o pérdida de tejido requieren reparación especializada. Buscar lesión del globo antes de suturar.
• Fractura: diplopía y limitación, enoftalmo o anestesia infraorbitaria orientan; indicar no sonarse la nariz. Atrapamiento con náuseas/bradicardia en niños exige atención urgente.
• Compartimento orbitario: proptosis tensa, caída visual y defecto pupilar tras trauma sugieren hemorragia compresiva; descompresión urgente por personal capacitado no debe esperar imágenes si la sospecha es clara.

Hemorragia subconjuntival y seguimiento

• Aislada: mancha roja superficial, sin dolor ni pérdida visual, puede seguir a tos/Valsalva o aparecer espontáneamente y reabsorberse en semanas. Medir presión arterial y revisar anticoagulación; recurrencia requiere estudiar contexto.
• Tras golpe: no declararla siempre benigna. Hemorragia elevada, circunferencial, dolor, mala visión o mecanismo penetrante obliga a descartar lesión profunda.
• Control: explicar signos de alarma y riesgo tardío de catarata, glaucoma o desprendimiento. El examen inicial aparentemente leve no invalida síntomas nuevos.

Sangre dentro de la cámara anterior

• Reconocimiento: sangre entre córnea e iris, desde células aisladas visibles en lámpara hasta un nivel que cubre toda la cámara. Suele seguir a un golpe; puede acompañar dolor, fotofobia y disminución visual.
• Diferenciar: una hemorragia subconjuntival está sobre la esclera, fuera del ojo; el hifema es intraocular. La cantidad visible no descarta lesiones asociadas de iris, cristalino, ángulo, retina o globo abierto.
• Otras causas: neovascularización, trastornos hematológicos, anticoagulación y lesiones tumorales. Un episodio espontáneo necesita estudio, no se explica siempre por hipertensión arterial.

Evaluación sin aumentar el daño

• Prioridades: revisar mecanismo, visión de ambos ojos y pupilas sin presionar. Hipotonía sospechada, deformación, herida o pupila irregular obligan a considerar rotura; en ese contexto no medir PIO ni forzar el examen.
• Globo íntegro: el especialista determina extensión, presión y lesiones asociadas. Preguntar por anticoagulantes, hemoglobinopatías y antecedentes de drepanocitosis o rasgo falciforme, que modifican riesgo y decisiones.
• Derivación: todo hifema traumático requiere evaluación oftalmológica urgente y seguimiento estrecho. Una apariencia pequeña no justifica alta sin un plan documentado.

Medidas iniciales y tratamiento especializado

• Protección: escudo rígido sin presión, cabecera elevada unos 30-45 grados, reposo relativo y evitar ejercicio, golpes y maniobras de Valsalva. Analgesia y antiemético si se requieren.
• Sangrado: evitar aspirina y antiinflamatorios no esteroideos cuando sea posible; no suspender anticoagulación indicada sin ponderar riesgo con el equipo tratante. Paracetamol suele ser una alternativa analgésica.
• Oftalmología: puede indicar corticoide tópico y ciclopléjico, además de tratamiento hipotensor si corresponde. No comenzar estos fármacos antes de descartar lesión abierta o infección relevante.
• Ingreso o cirugía: se seleccionan por extensión, presión, riesgo de resangrado, hemoglobinopatía, daño corneal, edad y posibilidad real de cumplir controles; no todos se manejan ambulatoriamente.

Complicaciones que obligan a vigilar

• Tempranas: resangrado, especialmente durante los primeros días, hipertensión ocular y tinción hemática corneal. Mayor dolor o deterioro visual requieren reevaluación inmediata.
• Tardías: recesión angular y glaucoma pueden aparecer mucho después del trauma. La resolución de la sangre no elimina la necesidad de seguimiento.
• Educación: entregar restricciones y fecha de control concreta; la vigilancia de presión solo es segura después de confirmar que la pared ocular está íntegra.

