Guía esencial de estudio · Neurología - Eunacom

Ordenar el problema antes de pedir exámenes

• Tiempo: inicio en segundos/minutos orienta a vascular o crisis; horas/días a inflamación, infección o tóxico-metabólico; semanas/meses a tumor o degeneración. La velocidad orienta, pero no confirma la causa.
• Síndrome: precisar conciencia, lenguaje, fuerza, sensibilidad, coordinación, marcha y pares craneales. Registrar inicio, último momento conocido sin déficit, progresión, medicamentos, anticoagulantes y situación funcional previa.
• Localización: decidir entre corteza, sustancia blanca, tronco, cerebelo, médula, raíz, nervio, unión neuromuscular y músculo. Una etiqueta como debilidad no localiza por sí sola.
• Prioridad: déficit focal súbito, cefalea explosiva, fiebre con alteración de conciencia, convulsión prolongada, debilidad respiratoria o compresión medular exigen evaluación inmediata.

Exploración dirigida y reproducible

• Estado mental: alerta, orientación, atención, memoria, comprensión, denominación, repetición y ejecución de gestos. Separar afasia, disartria y barreras auditivas o idiomáticas.
• Pares craneales: agudeza/campos visuales, pupilas y fondo de ojo; movimientos oculares, cara/sensibilidad facial, audición, voz, elevación de paladar, hombros y lengua. No realizar reflejo oculocefálico si puede haber lesión cervical.
• Motor: trofismo, movimientos involuntarios, tono, fuerza comparativa proximal/distal, pronación, reflejos y respuesta plantar. Escala MRC: 0 sin contracción; 1 contracción sin movimiento; 2 movimiento con gravedad eliminada; 3 vence gravedad; 4 vence resistencia menor de la normal; 5 normal.
• Sensitivo y coordinación: tacto, dolor, vibración y posición; dedo-nariz, talón-rodilla, movimientos alternantes. Explorar marcha y Romberg solo cuando sea seguro; el cierre ocular que empeora el equilibrio sugiere dependencia visual, no define por sí solo una enfermedad.

Elegir la prueba que responde la pregunta

• TC sin contraste: rápida para hemorragia, trauma, hidrocefalia y efecto de masa. Una TC normal no excluye infarto temprano, lesión posterior pequeña ni encefalitis.
• RM: mejor detalle de fosa posterior, médula, desmielinización, tumor y lesión axonal. Angio-TC/RM estudia arterias; veno-TC/RM si se sospecha trombosis venosa.
• EEG: apoya clasificación de crisis y detecta estado epiléptico no convulsivo. Un EEG interictal normal no descarta epilepsia.
• Electromiografía/conducción: ayudan a diferenciar neuropatía, miopatía y alteración de unión neuromuscular; se solicitan según síndrome. Punción lumbar: infección/inflamación o presión, una vez evaluada su seguridad.

Reconocer y estabilizar

• Conciencia: incluye nivel de alerta y contenido mental. Somnolencia: despierta con voz; estupor/sopor: requiere estímulo intenso; coma: no despierta ni obedece. Puede haber respuestas reflejas en coma, por lo que no equivale a ausencia de cualquier movimiento.
• ABCDE: pedir ayuda, permeabilizar vía aérea, evaluar ventilación y circulación, monitorizar, acceso venoso, temperatura y glicemia capilar inmediata. Proteger columna cervical si trauma.
• Vía aérea: Glasgow ≤8 es una señal fuerte para evaluación y protección avanzada, especialmente en TEC; decidir además por reflejos protectores, oxigenación, ventilación y evolución. No esperar una cifra si la vía aérea falla.
• Causas reversibles urgentes: hipoglicemia, hipoxia, hipercapnia, intoxicación opioide, convulsión persistente, sepsis y trastornos electrolíticos. Corregir glucosa baja sin demora; aportar tiamina parenteral si riesgo de déficit, sin retrasar glucosa. Naloxona si depresión respiratoria compatible con opioides, titulada para recuperar ventilación.

Glasgow: registrar cada componente

Total 3-15 si todos los componentes son evaluables. Anotar E/V/M y su tendencia; si intubación, sedación o trauma impiden evaluar, consignar no evaluable y la causa, sin inventar un puntaje. Adaptar respuesta verbal a edad pediátrica.

Buscar causa estructural y sistémica en paralelo

• Estructural: hemorragia, infarto extenso o de tronco, hidrocefalia, tumor, trauma o herniación. Focalidad, anisocoria nueva y signos de tronco elevan la sospecha; pueden faltar en lesiones bilaterales.
• Difusa: tóxicos, sedantes, insuficiencia hepática/renal, alteraciones de sodio/calcio, infección, endocrinopatía, hipoxia. Pupilas simétricas no excluyen lesión estructural.
• Exámenes: glicemia, hemograma, electrolitos, calcio, función renal/hepática, gases según clínica, ECG y estudios toxicológicos dirigidos. Obtener neuroimagen urgente si focalidad, trauma, cefalea intensa, anticoagulación o causa no clara.
• Persistencia tras una crisis: distinguir fase posictal de estado epiléptico no convulsivo con EEG urgente si recuperación no ocurre como se espera. Fiebre o meningismo requiere estudio de infección y tratamiento oportuno.

Reevaluar y comunicar

• Controles seriados: Glasgow desglosado, pupilas, fuerza, constantes y respuesta a intervenciones. Documentar factores que interfieren, hora y cambio respecto de la evaluación anterior.
• Delirium: alteración aguda y fluctuante de atención/cognición; puede acompañar somnolencia o agitación. Buscar su causa, no atribuirlo de entrada a demencia o psiquiatría.
• Traslado: deterioro, vía aérea amenazada, déficit focal o diagnóstico incierto con compromiso persistente requieren hospital y equipo especializado. Evitar alimentación o medicación oral hasta comprobar seguridad de deglución.

Reconocimiento y circuito de urgencia

• Sospecha: déficit focal súbito: cara caída, pérdida de fuerza/sensibilidad, lenguaje alterado, pérdida visual, diplopía, ataxia o disfagia. Un ACV posterior puede tener NIHSS bajo y no dar hemiparesia.
• Activar código ACV: registrar último momento conocido sin síntomas, glucosa, anticoagulantes y funcionalidad previa; traslado por SAMU 131 a red resolutiva. Si despierta con déficit, la hora de despertar no equivale a hora de inicio.
• Imagen urgente: TC sin contraste para descartar hemorragia; angio-TC de cabeza/cuello si posible oclusión de gran vaso. La TC puede ser normal al comienzo del infarto. No retrasar reperfusión por estudios etiológicos no urgentes.
• Evaluación: NIHSS cuantifica déficit, pero no sustituye examen ni mide bien toda la discapacidad. Incluir conciencia, mirada, campos, cara, brazos/piernas, coordinación, sensibilidad, lenguaje, disartria y extinción; aplicar versión completa con entrenamiento.
• Imitadores: hipoglicemia, crisis con paresia de Todd, migraña con aura y trastorno funcional. La sospecha de imitador no debe retrasar descartar una lesión vascular real.

Territorios vasculares para localizar

Reperfusión del ACV isquémico

• Trombólisis IV: déficit discapacitante, hemorragia excluida y criterios clínicos/laboratorio satisfechos. Ventana habitual hasta 4,5 horas desde inicio/último momento bien; casos de inicio desconocido o ventana extendida requieren selección especializada por imagen. NIHSS bajo no excluye un déficit discapacitante.
• Dosis en adultos. Alteplasa: 0,9 mg/kg IV, máximo 90 mg; 10% en bolo y resto en 60 minutos. Tenecteplasa: alternativa de 0,25 mg/kg IV en bolo único, máximo 25 mg, según protocolo y disponibilidad. No usar dosis de infarto miocárdico. La guía AHA/ASA complementa las recomendaciones MINSAL y no garantiza disponibilidad local.
• Seguridad: excluir hemorragia, sangrado activo, presión no controlable, coagulopatía relevante y anticoagulación reciente con efecto activo, entre otras contraindicaciones. Plaquetas <100.000/µL o INR >1,7 contraindican alteplasa en el circuito habitual; anticoagulantes directos requieren evaluación específica de última dosis, función renal y pruebas disponibles.
• Trombectomía: oclusión de gran vaso y criterios de imagen/clínica; actuar lo antes posible. Selección habitual temprana hasta 6 horas y extendida hasta 24 horas en pacientes seleccionados, incluidas ciertas oclusiones posteriores y algunos infartos extensos. No descartar solo por superar 4,5 horas.
• Coordinación: trombólisis elegible no debe retrasarse mientras se organiza trombectomía; tampoco esperar su efecto antes de derivar. La elegibilidad definitiva corresponde al equipo neurovascular.

Presión arterial en el ACV agudo

Estos objetivos corresponden a situaciones distintas. Tras trombectomía, seguir protocolo neurovascular y evitar descenso intensivo rutinario a PAS <140. No aplicar una cifra única a todos los ACV.

Cuidados iniciales y antitrombóticos

• Unidad de ACV: monitorización, tratar fiebre e hipoglicemia, mantener oxigenación; oxígeno suplementario si hipoxemia, no rutinario con saturación normal. En hiperglicemia persistente usar control hospitalario moderado, evitando hipoglicemia. Tamizar deglución antes de agua, comida o comprimidos.
• Aspirina: después de excluir hemorragia; MINSAL describe carga de 250 mg en ACV isquémico/AIT sin trombólisis. Tras trombólisis evitar antitrombóticos durante primeras 24 horas y obtener neuroimagen de control antes de iniciarlos.
• Doble antiagregación: aspirina más clopidogrel durante un período corto, frecuentemente 21 días, en ACV menor no cardioembólico o AIT de alto riesgo seleccionados, tras valorar hemorragia y reperfusión. No es pauta para todos ni de duración indefinida.
• Anticoagulación: no dar heparina terapéutica rutinaria a las 48 horas. Si hay fibrilación auricular, el inicio de anticoagulante depende de tamaño de infarto, imagen, transformación hemorrágica y riesgo; se individualiza por neurología. Distinguir esta indicación de profilaxis de trombosis venosa.
• Rehabilitación: movilización segura, fonoaudiología, terapia ocupacional, prevención de aspiración/trombosis/lesiones por presión y planificación con familia. No usar anticonvulsivantes preventivos sin una indicación específica.

Hemorragia intracerebral: actuar sobre expansión y complicaciones

• Causas: hipertensión crónica, angiopatía amiloide en hemorragia lobar, anticoagulación, malformaciones y otras lesiones. La clínica no distingue con seguridad hemorragia de isquemia: necesita imagen.
• Revertir anticoagulación: suspenderla y activar reversión urgente según fármaco; antagonistas de vitamina K con complejo protrombínico más vitamina K IV, dabigatrán con idarucizumab, inhibidores Xa con estrategia específica o complejo protrombínico según disponibilidad/protocolo.
• Neurocirugía precoz: no esperar enclavamiento. Hemorragia cerebelosa con deterioro, compresión de tronco, hidrocefalia o volumen significativo puede requerir evacuación urgente; hidrocefalia puede requerir drenaje.
• Evitar daño: no administrar trombolítico ni antiagregante. Transfusión de plaquetas no es rutinaria por uso de aspirina y puede ser perjudicial fuera de indicaciones seleccionadas. Tratar crisis si ocurren y considerar EEG si conciencia alterada sin explicación.

AIT, disección y prevención secundaria

• AIT: déficit transitorio por isquemia sin infarto agudo demostrado; el criterio moderno no se reduce a menos de 24 horas. Si hay infarto en imagen, es ACV aunque se recupere. Evaluación urgente: el riesgo temprano persiste tras desaparecer síntomas.
• ABCD2: edad ≥60=1; PA inicial ≥140/90=1; debilidad unilateral=2 o alteración aislada del habla=1; duración ≥60 min=2 o 10-59 min=1; diabetes=1. Total 0-7. No usarlo solo para dar de alta, excluir causa peligrosa o decidir que un AIT puede esperar.
• Estudio etiológico: ECG/monitorización para FA, imagen arterial cervical/intracraneal, ecocardiograma y monitorización prolongada cuando corresponda. No asumir que toda isquemia o AIT proviene de FA.
• Disección: cefalea/cervicalgia nueva, Horner doloroso o déficit posterior/anterior, a veces tras trauma menor o movimiento de cuello. Solicitar angio-TC/RM y valoración urgente; ausencia de traumatismo no la descarta.
• Prevención: tratar presión, lípidos, diabetes y tabaco; estatina intensiva según etiología/riesgo, antiagregación en no cardioembólico y anticoagulación en FA apropiada. Estenosis carotídea sintomática relevante requiere valoración rápida para revascularización. Explicar signos de recurrencia y retorno inmediato.

Sospechar ante cefalea en trueno

• Presentación: dolor súbito que alcanza máxima intensidad en segundos o alrededor de un minuto, a veces durante esfuerzo o actividad sexual; puede acompañarse de vómitos, síncope, rigidez de nuca, déficit o convulsión. Puede haber examen inicialmente normal.
• Causas: la hemorragia subaracnoidea traumática acompaña al TEC. En la espontánea, buscar aneurisma roto; existen formas no aneurismáticas. No equiparar toda cefalea explosiva a HSA: también disección, trombosis venosa, vasoconstricción cerebral reversible y otras urgencias.
• Primera prueba: TC cerebral sin contraste inmediata. Estabilizar y derivar a centro neurovascular; no usar un plazo administrativo como motivo para esperar ante sospecha aguda.

Tratamiento de la HSA aneurismática

• Hospitalización crítica: vigilancia neurológica y hemodinámica continua, analgesia, control de vómitos y euvolemia. Antes de asegurar aneurisma, evitar tanto hipertensión marcada como hipotensión y variaciones bruscas; meta individualizada.
• Asegurar aneurisma temprano: tratamiento endovascular o clipado por equipo experto, idealmente dentro de 24 horas cuando sea factible. MINSAL favorece condicionalmente vía endovascular si ambas son adecuadas, considerando anatomía, paciente y experiencia del centro.
• Nimodipino: 60 mg por vía enteral cada 4 horas durante 21 días, iniciado precozmente en HSA aneurismática si tolerado. Reduce isquemia cerebral tardía y mejora resultados; vigilar hipotensión y ajustar por equipo. No confundir presentación enteral con administración IV.
• Complicaciones: resangrado, hidrocefalia, isquemia tardía/vasoespasmo, hiponatremia, convulsiones y complicaciones cardíacas. Deterioro exige TC, evaluación vascular y tratamiento de la causa; hidrocefalia puede requerir drenaje.

Vigilar y recuperar función

• Vasoespasmo: el seguimiento clínico y Doppler transcraneal pueden orientar; MINSAL sugiere complementar hallazgos positivos con imagen vascular si clínica compatible. No administrar hipervolemia profiláctica.
• Escalas: Hunt-Hess o WFNS describen gravedad clínica; Fisher modificada describe sangre en TC y riesgo de complicaciones. Ayudan a comunicar riesgo, pero no justifican negar tratamiento por sí solas.
• Rehabilitación: deglución, movilidad, cognición, ánimo y apoyo familiar. Una buena recuperación motora no excluye fatiga o déficit ejecutivo persistente.