El tiempo de contacto agrava la lesión

• Mecanismo: ácidos y álcalis lesionan superficie ocular; los álcalis pueden penetrar rápidamente y dañar estructuras profundas. La intensidad del dolor no estima de forma fiable la severidad de la quemadura.
• Primera acción: comenzar irrigación de inmediato, antes de completar historia, medir agudeza o esperar al oftalmólogo. Usar suero fisiológico o solución equilibrada si están disponibles; agua limpia es preferible a cualquier demora.
• Entorno: retirar la fuente, proteger al equipo y evitar contaminar el otro ojo. Identificar producto y conservar información del envase sin detener el lavado; evaluar también piel, vía aérea y otras exposiciones.

Después de descontaminar

• Evaluación: documentar agudeza de ambos ojos, extensión del defecto con fluoresceína, transparencia corneal, isquemia limbar y conjuntival, párpados y presión cuando sea seguro. La córnea inicialmente clara no excluye deterioro posterior.
• Derivación: valoración oftalmológica urgente; no enviar un ojo contaminado sin iniciar irrigación. Aportar sustancia, tiempo, volumen aproximado, pH y hallazgos.
• Tratamiento: antibiótico tópico, lubricación, ciclopléjico, control de presión y terapias antiinflamatorias o reparadoras según grado y especialista. No indicar corticoides o anestésicos repetidos sin plan y controles.

Prevenir complicaciones

• Evitar: parche compresivo, frotar, remedios caseros y reexposición. El paciente necesita instrucciones y una fecha de control, incluso si mejora tras lavar.
• Secuelas: defecto epitelial persistente, infección, adelgazamiento/perforación, cicatriz, déficit limbar, ojo seco y glaucoma. Dolor creciente o pérdida visual requiere reevaluación inmediata.
• Prevención: protección ocular apropiada al manipular químicos y acceso rápido a lavado; registrar exposición laboral cuando corresponda.

Desalineación y sus consecuencias

• Definición: los ejes visuales no apuntan al mismo objeto. Esotropía se desvía hacia dentro, exotropía hacia fuera; también hay desviaciones verticales. Puede ser constante, intermitente, alternante o predominar en un ojo.
• Niños: la supresión cerebral puede evitar diplopía a costa de binocularidad y ambliopía; por ello, no ver doble no tranquiliza. Un estrabismo también puede revelar catarata, retinoblastoma o mala visión de otro origen.
• Adultos: una desviación adquirida con diplopía binocular exige evaluar motilidad y causa neurológica, orbitaria o muscular. Ptosis, anisocoria, cefalea intensa o déficit neurológico requieren urgencia.

Exploración en atención inicial

• Hirschberg: comparar posición de reflejos corneales al fijar una luz; asimetría orienta desviación. Pliegues epicánticos pueden simular esotropía, pero el pseudoestrabismo no se diagnostica solo por la apariencia facial.
• Cover-uncover: cubrir un ojo y observar si el descubierto se mueve para fijar detecta tropía; la oclusión alternante disocia fusión y ayuda a revelar desviación total. Examinar cerca/lejos, motilidad y postura cefálica.
• Visión: medir cada ojo según edad, rojo pupilar y refracción bajo cicloplejía cuando corresponda. Buscar preferencia de fijación; no atribuir automáticamente toda asimetría visual a ambliopía sin excluir lesión orgánica.

Cuándo derivar

• Constante: una desviación constante a cualquier edad debe evaluarse; no esperar hasta seis meses. Desalineación ocasional breve puede aparecer al inicio de la vida, pero persistencia después de los primeros meses requiere valoración.
• Urgente: inicio agudo, limitación de movimientos, leucocoria, caída visual, signos neurológicos o sospecha tumoral. Los tiempos administrativos GES no reemplazan la prioridad clínica.
• Chile: estrabismo en menores de nueve años está cubierto por GES desde la sospecha según los criterios vigentes de la red.

Tratamiento y exotropía intermitente

• Opciones: corregir ametropía, tratar ambliopía y definir necesidad de prismas o cirugía. Un parche trata principalmente ambliopía y no sustituye por sí solo el manejo de toda desviación. La cirugía alinea; la función visual requiere seguimiento.
• Exotropía intermitente: aparece mirando lejos, con cansancio o falta de atención; puede causar cierre de un ojo al sol, visión borrosa o diplopía. No garantiza visión normal ni estabilidad permanente.
• Control: algunos casos bien controlados se observan con revisiones; pérdida de control, frecuencia creciente, reducción de estereopsis o síntomas cambian la indicación. Coordinar adherencia a lentes y rehabilitación con familia y escuela.