Clasificar después de estabilizar

• ABCDE con protección cervical: evitar hipoxia e hipotensión; revisar mecanismo, anticoagulantes, pérdida de conciencia, amnesia, crisis y síntomas evolutivos. No atribuir disminución de conciencia al alcohol sin descartar lesión.
• Gravedad por Glasgow: leve 13-15, moderado 9-12 y grave ≤8, valorado tras reanimación y considerando sedación/intoxicación. Un TEC leve puede tener hemorragia intracraneal y necesitar cirugía.
• Alarma: deterioro de conciencia, déficit, anisocoria, convulsión, vómitos repetidos, cefalea progresiva, otorraquia/rinorraquia, hemotímpano, equimosis retroauricular de Battle o periorbitaria. No explorar a ciegas ni introducir sonda nasal si sospecha de fractura de base.
• Concusión: puede producir amnesia, pérdida breve de conciencia, cefalea o mareo con imagen normal. La pérdida de conciencia, amnesia o convulsión inmediatas no son automáticamente benignas: obligan a estratificar riesgo.

Cuándo obtener TC

• Adulto, TC urgente: Glasgow ≤12 inicial o <15 a las 2 horas, sospecha de fractura abierta/deprimida/base, crisis postraumática, déficit focal o más de un episodio de vómitos. Si cumple criterio, no esperar deterioro.
• Pérdida de conciencia o amnesia: suman riesgo edad ≥65, coagulopatía, mecanismo peligroso o amnesia retrógrada prolongada. Anticoagulantes y antiagregantes distintos de aspirina aislada requieren valoración específica aun sin otros criterios.
• Niños: usar regla pediátrica validada y observación según edad, mecanismo y síntomas; no extrapolar criterios adultos ni indicar TC solo por ser menor de dos años. Crisis, déficit, sospecha de maltrato, fractura o deterioro requieren evaluación urgente.
• Observación: repetir examen neurológico y constantes. Nueva somnolencia, vómitos, cefalea creciente o focalidad durante observación cambian la conducta aunque la evaluación inicial haya sido tranquilizadora.

Lesiones que no deben confundirse

La necesidad de evacuación depende del tamaño, efecto de masa, estado clínico y evolución; no todos los hematomas se operan ni es correcto esperar enclavamiento.

TEC moderado/grave y alta segura

• Derivación: TC, evaluación neuroquirúrgica y atención crítica; vía aérea avanzada cuando corresponda. Tratar hipertensión intracraneal con medidas dirigidas y vigilar presión de perfusión en centros especializados.
• Evitar: corticoides para TEC, hiperventilación preventiva sostenida y líquidos hipotónicos. La profilaxis anticonvulsivante corta puede indicarse en TEC grave según protocolo; no previene necesariamente epilepsia tardía.
• Alta en TEC leve: solo si evaluación y observación son satisfactorias, conciencia basal, supervisión fiable y sin indicación de ingreso. Entregar instrucciones escritas: volver por deterioro, crisis, déficit, vómitos repetidos o cefalea creciente.
• Recuperación: analgesia simple si corresponde, reposo relativo breve y retorno gradual a actividad/estudio. Evitar alcohol, conducción y deporte de contacto hasta recuperación y autorización pertinente; síntomas persistentes requieren reevaluación.

Reconocer un síndrome, no una causa

• Clínica: cefalea progresiva, a veces matinal o con Valsalva/decúbito, vómitos, papiledema y alteración de conciencia. Puede haber paresia del VI par. La tríada completa no es necesaria y el papiledema puede faltar en cuadros agudos.
• Causas: tumor, hematoma, edema, hidrocefalia, trombosis venosa, infección y trastornos de circulación del LCR. La presión de perfusión cerebral depende de presión arterial media menos presión intracraneal.
• Herniación: deterioro rápido, anisocoria nueva, posturas anormales o alteración respiratoria. La tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia y respiración irregular) es tardía; no esperar a que aparezca.

Medidas iniciales ante deterioro

• Actuar: soporte vital, cabeza alineada y cabecera elevada si tolerancia hemodinámica, evitar hipoxia/hipotensión, tratar fiebre, dolor y crisis. Pedir ayuda neurocrítica/neuroquirúrgica e imagen urgente.
• Terapia osmótica: solución salina hipertónica o manitol en situaciones seleccionadas, con monitorización de sodio, osmolaridad, riñón y volumen; es una medida puente, no tratamiento etiológico.
• Ventilación: mantener normocapnia; hiperventilación breve solo como rescate ante herniación inminente mientras se obtiene control definitivo, con monitorización. Hiperventilar de rutina puede reducir perfusión cerebral.
• Resolver causa: evacuación de hematoma, drenaje de hidrocefalia, cirugía descompresiva u otro manejo especializado. Corticoides sirven en ciertos edemas tumorales, no como tratamiento general de TEC o hemorragia.
• No puncionar: ante sospecha de masa con efecto de presión o herniación, una PL puede ser peligrosa. La TC normal por sí sola no elimina todas las contraindicaciones clínicas.

Hipertensión intracraneal idiopática

• Perfil: frecuente en mujeres con obesidad, pero posible en otros grupos. Cefalea, oscurecimientos visuales, tinnitus pulsátil y papiledema; amenaza la visión y no debe llamarse benigna.
• Diagnóstico: excluir masa/hidrocefalia y trombosis venosa con imagen apropiada; después, PL segura con LCR de composición normal y presión de apertura elevada, habitualmente >25 cm de agua en adulto, interpretada en contexto y posición correcta.
• Buscar causas secundarias: fármacos como tetraciclinas/retinoides, anemia y enfermedad venosa, entre otras. Revisar diagnóstico si presentación atípica.
• Tratamiento: reducción de peso cuando corresponde y acetazolamida, con vigilancia de efectos adversos y función renal/electrolitos. Seguimiento de campos visuales y papila; pérdida visual rápida requiere tratamiento quirúrgico especializado. PL repetidas no son estrategia crónica habitual.

Lesión expansiva: clínica compartida

• Sospecha: cefalea progresiva, déficit focal, cambios de personalidad, crisis de inicio reciente o signos de hipertensión intracraneal. Una crisis focal puede ser la primera manifestación.
• Imagen: RM con contraste suele caracterizar mejor; TC urgente si inestabilidad o acceso inmediato. Evaluar masa, edema, desviación de línea media, hidrocefalia y otras lesiones.
• Absceso: considerar infección dental/ORL, endocarditis, inmunosupresión, trauma o neurocirugía. La fiebre puede faltar; una lesión con realce en anillo no distingue por sí sola absceso de tumor o toxoplasmosis.
• No PL rutinaria: baja utilidad ante absceso y riesgo si efecto de masa. Involucrar neurocirugía e infectología/oncología según sospecha.

Tumor cerebral: diagnóstico y principios terapéuticos

• Tipos orientadores: metástasis, gliomas y meningiomas son diagnósticos importantes en adultos; la localización y edad modifican probabilidades. Confirmación histológica/molecular cuando corresponde, por equipo especializado.
• Manejo: resección o biopsia, radioterapia y tratamiento sistémico según tipo, extensión y estado funcional; algunos tumores permiten vigilancia. No toda lesión requiere la misma combinación.
• Edema sintomático: dexametasona puede aliviar edema vasogénico según indicación; coordinar antes de usarla si se sospecha linfoma y es seguro, porque puede afectar rendimiento de biopsia.
• Soporte: tratar crisis si ocurren, rehabilitar déficits, atender dolor, nutrición y necesidades familiares. Cuidados paliativos pueden acompañar tratamientos activos.

Absceso: controlar infección y foco

• Confirmación: RM con difusión y contraste; hemocultivos y muestra por aspiración/drenaje cuando factible para microbiología. Estudiar puerta de entrada y riesgo inmunológico.
• Antimicrobianos: en comunitario inmunocompetente, cefalosporina de tercera generación más metronidazol es un esquema empírico frecuente; adaptar a cultivos, alergias, foco y resistencia. Posneurocirugía o inmunosupresión exige cobertura diferente y especialista.
• Tiempo y drenaje: tratamiento IV prolongado, habitualmente 6-8 semanas, con seguimiento clínico/radiológico e intervención cuando indicada. En sepsis, deterioro o riesgo de herniación, no retrasar antibióticos esperando una muestra.
• Complicaciones: ruptura ventricular, crisis, hidrocefalia y herniación. Corticoides solo si edema grave/amenaza de herniación según equipo; no profilaxis antiepiléptica universal sin crisis.

Una sospecha que exige actuar

• Clínica: fiebre, cefalea, rigidez de nuca y alteración mental; puede haber fotofobia, vómitos o crisis. Kernig y Brudzinski apoyan, pero su ausencia no excluye. Lactantes, mayores e inmunodeprimidos pueden no tener meningismo.
• Sepsis meningocócica: púrpura/petequias, shock o deterioro acelerado, con o sin meningitis. Estabilizar, aislar por gotitas y administrar antibióticos tempranos; la ausencia de exantema no descarta.
• Muestras: hemocultivos y laboratorio antes del antibiótico si no lo retrasan. PL temprana si es segura; si no puede realizarse de inmediato, tratar y completar después.
• Chile: activar notificación y coordinación epidemiológica ante enfermedad meningocócica sospechada. La guía MINSAL enfatiza antibiótico precoz; no esperar PCR, traslado, TC o cultivo para tratar un caso probable.

Punción lumbar e imagen: seleccionar, no automatizar

• Sin señales de riesgo: no se requiere TC rutinaria antes de PL. Obtener celularidad/diferencial, proteínas, glucosa con glicemia simultánea, Gram, cultivo y PCR según disponibilidad.
• Imagen antes y PL diferida: focalidad nueva, convulsión de nueva aparición en adultos, pupilas anormales, conciencia muy deprimida o en descenso, papiledema, sospecha de masa u otras condiciones de riesgo como inmunosupresión grave. En niños, las crisis se valoran según contexto. La indicación exacta se ajusta al contexto; una TC normal no vuelve segura toda PL.
• Estabilizar antes: vía aérea, ventilación, shock, crisis no controladas y riesgo hemorrágico. Evitar PL con infección local, púrpura extensa rápidamente progresiva o signos de herniación.
• Secuencia si se difiere: estabilización y muestras sanguíneas sin demora relevante, antibióticos y corticoide cuando indicado, imagen y PL cuando sea segura. No dejar al paciente sin tratamiento mientras espera TC.

Tratamiento empírico según contexto

Las dosis expuestas son de referencia para el escenario indicado: ajustar por función renal, alergia, peso, edad y microorganismo. Desescalar tras cultivos y susceptibilidad; duración depende de etiología y complicaciones.

Tratamiento dirigido y corticoides

• Gram y etiología: neumococo es diplococo grampositivo; meningococo diplococo gramnegativo; H. influenzae cocobacilo gramnegativo; E. coli bacilo gramnegativo; Listeria bacilo grampositivo. La morfología orienta sin reemplazar cultivo/PCR.
• Dirigido: ceftriaxona/cefotaxima para patógenos susceptibles; neumococo resistente puede necesitar vancomicina combinada. Penicilina en meningococo solo si susceptibilidad confirmada. Listeria requiere ampicilina u opción específica por infectología.
• Dexametasona: administrar antes o junto a primera dosis antibiótica cuando indicada, sin retrasar antibiótico. Adulto con meningitis bacteriana probable: pauta habitual 10 mg IV cada 6 h, hasta 4 días, reevaluada por etiología. Niños requieren pauta por peso y contexto.
• Diferenciar recomendaciones: MINSAL describe dexametasona 0,15 mg/kg IV cada 6 h por 48 h en meningitis meningocócica pediátrica. La duración y continuidad de corticoide en otras meningitis siguen etiología y protocolo; no confundir con hidrocortisona por shock refractario.
• Subaguda: sospechar tuberculosis o criptococo ante evolución prolongada, inmunosupresión y LCR compatible; solicitar pruebas específicas e iniciar manejo dirigido especializado. No tratarlas como meningitis viral por predominio linfocitario.

Contactos y seguimiento

• Contactos meningococo: convivientes y exposición directa a secreciones orales/respiratorias, incluido manejo de vía aérea sin protección. El contacto casual no basta. Coordinar profilaxis precoz con epidemiología sin esperar cultivo faríngeo; vacunación no reemplaza la profilaxis indicada.
• Opciones de referencia: rifampicina en adulto 600 mg VO cada 12 h por 2 días; desde un mes 10 mg/kg por dosis, máximo 600 mg, cada 12 h por 2 días. Menores de un mes requieren pauta específica y experto. Revisar interacciones y evitar rifampicina en embarazo para esta indicación.
• Ceftriaxona IM: referencia CDC de 125 mg en menores de 15 años y 250 mg desde 15 años, dosis única; opción habitual en embarazo. Ciprofloxacino adulto 500 mg VO una vez solo si susceptibilidad/localidad lo permite y sin embarazo. Son esquemas de profilaxis, no dosis de tratamiento de meningitis.
• Adaptación chilena: MINSAL contempla distintas opciones según grupo, incluida azitromicina en contactos pediátricos; seleccionar con epidemiología y alerta vigente, especialmente por resistencia a quinolonas.
• Hib: profilaxis a contactos definidos por salud pública, en particular hogares con menores insuficientemente inmunizados o inmunodeprimidos. Rifampicina 20 mg/kg VO una vez al día, máximo 600 mg, por 4 días; menor de un mes 10 mg/kg/día. No extender automáticamente a todo contacto de cualquier H. influenzae.
• Después: evaluar audición, desarrollo/cognición, secuelas neurológicas y vacunas. Meningococo exige precauciones de gotitas hasta completar 24 h de tratamiento efectivo.

Reconocer afectación del parénquima

• Clínica: alteración mental, conducta o conciencia, con fiebre, crisis y/o focalidad. Puede coexistir meningismo. Una encefalitis viral puede ser grave; no es una meningitis bacteriana más leve.
• Herpes simple: sospechar ante cambios conductuales, afasia, crisis o compromiso de conciencia, con afectación temporal en RM. Puede ocurrir a cualquier edad y sin lesiones cutáneas.
• Diferenciales: causas metabólicas/tóxicas, ACV, estado epiléptico no convulsivo, tumor y encefalitis autoinmune. Síntomas psiquiátricos de evolución rápida con crisis, disautonomía o movimientos anormales requieren estudio orgánico.

Estudio urgente sin retrasar aciclovir

• RM: preferida para parénquima; TC si se requiere descartar lesión urgente o RM no disponible. EEG ante crisis o conciencia persistentemente alterada.
• LCR: PL cuando segura, con celularidad, proteínas, glucosa, microbiología y PCR de VHS/VZV según sospecha. Puede haber eritrocitos en herpes, pero no son obligatorios ni específicos.
• PCR negativa temprana: no excluye herpes si sospecha es alta. Mantener tratamiento y repetir PCR de LCR en 3-7 días según equipo; no suspender automáticamente por una prueba inicial negativa.
• Otros agentes: enterovirus, arbovirus y otros según edad, estación, viajes e inmunidad. Encefalitis autoinmune requiere estudio dirigido de anticuerpos y neoplasia, después de valorar infecciones tratables.

Tratamiento y seguimiento

• Aciclovir IV precoz: adulto con sospecha de encefalitis herpética y función renal normal, 10 mg/kg cada 8 h; ajustar a función renal y peso según protocolo. Hidratar y vigilar riñón. No esperar confirmación por PCR.
• Duración: herpes confirmado habitualmente 14-21 días en adulto, individualizada; neonatos, inmunodeprimidos y persistencia viral requieren manejo específico. Pediatría necesita dosificación por edad/peso propia.
• Soporte: controlar crisis, vía aérea, temperatura, electrolitos y presión intracraneal; cubrir meningitis bacteriana simultáneamente si no se ha excluido. Los enterovirus suelen requerir soporte, pero gravedad e inmunodepresión modifican conducta.
• Rehabilitación: memoria, lenguaje, epilepsia, conducta y apoyo a familia. El alta no termina el seguimiento de secuelas cognitivas.