Un trastorno del desarrollo visual

• Definición: reducción de la mejor agudeza visual de uno o ambos ojos por experiencia visual anormal durante el desarrollo, sin lesión estructural que por sí sola explique el déficit. Puede persistir al colocar lentes inmediatamente, pero sí responder a tratamiento sostenido.
• Causas: estrabismo, diferencia refractiva entre ojos, ametropía bilateral alta y privación por catarata, ptosis u opacidad. La privación puede causar daño temprano y requiere resolver pronto el obstáculo.
• Corrección conceptual: no exige una diferencia de tres dioptrías ni afecta solo un ojo. El riesgo depende de tipo, magnitud, duración y edad; anisometropías menores también pueden ser relevantes.

Pesquisa sin esperar que el niño se queje

• Historia: preguntar por prematurez, catarata, estrabismo y antecedentes familiares; observar fijación, seguimiento y preferencia ocular. Un niño puede desenvolverse bien usando su ojo de mejor visión.
• Medición: evaluar cada ojo con prueba acorde a edad y cooperación, con corrección adecuada; el examen binocular puede ocultar asimetría. Repetir resultados no fiables o derivar si no se logra una medición válida.
• Estudio: refracción con cicloplejía, alineación, motilidad, rojo pupilar y fondo de ojo. Leucocoria, defecto pupilar aferente llamativo o pérdida progresiva obligan a descartar una causa orgánica, incluso si existe estrabismo.

Pronóstico y seguimiento

• Tiempo: el beneficio suele ser mayor cuanto antes se trate, pero algunos escolares mayores y adolescentes aún pueden mejorar. No declarar irreversibilidad solo por haber superado una edad fija.
• Recurrencia: al alcanzar mejoría se reduce tratamiento según plan y se mantienen controles; puede reaparecer déficit. Cirugía de estrabismo o catarata no equivale automáticamente a curación de ambliopía.
• Objetivo: proteger visión útil y binocularidad posibles, con mediciones seriadas y coordinación con la familia.

Sospecha en el lactante

• Mecanismo: alteración del desarrollo de la vía de salida del humor acuoso; la presión daña el nervio y distiende el ojo infantil. Puede ser unilateral o bilateral, con presentación al nacimiento o durante los primeros años.
• Tríada orientadora: lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo. Una córnea grande o turbia, buftalmo y rechazo de la luz deben activar derivación urgente, aunque el niño no pueda expresar pérdida visual.
• Signos: estrías de Haab por roturas de Descemet, edema corneal, aumento del diámetro corneal y excavación papilar. La asimetría entre ojos puede ser más evidente que una medición aislada.

No confundir todas las epíforas

Confirmación y causas asociadas

• Evaluación: oftalmólogo pediátrico mide presión, diámetro y espesor corneal, longitud axial, refracción y nervio óptico; estudia el ángulo. En lactantes puede requerirse examen bajo anestesia con interpretación de su efecto sobre la presión.
• Cautela: una PIO aparentemente normal no descarta enfermedad cuando hay signos estructurales; técnica, cooperación, momento del examen y anestesia modifican el resultado. Tampoco una córnea grande aislada confirma glaucoma.
• Formas secundarias: aniridia, anomalías del segmento anterior, Sturge-Weber, neurofibromatosis, inflamación, corticoides o cirugía de catarata. Investigar antecedentes familiares y considerar evaluación genética según fenotipo.

Cirugía y desarrollo visual

• Tratamiento: el glaucoma congénito primario suele requerir cirugía del ángulo, como goniotomía o trabeculotomía; otras técnicas se seleccionan si fracasa o según anatomía. Las gotas pueden servir de puente o complemento, no reemplazan automáticamente la intervención.
• Seguridad: los fármacos pediátricos tienen efectos sistémicos; por ejemplo, brimonidina es inapropiada en lactantes por depresión del sistema nervioso central. No extrapolar sin más una pauta de adulto.
• Rehabilitación: corregir ametropía y tratar ambliopía, controlar estrabismo y apoyar adherencia familiar. Reducir presión no asegura por sí solo desarrollo visual normal.
• Controles: seguimiento prolongado de presión, córnea y nervio; puede necesitar más de una cirugía. La consulta urgente debe organizarse desde la sospecha, sin esperar que aparezca ceguera o una cifra límite.