Reconocer el patrón

• Dolor típico: Opresivo, bilateral, como banda; intensidad leve o moderada, a menudo occipital con extensión cervical. Puede haber sensibilidad pericraneal, pero la contractura no es obligatoria ni demuestra por sí sola el diagnóstico.
• Criterios episódicos: Al menos diez episodios de 30 minutos a siete días; al menos dos: bilateral, opresiva, leve/moderada y sin agravamiento por actividad habitual.
• Síntomas acompañantes: Sin náuseas ni vómitos; como máximo fotofobia o fonofobia, no ambas. El patrón clínico debe carecer de una explicación secundaria mejor.
• Frecuencia: Infrecuente: menos de un día mensual. Frecuente: 1-14 días/mes durante más de tres meses. Crónica: al menos 15 días/mes durante más de tres meses; pueden existir náuseas leves.

Antes de clasificar como primaria

• Historia dirigida: Inicio, velocidad de aparición, frecuencia, duración, síntomas asociados, sueño, estrés, medicamentos y días de analgesia. Explorar neurología, presión, fondo de ojo cuando proceda y región cervical.
• Alarmas: Cefalea explosiva, fiebre/meningismo, déficit focal, crisis, papiledema, cáncer/inmunosupresión, embarazo/puerperio, inicio después de los 50 años o cambio progresivo exigen buscar causa secundaria.
• Patrón atípico: Dolor desencadenado por esfuerzo/Valsalva, claramente posicional o que empeora en decúbito requiere evaluación. Una exploración normal no neutraliza una historia de alarma.
• Imágenes: No se requieren de rutina ante patrón típico estable y examen normal. Elegir estudio por sospecha clínica; no solicitarlo solo para tranquilizar.

Aliviar sin cronificar

• Medidas iniciales: Pausa, hidratación si corresponde, regularidad de comidas y sueño, actividad física y manejo del estrés; tratar factores musculoesqueléticos identificados.
• Adultos: Paracetamol 1.000 mg o ibuprofeno 400 mg oral como dosis inicial, según contraindicaciones. Ajustar límites diarios a formulación, hígado, riñón y riesgo digestivo/cardiovascular.
• Evitar: Opioides, combinaciones con barbitúricos y escalada diaria de analgésicos. Triptanes no son tratamiento específico de la cefalea tensional.
• Diario: Registrar días de cefalea y de cada analgésico; el sobreuso puede mantener el dolor incluso cuando comenzó como cefalea primaria.

Prevención y control

• Cuándo considerar: Cefalea frecuente o crónica con discapacidad, tratamiento agudo insuficiente o riesgo de sobreuso. Integrar medidas conductuales y ejercicio antes de acumular fármacos.
• Amitriptilina: Opción preventiva en cefalea tensional crónica: iniciar habitualmente 10 mg por la noche y titular lentamente según respuesta y tolerancia. Revisar somnolencia, efectos anticolinérgicos y riesgo de conducción cardíaca.
• Selección: Valproato y flunarizina no constituyen prevención universal de cefalea tensional. Diferenciar migraña coexistente y derivar si el diagnóstico o la respuesta son inciertos.
• Seguimiento: Evaluar discapacidad, frecuencia y consumo de rescate; no juzgar un preventivo por una sola toma. Revisar adherencia y tolerancia antes de aumentar tratamiento.

Diagnóstico clínico y frecuencia

• Sin aura: Al menos cinco ataques de 4-72 horas sin tratamiento eficaz. Exigir dos: unilateralidad, carácter pulsátil, intensidad moderada/severa o agravamiento con actividad habitual.
• Acompañantes: Además, náuseas/vómitos o fotofobia y fonofobia. Puede ser bilateral o no pulsátil: integrar criterios, no una característica aislada.
• Localización: Frecuentemente frontotemporal, frontoparietal o retroocular. Examinar si existen cambios del patrón, fiebre, focalidad o signos oculares.
• Crónica: Cefalea al menos 15 días/mes durante más de tres meses, con rasgos migrañosos al menos ocho días/mes. Cuantificar simultáneamente sobreuso de medicamentos.

Aura y diagnósticos que no se deben perder

• Aura: Al menos dos episodios de síntomas neurológicos totalmente reversibles, habitualmente visuales, sensitivos o del lenguaje. Puede preceder, acompañar o aparecer sin cefalea.
• Criterios temporales: Exigir al menos tres: progresión gradual ≥5 minutos, síntomas sucesivos, cada síntoma de 5-60 minutos, unilateralidad, fenómeno positivo y cefalea acompañante o dentro de 60 minutos.
• Matices: Los síntomas motores pueden durar hasta 72 horas y requieren clasificación específica. El tiempo de varios síntomas sucesivos no equivale al de uno solo.
• Alarma vascular: Primer déficit, inicio brusco, pérdida visual monocular, alteración persistente o aura motora/atípica exigen descartar ACV u otra causa; no asumir aura por antecedente de migraña.
• Alarma ocular: Dolor periocular con ojo rojo, visión reducida/halos, córnea opaca o pupila semidilatada poco reactiva sugiere cierre angular agudo: urgencia oftalmológica.

Crisis en adultos: tratamiento precoz

• Entorno: Reposo breve en ambiente tranquilo y oscuro; corregir deshidratación si existe. Tratar al inicio de la fase dolorosa, evitando esperar a que sea incapacitante.
• Primera opción: Paracetamol 1.000 mg o un AINE, por ejemplo ibuprofeno 400 mg oral, si son apropiados. No combinar varios AINE; considerar riesgo renal, digestivo, cardiovascular y gestación.
• Triptán: Sumatriptán 50-100 mg oral cuando está indicado; si hubo respuesta y recurre, repetir tras al menos dos horas. Máximo oral 200 mg/24 horas. Puede combinarse con un AINE.
• Precauciones: Evitar triptanes en cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular o HTA no controlada; revisar ficha en aura hemipléjica/troncoencefálica. No combinarlos con ergotamínicos u otro triptán dentro de 24 horas.
• Náuseas/vómitos: Considerar antiemético y vía no oral si impiden absorción. Metoclopramida 10 mg IV lenta es una opción hospitalaria adulta; vigilar acatisia/distonía y contraindicaciones.
• No rutinarios: Ergotamina no es rescate de primera elección actual; opioides, barbitúricos y benzodiazepinas no constituyen tratamiento habitual de la migraña.

Prevención individualizada

• Indicación: Ataques frecuentes o discapacitantes, mala respuesta/contraindicación a rescates o sobreuso. Decidir con la persona según días afectados, preferencias y comorbilidad, sin un número aislado obligatorio.
• Opciones: Propranolol, topiramato o amitriptilina según perfil. Propranolol requiere cautela en asma/bradicardia; amitriptilina puede favorecer sueño pero causa sedación y efectos anticolinérgicos.
• Topiramato: Titular lentamente; advertir parestesias, dificultades cognitivas y litiasis. No usar como prevención migrañosa durante el embarazo; establecer prevención del embarazo cuando corresponda.
• Otras alternativas: Flunarizina, donde esté disponible, puede causar aumento de peso, depresión y parkinsonismo. Evitar valproato como elección rutinaria en personas con posibilidad de embarazo por su riesgo fetal.
• Especialidad: Terapias dirigidas a CGRP y, en migraña crónica seleccionada, toxina botulínica según indicación, disponibilidad y respuesta previa. No sustituyen la revisión del sobreuso.
• Evaluación: Diario de cefalea, sueño, actividad y desencadenantes propios. Revisar eficacia tras una prueba suficiente a dosis tolerada; no eliminar indiscriminadamente alimentos sin relación demostrada.