Retina inmadura y vascularización anormal

• Concepto: enfermedad vascular proliferativa del prematuro; la interrupción de la vascularización normal y las fluctuaciones de oxígeno pueden inducir neovasos, fibrosis y desprendimiento retinal. No equivale simplemente a retina todavía avascular.
• Riesgo: menor edad gestacional y peso, oxigenoterapia, inestabilidad neonatal, sepsis y otros factores. La ausencia de síntomas visibles no excluye ROP; leucocoria es una señal tardía y no sirve de tamizaje.
• Chile: la pesquisa considera recién nacidos menores de 32 semanas y/o menores de 1.500 g, y otros prematuros de riesgo según evaluación neonatal y protocolo de red. Son gramos, no kilogramos.

Tamizaje con fecha y continuidad

• Examen: fondo de ojo por oftalmólogo entrenado o retinografía dentro de un programa validado; registrar edad gestacional al nacer, edad posmenstrual, peso y fecha del próximo control.
• Inicio: el calendario combina edad gestacional y edad cronológica; MINSAL describe pesquisa desde las 4-6 semanas de vida, ajustada al protocolo neonatal, especialmente en prematuros extremos. No esperar síntomas ni el alta hospitalaria.
• Continuidad: repetir según zona, estadio y plus, con intervalos más breves cuando hay riesgo. Traslado o alta requieren responsable y cita confirmados; un examen normal temprano no termina automáticamente la pesquisa.

Clasificación que orienta la conducta

Tratar la enfermedad que amenaza visión

• ROP tipo 1: zona I con plus en cualquier estadio; zona I estadio 3 sin plus; zona II estadio 2 o 3 con plus. Requiere valoración y tratamiento urgente, habitualmente dentro de 72 horas de la indicación, sin esperar progresión o persistencia.
• Opciones: fotocoagulación de retina avascular; anti-VEGF intravítreo en situaciones seleccionadas como enfermedad posterior o imposibilidad de láser, según especialista y guía chilena. El desprendimiento puede requerir cirugía vitreorretinal.
• Tras anti-VEGF: la reactivación puede ser tardía; mantener controles prolongados y no aplicar sin más los criterios de alta de un niño no tratado.

Alta y visión a largo plazo

• Criterios: el oftalmólogo decide suspensión del tamizaje por madurez y evolución; MINSAL permite en ciertos niños sin ROP vascularización normal en zona III y al menos 37 semanas de edad gestacional corregida. No es una regla para cualquier tratado.
• Seguimiento: vigilar refracción, ambliopía, estrabismo y secuelas; la guía chilena extiende seguimiento de tratados hasta edad escolar. Activar GES y asegurar continuidad en la red.

Confirmación sin biopsia ocular rutinaria

• Estudio: examen completo de ambos ojos por equipo especializado, a menudo bajo anestesia, ecografía ocular y RM de órbitas/cerebro para caracterización y extensión. La TC no es la prueba rutinaria preferida cuando existen alternativas adecuadas.
• Precaución: no realizar biopsia intraocular diagnóstica empírica por riesgo de diseminación; habitualmente el diagnóstico se establece por examen e imágenes. El estudio de extensión se adapta a hallazgos y riesgo.
• Genética: variantes de RB1 pueden ser germinales; bilateralidad, multifocalidad y antecedentes orientan, pero algunos casos unilaterales también son hereditarios. Indicar asesoramiento y evaluación familiar, sin afirmar que todos heredarán o recurrirán.

Objetivo: vida, ojo y visión

• Tratamiento: equipo oncológico y oftalmológico decide entre quimioterapia sistémica, intraarterial o intravítrea y terapias locales como láser, crioterapia o braquiterapia. Enucleación puede ser necesaria en ojos avanzados sin posibilidad de visión o control conservador seguro.
• Pronóstico: diagnóstico intraocular precoz permite supervivencias muy altas en sistemas con tratamiento oportuno; no convertir una cifra única en garantía individual. Extensión extraocular, histología y acceso modifican el resultado.
• Seguimiento: vigilar ambos ojos, recurrencia y segundos tumores en formas hereditarias; considerar riesgo de tumor intracraneal según equipo. La exposición a radiación debe justificarse especialmente en portadores de predisposición.

Otros tumores endoculares

• Adulto: melanoma uveal y metástasis coroideas son diagnósticos relevantes; pueden producir baja visual, fotopsias, escotoma o desprendimiento seroso, y también ser hallazgos asintomáticos.
• Conducta: fondo de ojo, ecografía y estudios especializados definen lesión y extensión; algunas requieren seguimiento, radioterapia, cirugía o tratamiento sistémico según naturaleza. No toda lesión pigmentada es melanoma.
• Distinción: proptosis orienta a órbita o extensión; leucocoria orienta a medios/retina y no indica automáticamente una TC. La sospecha pediátrica debe llegar a un centro capacitado sin demoras evitables.

Graves: actividad y gravedad son distintas

• Mecanismo: autoinmunidad con activación de fibroblastos orbitarios, expansión de grasa y músculos. Puede acompañar hipertiroidismo, eutiroidismo o hipotiroidismo; la intensidad ocular no se deduce de T4 libre.
• Clínica: retracción palpebral, proptosis uni o bilateral, sequedad por exposición, edema, dolor y diplopía restrictiva. Es posible una marcada asimetría; no toda proptosis en alguien con Graves se explica por la tiroides.
• Evaluación: agudeza, colores, pupilas, córnea, cierre palpebral y motilidad; TSH/T4 libre y TRAb según contexto. TC o RM son útiles ante presentación atípica, sospecha de neuropatía o planificación, no son obligatorias en todo cuadro leve típico.

Reconocer amenaza visual

• Neuropatía óptica: reducción visual, desaturación de colores, defecto pupilar aferente o alteración del campo requieren valoración inmediata; puede existir con proptosis poco llamativa. La compresión apical en imágenes ayuda a definir el mecanismo.
• Córnea: exposición con ulceración o incapacidad de cierre también es emergencia. No esperar a normalizar la función tiroidea para tratar una amenaza ocular.
• Resolución: corticoides intravenosos de alta dosis y posible descompresión orbitaria según respuesta y equipo experto. Esta prioridad difiere de una cirugía estética o rehabilitadora programada.

Tratamiento según fase

• Medidas: abandonar tabaco y evitar exposición pasiva, mantener eutiroidismo, lubricar superficie y proteger durante sueño si hay exposición. Elevar cabecera y prismas pueden ayudar a síntomas seleccionados.
• Activa moderada/grave: glucocorticoides y tratamientos inmunomoduladores según fenotipo, comorbilidad y acceso. Teprotumumab actúa sobre IGF-1R; tocilizumab sobre IL-6 y rituximab sobre CD20 son opciones en escenarios concretos, no intercambiables ni automáticamente disponibles en Chile.
• Selección: revisar riesgos metabólicos, cardiovasculares, hepáticos, infecciosos y reproductivos de la terapia; teprotumumab requiere, entre otras precauciones, valorar audición y glucemia. No extrapolar un medicamento a todas las proptosis.
• Inactiva: descompresión, cirugía de estrabismo y palpebral se planifican para secuelas estables. Radioterapia tiene indicaciones específicas y no sustituye la descompresión urgente cuando esta se necesita.

Pseudotumor: un diagnóstico de exclusión

• Inflamación orbitaria idiopática: suele causar dolor de comienzo rápido, proptosis, edema y limitación de movimientos, a menudo unilateral. No se diagnostica únicamente porque TSH y T4 sean normales.
• Descartar: celulitis, linfoma, enfermedad por IgG4, vasculitis y otras causas. Imágenes y a veces biopsia son necesarias, especialmente en presentación atípica, recurrencia o respuesta incompleta.
• Tratamiento: corticoides sistémicos y otras medidas se indican tras evaluación; respuesta inicial no confirma por sí sola el diagnóstico. Persistencia o recaída obliga a reconsiderarlo, evitando enmascarar infección o malignidad.