Estado migrañoso

• Definición: Ataque debilitante que persiste más de 72 horas, parecido a ataques previos salvo duración/intensidad; se admiten remisiones de hasta 12 horas por sueño o medicación.
• Evaluación: Descartar cefalea secundaria, deshidratación y sobreuso. Un dolor que no cede a una primera tableta no cumple por sí solo esta definición.
• Manejo supervisado: Antiemético y tratamiento antimigrañoso/AINE por vía adecuada; fluidos si hay déficit. Individualizar combinaciones y contraindicaciones en urgencia o neurología.
• Corticoide: Dexametasona puede usarse en protocolos seleccionados para reducir recurrencia después del tratamiento urgente; no reemplaza el rescate ni justifica cursos repetidos sin reevaluación.
• Refractariedad: Reevaluar causa y derivar para tratamiento especializado. No escalar a sedación con opioides, barbitúricos o benzodiazepinas como pauta estándar.

Cefalea por sobreuso de medicamentos

• Reconocer: Cefalea ≥15 días/mes en persona con cefalea previa y sobreuso regular durante más de tres meses. Puede coexistir con migraña crónica.
• Umbrales: Triptanes, ergotamínicos, opioides o analgésicos combinados: ≥10 días/mes. Paracetamol o AINE simples: ≥15 días/mes, considerando el consumo acumulado de la clase.
• Intervenir: Explicar el mecanismo, acordar retirada y comenzar/ajustar prevención. No sustituir el fármaco sobreusado por otro analgésico todos los días.
• Retirada: En general abrupta para triptanes y analgésicos simples; opioides, barbitúricos o benzodiazepinas requieren descenso y supervisión por riesgo de abstinencia. Anticipar empeoramiento transitorio y seguimiento.
• Prevención práctica: Limitar rescates idealmente a no más de dos días por semana. Este consejo reduce riesgo, pero no reemplaza los umbrales diagnósticos mensuales.

Reconocer una cefalea trigémino-autonómica

• Ataque: Dolor orbitario, supraorbitario o temporal estrictamente unilateral, muy intenso, de 15-180 minutos sin tratamiento. Para el diagnóstico definido se requieren al menos cinco ataques.
• Frecuencia: Desde un ataque cada dos días hasta ocho diarios, agrupados en períodos. El ritmo y los períodos libres ayudan a diferenciarla de migraña.
• Acompañantes: Lagrimeo, ojo rojo, rinorrea/congestión nasal, edema palpebral, sudoración facial, miosis o ptosis ipsilaterales; también puede predominar agitación/inquietud.
• Conducta: La persona suele caminar inquieta; en migraña frecuentemente busca quietud. Es una pista clínica, no un criterio suficiente por sí solo.

Diferenciar dolor orbitario peligroso

• Glaucoma agudo: Dolor con visión borrosa/halos, córnea turbia y pupila semidilatada poco reactiva exige atención oftalmológica inmediata. No clasificar cualquier ojo rojo doloroso como racimos.
• Presentación nueva: Confirmación por neurología; considerar RM para excluir lesiones estructurales según evaluación, especialmente si hay signos atípicos o déficit persistente.
• Horner persistente: Ptosis/miosis fuera de ataques, sobre todo de inicio reciente con dolor cervical, requiere excluir disección carotídea y otras causas.

Abortar rápidamente el ataque

• Oxígeno: Oxígeno al 100%, al menos 12 L/min mediante mascarilla con reservorio y sin reinhalación durante unos 15 minutos. Iniciar al comienzo del ataque; revisar seguridad contra incendio.
• Sumatriptán: Alternativa: 6 mg subcutáneo en adulto; repetir solo si corresponde tras al menos una hora, máximo 12 mg/24 horas. Aplican contraindicaciones cardiovasculares y de otros vasoconstrictores.
• Vía rápida: El tratamiento oral suele ser demasiado lento. Si no puede usarse inyección, considerar triptán nasal según indicación y acceso.
• Desencadenante: Evitar alcohol durante el período activo; no sustituir tratamiento por analgesia oral repetida.

Prevenir y vigilar

• Verapamilo: Preventivo habitual; una pauta inicial especializada es 80 mg oral cada ocho horas. ECG basal y después de aumentos por riesgo de bloqueo/bradicardia; titular según respuesta.
• Tratamiento puente: Corticoide por curso breve o bloqueo del nervio occipital en pacientes seleccionados mientras actúa el preventivo. No pautar prednisona como rescate repetido tres veces por semana.
• Seguimiento: Evaluar frecuencia, respuesta y tolerancia; las dosis altas de verapamilo y alternativas como litio requieren supervisión especializada.

Reconocer dolor neuralgiforme

• Patrón: Descargas eléctricas, lancinantes, intensas y unilaterales, de fracción de segundo a dos minutos, en una o más divisiones del trigémino; pueden repetirse en salvas.
• Territorios: V1 oftálmico, V2 maxilar y V3 mandibular. V2/V3 son frecuentes; el nervio nasociliar es una rama de V1, no su denominación completa.
• Desencadenantes: Roce facial, afeitarse, hablar, masticar o cepillarse los dientes. Puede coexistir dolor continuo de fondo entre descargas.
• Exploración: A menudo normal en la forma clásica; déficit sensitivo, bilateralidad, comienzo joven o signos neurológicos aumentan la sospecha secundaria, pero su ausencia no la excluye.

Buscar causa y evitar procedimientos innecesarios

• Estudio: RM cerebral con secuencias dirigidas al trigémino para investigar compresión neurovascular, esclerosis múltiple, tumor u otra lesión. No reservar imágenes solo para pacientes con déficit.
• Clasificación: Clásica cuando existe compresión neurovascular con cambios morfológicos; secundaria por enfermedad identificada; idiopática si no se demuestra explicación. Un contacto vascular incidental no basta.
• Diferenciales: Patología dental, articulación temporomandibular, cefaleas trigémino-autonómicas y neuropatía posherpética. Evitar extracciones dentales sin lesión odontológica demostrada.

Tratamiento farmacológico

• Carbamazepina: Primera línea: iniciar 100 mg oral cada 12 horas y titular según respuesta/tolerancia; máximo habitual 1.200 mg/día. No es un analgésico a demanda.
• Seguridad: Controlar hemograma, función hepática, sodio e interacciones. Suspender y evaluar rash importante o síntomas de hipersensibilidad; considerar HLA-B*1502 antes de inicio en ascendencias de riesgo.
• Alternativas: Oxcarbazepina también es primera línea; vigilar hiponatremia. Gabapentina, pregabalina, baclofeno o lamotrigina pueden utilizarse si fracasa/no tolera primera línea, según especialista.
• Interacciones: Carbamazepina induce enzimas y puede reducir eficacia anticonceptiva; revisar medicamentos y embarazo. Titular con cautela en mayores por mareos y caídas.

Refractariedad y otras neuralgias

• Derivación: Dolor que impide comer/beber, efectos adversos o control insuficiente exige evaluación especializada. Ofrecer alternativas quirúrgicas antes de acumular fármacos ineficaces.
• Cirugía: Descompresión microvascular si existe compresión apropiada y la persona es candidata; técnicas ablativas o radiocirugía según anatomía, riesgo y preferencias.
• Neuralgia occipital: Dolor posterior cervical/retroauricular hacia cuero cabelludo en territorio de nervios occipitales; diferenciar cefalea cervicogénica y causas secundarias.
• Glosofaríngea: Descargas en base de lengua, faringe o oído provocadas por deglución/habla; síncope asociado requiere evaluación urgente. No atribuir todo dolor faríngeo a infección.

Cuándo una crisis implica epilepsia

• Definición ILAE: Dos crisis no provocadas o reflejas separadas por más de 24 horas; o una crisis no provocada con riesgo de recurrencia ≥60% en diez años; o un síndrome epiléptico definido.
• EEG: Una primera crisis más cualquier alteración del EEG no basta automáticamente. Integrar hallazgos epileptiformes, etiología, síndrome e historia para estimar recurrencia.
• Causas: Estructurales, genéticas, infecciosas, metabólicas, inmunes o desconocidas; pueden coexistir. Genética no equivale siempre a herencia autosómica dominante ni exige antecedente familiar.
• Distinción: Una crisis aguda por hipoglicemia, trastorno electrolítico o lesión reciente no demuestra predisposición epiléptica permanente. Tratar y clasificar la causa antes de etiquetar.

Describir la crisis antes de elegir un fármaco

• ILAE 2025: Cuatro clases: focal, generalizada, desconocida respecto de focal/generalizada y no clasificada. En focales y de clase desconocida describir conciencia preservada o alterada cuando sea evaluable.
• Focal: Manifestaciones motoras, sensitivas, autonómicas, cognitivas o conductuales; puede haber automatismos y alteración de conciencia. Puede evolucionar a tónico-clónica bilateral.
• Tónico-clónica: Rigidez seguida de sacudidas rítmicas y recuperación posictal. La posición exacta de extremidades no es requisito; inicio focal puede pasar inadvertido.
• Otras manifestaciones: Tónica: aumento sostenido del tono. Clónica: sacudidas rítmicas. Mioclónica: sacudidas muy breves. Atónica: pérdida brusca de tono y caída; puede lesionar.
• Ausencia: Interrupción breve y abrupta de actividad/respuesta, a menudo con inicio y fin rápidos; requiere correlación clínica y EEG. No toda desconexión es una ausencia.

Tratamiento de mantenimiento según síndrome

• Principio: Preferir inicialmente monoterapia seleccionada por tipo de crisis, comorbilidad, interacciones y reproducción. Titular y asegurar adherencia; no iniciar un esquema único para toda convulsión.
• Focales: Lamotrigina o levetiracetam son opciones iniciales en guías internacionales; carbamazepina es alternativa según perfil. Fenitoína puede ser útil en contextos determinados, pero no es elección automática por focalidad.
• Generalizadas: Seleccionar por síndrome. Levetiracetam, lamotrigina o valproato pueden servir para tónico-clónicas; valproato exige restricciones reproductivas. Lamotrigina puede agravar mioclonías en algunas personas.
• Ausencia aislada: Etosuximida es opción de primera línea. Si coexisten otras crisis, elegir cobertura más amplia con especialista. Carbamazepina y fenitoína pueden empeorar ausencias/mioclonías.
• Resistencia: Fracaso de dos tratamientos apropiados, tolerados y correctamente utilizados requiere evaluación de epilepsia farmacorresistente y derivación; considerar cirugía u otras estrategias, no solo acumular recetas.

Seguridad farmacológica y reproducción

• Controles: Revisar efectos adversos, adherencia e interacciones; niveles plasmáticos cuando aporten una decisión, como toxicidad, embarazo, interacciones o mala adherencia. No todos los fármacos exigen niveles rutinarios.
• Valproato: MINSAL sugiere evitarlo en edad fértil; OMS favorece lamotrigina o levetiracetam en mujeres/niñas con posibilidad de embarazo por malformaciones y alteraciones del neurodesarrollo asociadas a valproato.
• Excepciones: Si una situación especializada obliga a considerarlo, documentar riesgos, alternativas y prevención del embarazo. No suspender bruscamente un tratamiento eficaz al conocer un embarazo: evaluación urgente y ajuste supervisado.
• Anticoncepción: Inductores como carbamazepina/fenitoína reducen eficacia de anticonceptivos sistémicos; estrógenos reducen niveles de lamotrigina. Coordinar método apropiado, planificación y ácido fólico.

Vida diaria, educación y red de atención

• Protección: Evitar nadar solo, alturas, fuego y maquinaria peligrosa hasta definir control. Preferir ducha a baño sin supervisión; explicar primeros auxilios a convivientes.
• Adherencia: No interrumpir medicación; regular sueño y evitar exceso de alcohol. Elaborar plan de rescate cuando corresponda y enseñar a cronometrar crisis.
• Riesgo: Conversar sobre lesiones y muerte súbita asociada a epilepsia, especialmente con tónico-clónicas no controladas; el control y la adherencia son objetivos esenciales.
• Chile: Derivar para confirmación, clasificación y acceso a la red GES aplicable. La conducción requiere valoración y normativa vigente; no prometer autorización por un plazo genérico libre de crisis.

Clasificar la relación causal

• Crisis sintomática aguda: Ocurre en relación temporal estrecha con una agresión cerebral o alteración sistémica aguda. La causa y su reversibilidad determinan el tratamiento y el riesgo posterior.
• Causas estructurales: ACV isquémico/hemorrágico, traumatismo, infección del SNC, lesión hipóxica y procesos inflamatorios. Un tumor puede debutar con crisis focal y requiere estudio etiológico.
• Causas sistémicas: Hipoglicemia, alteraciones importantes de sodio, calcio o magnesio, uremia, intoxicación y abstinencia de alcohol o sedantes. Investigar exposición, dosis y cronología.
• No confundir: Una crisis por cicatriz cerebral remota o tumor estable puede ser no provocada y definir epilepsia estructural. Desvelo aislado no permite declarar una causa metabólica reversible.

Evaluación simultánea al soporte

• Primero: ABC, glicemia inmediata, temperatura, oximetría, presión y examen neurológico. Si la crisis dura cinco minutos, tratar como estado epiléptico mientras se investiga.
• Laboratorio dirigido: Sodio, calcio, magnesio, función renal y hepática; hemograma, tóxicos, embarazo o niveles de medicación según contexto. No retrasar corrección de hipoglicemia esperando laboratorio central.
• Imágenes: TC urgente si trauma, déficit nuevo, sospecha vascular, hipertensión intracraneal o conciencia persistentemente alterada. RM para lesiones no aclaradas o estudio estructural posterior.
• Infección: Fiebre, meningismo, inmunosupresión o encefalopatía obligan a considerar meningitis/encefalitis. Punción lumbar cuando sea segura; no demorar tratamiento antimicrobiano indicado esperando pruebas.

Tratar la causa cambia el pronóstico

• Dos tratamientos: Controlar la actividad convulsiva y corregir la agresión: glucosa, electrolitos, antimicrobianos o tratamiento de lesión intracraneal, según diagnóstico.
• Sodio: Convulsión por hiponatremia sintomática exige salino hipertónico y monitorización conforme al protocolo; un anticonvulsivante solo no corrige el mecanismo.
• Abstinencia: Las benzodiazepinas tienen un papel central en abstinencia alcohólica; fenitoína no previene de forma fiable su recurrencia aislada. Buscar traumatismo y otras causas coexistentes.
• Embarazo/puerperio: Ante sospecha de eclampsia, sulfato de magnesio y manejo obstétrico urgente; no asumir epilepsia primaria.

Después de la crisis

• Tratamiento continuo: No toda crisis sintomática aguda requiere medicación indefinida. Decidir duración por lesión, crisis repetidas, EEG, evolución y valoración neurológica.
• Conciencia persistente: No atribuir somnolencia prolongada automáticamente al período posictal o a sedación: considerar estado no convulsivo, lesión, infección y trastorno metabólico; solicitar EEG urgente si corresponde.
• Seguimiento: Documentar causa, recuperación, plan de medicación y restricciones de seguridad. El alta exige control etiológico suficiente y ausencia de señales de gravedad.