Una masa puede desplazar o comprimir

• Presentación: proptosis progresiva, desplazamiento del globo, masa palpable, diplopía o limitación de motilidad. Dolor, edema y pérdida visual pueden aparecer, pero una lesión tumoral también puede ser indolora.
• Localización: una masa intraconal suele producir proptosis axial; lesiones extraconales pueden desplazar el ojo en otra dirección. Esta orientación no reemplaza imágenes ni establece histología.
• Amenaza: caída de agudeza, alteración de visión de colores o defecto pupilar aferente sugieren neuropatía compresiva. Exposición corneal clínicamente importante también amenaza la visión y acelera la atención.

Edad y contexto orientan, no confirman

Estudio dirigido de la órbita

• Examen: medir visión, colores, pupilas, campo por confrontación, motilidad, posición del globo y cierre palpebral. Examinar fondo de ojo y buscar cambios de papila o pliegues coroideos cuando sea posible.
• Imágenes: TC valora hueso, calcificación y algunas urgencias; RM define mejor tejidos blandos, nervio óptico y extensión intracraneal. Elegir según sospecha y contraindicaciones, no pedir TC idéntica para toda lesión ocular.
• Biopsia: puede ser necesaria, pero debe planificarse por equipo de órbita/oncología; las lesiones vasculares y ciertos tumores lagrimales tienen consideraciones particulares. No efectuar una punción empírica en atención inicial.

Diferenciar y derivar

• Imitadores: orbitopatía tiroidea, inflamación orbitaria idiopática, celulitis, hemorragia y fístulas vasculares. Inicio agudo doloroso con fiebre no se presume tumor; proptosis pulsátil o soplo orientan otra evaluación.
• Urgencia: deterioro visual, dolor importante, progresión rápida, compromiso corneal o signos neurológicos exigen valoración inmediata. La sospecha estable requiere derivación preferente, no observación indefinida.
• Tratamiento: puede incluir observación seleccionada, resección, radioterapia, quimioterapia o terapias sistémicas según diagnóstico. No todas las masas se extirpan, ni todas responden a corticoides.
• Precaución: una respuesta transitoria a corticoides no demuestra pseudotumor y puede dificultar diagnosticar linfoma. Coordinar tejido y estudios antes de inmunosuprimir cuando la situación permita hacerlo.

Distinguir lesión benigna de lesión sospechosa

• Benignas frecuentes: papiloma, nevo estable, quistes de inclusión y queratosis seborreica. Suelen crecer lentamente, conservar pestañas y respetar la arquitectura del margen. Ningún rasgo aislado asegura benignidad; documentar evolución, tamaño, pigmentación y superficie.
• Xantelasma: placas amarillentas blandas, a menudo bilaterales y mediales, por depósito lipídico; no es un cáncer. Solicitar perfil lipídico y valorar riesgo cardiovascular, aunque muchas personas presentan lípidos normales. El tratamiento estético no sustituye la evaluación metabólica.

Patrones malignos que conviene reconocer

• Carcinoma basocelular: nódulo perlado, telangiectasias, ulceración o lesión que no cicatriza; frecuente en párpado inferior y canto medial. Crece e invade localmente; las metástasis son excepcionales, pero puede destruir tejidos perioculares.
• Carcinoma escamoso: lesión queratósica, costrosa, ulcerada o indurada, con mayor posibilidad de invasión perineural y metástasis que el basocelular. Considerar riesgo por radiación UV e inmunosupresión.
• Carcinoma sebáceo: engrosamiento amarillento, pérdida de pestañas, chalazión recurrente o blefaroconjuntivitis unilateral resistente; requiere alta sospecha. Melanoma: lesión pigmentada cambiante, asimétrica o de colores irregulares; también puede ser poco pigmentada.

Evaluación y decisiones en atención inicial

• Historia: tiempo de aparición, cambio reciente, sangrado espontáneo, síntomas sensitivos, exposición solar, inmunosupresión y antecedentes de cáncer cutáneo. Examinar ambos párpados, canto medial, conjuntiva tarsal cuando proceda y ganglios regionales si existe sospecha.
• Signos de derivación prioritaria: crecimiento progresivo, ulceración persistente, destrucción del borde, madarosis -pérdida de pestañas-, fijación, sangrado o recurrencia tras resección. Déficit de sensibilidad, dolor neuropático, proptosis o limitación ocular sugieren extensión y aceleran la evaluación.
• Conducta: registrar ubicación y tamaño y derivar a oftalmología/oculoplastia para biopsia planificada. Evitar cauterizar, congelar o curetear una lesión sospechosa antes de obtener diagnóstico; puede destruir la muestra y dificultar delimitar el tumor.

Tratamiento definitivo y prevención

• Confirmación: la histología define el tipo tumoral y guía la extensión del tratamiento. Según lesión se utiliza resección con control de márgenes, cirugía de Mohs u otras estrategias; la reconstrucción debe preservar cierre palpebral, vía lagrimal y protección de la córnea.
• Seguimiento: buscar recurrencias y nuevas lesiones; mantener fotoprotección con gafas UV y sombrero. Una lesión aparentemente benigna puede observarse cuando el diagnóstico es seguro, pero cambios posteriores requieren nueva evaluación. En niños, una masa que tapa el eje visual también merece atención por riesgo de ambliopía, aun si no parece maligna.

Una lesión conjuntival no equivale a un tumor de párpado

• Localizar: la conjuntiva recubre esclera anterior y cara interna de los párpados. Sus tumores incluyen nevos, papilomas, neoplasia escamosa de superficie, melanoma y linfoma. No debe trasladarse sin más la frecuencia de carcinoma basocelular de piel palpebral a conjuntiva.
• Historia y examen: cambio reciente, crecimiento, irritación, sangrado, exposición solar, inmunosupresión y cáncer previo. Examinar extensión, relación con limbo/córnea, vascularización y pigmentación; evertir párpados cuando corresponda. Fotografiar y medir permite comparar, sin sustituir histología cuando es necesaria.

Patrones orientadores

• Nevo: lesión de larga evolución, a menudo delimitada y con pequeños quistes intralesionales; puede ser pigmentada o no. Un cambio merece evaluación, aunque no todo crecimiento sea maligno. La pigmentación nueva unilateral en un adulto necesita caracterización especializada.
• Neoplasia escamosa de superficie ocular: masa limbar gelatinosa, papiliforme o blanquecina por queratina; abarca displasia y carcinoma escamoso. Puede confundirse con pterigión o conjuntivitis crónica; superficie irregular, leucoplasia y vasos nutricios incrementan la sospecha.
• Melanoma y linfoma: melanoma puede ser nodular o difuso, pigmentado o amelanótico, y surgir sobre melanosis adquirida o de novo. El linfoma suele formar una lesión subepitelial rosada, tipo parche salmón, indolora. Ambos requieren diagnóstico y evaluación de extensión.

Derivar antes de destruir la lesión

• Alarmas: crecimiento documentado, nodularidad nueva, sangrado, fijación, vasos nutricios prominentes, invasión corneal o localización atípica en fórnix/conjuntiva palpebral. Una lesión rosada sin pigmento también puede ser maligna; no basar tranquilidad solamente en el color.
• Conducta inicial: derivación prioritaria a oftalmología, idealmente con experiencia en superficie/oncología ocular. Evitar cauterización, crioterapia o biopsia improvisada antes de planificar la técnica; una manipulación inadecuada puede dificultar la evaluación y el tratamiento posterior.
• Confirmación: la biomicroscopía y técnicas de imagen de superficie ayudan a delimitar; la histopatología diferencia entidades y grado de invasión. El especialista define biopsia excisional, incisional o mapeo según tipo y extensión; no todas las lesiones reciben la misma técnica.

Tratamiento y seguimiento por diagnóstico

• Benigna: observación documentada cuando la apariencia es típica y estable, o resección seleccionada. Neoplasia escamosa: puede requerir cirugía y tratamientos tópicos antineoplásicos especializados. Melanoma: resección oncológica planificada y evaluación regional/sistémica; linfoma: biopsia y estudio hematológico.
• Continuidad: explicar necesidad de controles por recurrencia o lesiones multifocales. Promover protección UV. El médico general identifica sospecha, registra visión y deriva; no indica quimioterapia ocular ni un tratamiento destructivo basado sólo en semejanza con un tumor cutáneo.