Benzodiazepina: primera línea desde cinco minutos

• Lorazepam IV: 0,1 mg/kg, máximo 4 mg por dosis; administrar lentamente, habitualmente en dos minutos. Si persiste, puede repetirse una vez a los cinco minutos según protocolo y respuesta.
• Sin acceso venoso: Midazolam IM: 10 mg si peso mayor de 40 kg; 5 mg entre 13 y 40 kg. No retrasar una vía disponible esperando canalización.
• Pediatría sin vía: Midazolam bucal/intranasal 0,3 mg/kg, máximo 10 mg, según formulación y protocolo. En lactantes pequeños usar protocolo pediátrico; no extrapolar dosis fija adulta.
• Alternativa IV: Diazepam 0,15-0,2 mg/kg, máximo 10 mg, es alternativa de pauta general; no combinar innecesariamente varias benzodiazepinas.
• Reevaluación: Vigilar respiración y presión. Tras dos dosis adecuadas totales, incluidas las prehospitalarias, avanzar a segunda línea; prepararla desde el inicio, sin esperar nuevos ciclos de convulsión.

Segunda línea IV: elegir una carga adecuada

Opciones comparables de ESETT, no una secuencia para administrarlas todas. Seleccionar por contraindicaciones, edad y disponibilidad. En menores de dos años y neonatos, aplicar protocolo pediátrico específico.

Alternativas, refractariedad y recuperación

• Fenitoína: Si se utiliza por disponibilidad: carga IV habitual 20 mg/kg con ECG y presión; velocidad adulta no mayor de 50 mg/min. No administrarla por sonda como rescate del estado.
• Pauta pediátrica: Fenitoína 20 mg/kg IV/IO, máximo 2 g, a 1 mg/kg/min y nunca más de 50 mg/min. Revisar compatibilidad/dilución; evitar en síndrome de Dravet.
• Fenobarbital: Alternativa según contexto/protocolo; en pediatría 20 mg/kg IV/IO, máximo 1 g, infundido en al menos 30 minutos. Puede producir hipotensión y depresión respiratoria, más con benzodiazepinas.
• Refractario: Persistencia tras benzodiazepina y segunda línea adecuadas: UCI, control de vía aérea, EEG continuo y anestesia IV por equipo experto. Midazolam, propofol o tiopental son opciones, no una escalera universal.
• Estado no convulsivo: Si cesan movimientos pero no recupera conciencia según lo esperado, obtener EEG urgente y reevaluar causas. No asumir que inmovilidad significa fin de toda actividad epiléptica.

Convulsión febril: reconocer la presentación habitual

• Contexto: Crisis con fiebre en niño pequeño, habitualmente de 6 a 60 meses; algunas guías pediátricas extienden el intervalo hasta seis años. Excluir infección del SNC, trastorno metabólico y antecedentes afebriles.
• Simple: Generalizada, menor de 15 minutos, sin repetición en 24 horas y con recuperación completa. Confirmar buen estado y causa de la fiebre.
• Compleja: Focal, de 15 minutos o más, o repetida dentro de 24 horas. La recuperación incompleta también exige evaluación; ningún criterio obliga automáticamente a diagnosticar epilepsia.
• Crisis activa: Tratar si dura cinco minutos, aunque aún no alcance el umbral de duración de una convulsión febril compleja. Dosis de rescate pediátricas y monitorización como arriba.

Estudio y educación en la convulsión febril

• Niño recuperado: La convulsión febril simple típica no requiere de rutina EEG, TC/RM ni laboratorio por la crisis sola. Estudiar el foco febril y hallazgos clínicos.
• Evaluación urgente: Mal estado, meningismo, focalidad persistente, recuperación incompleta, edad atípica o inmunización incompleta requieren evaluación dirigida. Considerar punción lumbar cuando haya sospecha de infección y sea segura.
• Forma compleja: Laboratorio, neuroimagen y EEG según examen, evolución y consulta pediátrica; no solicitar RM obligatoria a todos ni TC antes de toda punción lumbar.
• Antitérmicos: Sirven para confort, pero no previenen de manera fiable nuevas convulsiones. No indicar profilaxis rutinaria con diazepam en cada fiebre ni anticonvulsivante continuo.
• Familia: Explicar posibilidad de recurrencia, primeros auxilios y cuándo consultar: más de cinco minutos, dificultad respiratoria, nueva focalidad o falta de recuperación. Plan escrito de rescate solo si está indicado y enseñado.

Reconocer el síndrome y su impacto

• Demencia: deterioro adquirido de uno o más dominios cognitivos, suficiente para interferir con la independencia cotidiana; no explicado exclusivamente por delirium. La memoria puede estar relativamente conservada al inicio de algunas variantes.
• Dominios: memoria y aprendizaje, atención, funciones ejecutivas, lenguaje, habilidades perceptivomotoras y cognición social. Preguntar por medicamentos, dinero, cocina, transporte y autocuidado, comparados con su nivel previo.
• Deterioro cognitivo leve: existe declive objetivo, pero la independencia se mantiene con mayor esfuerzo o compensaciones. No equivale a envejecimiento normal ni progresa inevitablemente a demencia.
• Historia: entrevistar a la persona y a un informante confiable; precisar inicio, velocidad, fluctuaciones, educación, audición, visión, ánimo, sueño, sustancias y carga farmacológica.

Patrones que orientan la etiología

Estudio y diagnósticos alternativos

• Evaluar: examen neurológico, marcha, signos extrapiramidales, funcionalidad y tamizaje cognitivo. TC o RM estructural ayuda a detectar lesiones vasculares, hidrocefalia, hematoma, tumor y patrones de atrofia.
• Laboratorio: hemograma, función renal/hepática, electrolitos, calcio, glicemia, TSH y vitamina B12; VIH y sífilis según riesgo, presentación o protocolo local. Un examen anormal debe relacionarse con la clínica.
• VIH: puede causar enlentecimiento, alteración ejecutiva, memoria y compromiso motor. Descartar depresión, fármacos, sustancias e infecciones oportunistas antes de atribuirlo al virus; coordinar evaluación y tratamiento antirretroviral.
• Derivación prioritaria: progresión en semanas o meses, inicio joven, focalidad, crisis, alteración importante de marcha o presentación atípica. Considerar causas autoinmunes, infecciosas, tóxicas o priónicas; no asumir Alzheimer.

Antidemenciantes: indicar según etiología y marco

• Orientación operativa MINSAL: las OOTT GES requieren protocolo local, evaluación integral y objetivos. Describen anticolinesterásicos en Alzheimer leve-moderado y memantina en enfermedad grave o moderada con intolerancia/contraindicación a aquellos.
• Discrepancia entre documentos: la guía GRADE publicada por DIPRECE formula recomendaciones condicionales contra anticolinesterásicos y memantina por beneficio clínico limitado. Las OOTT permiten selección individual; no corresponde prescribirlos automáticamente por un puntaje bajo.
• Otros subtipos: OOTT y NICE contemplan donepezilo/rivastigmina en Lewy o demencia de Parkinson. No ofrecerlos de rutina en frontotemporal o vascular pura; en vascular considerar solo comorbilidad neurodegenerativa pertinente.
• Ejemplo adulto: si se selecciona donepezilo, comenzar 5 mg VO cada 24 horas; aumentar a 10 mg solo tras 4-6 semanas si tolera. Revisar pulso/ECG, síncope, interacciones, náuseas, diarrea y pérdida de peso.
• Respuesta: evaluar beneficio funcional, cognitivo y conductual después de 3-6 meses; ajustar o deprescribir si perjuicio o ausencia de beneficio. Estos tratamientos no curan la enfermedad.

Conducta, descompensación y decisiones de seguridad

• Cambio brusco: buscar delirium sobre demencia, dolor, infección, retención urinaria, fecaloma, deshidratación o fármacos; no atribuir automáticamente todo cambio a progresión.
• Agitación/alucinaciones: identificar desencadenantes y modificar ambiente; fármacos solo con objetivo, revisión de riesgos y seguimiento. En Lewy evitar especialmente bloqueadores dopaminérgicos potentes.
• Alimentación avanzada: evaluar disfagia, confort, asistencia y preferencias; una sonda no evita por sí sola aspiración ni es obligatoria por el diagnóstico de demencia.
• Urgencia: riesgo de daño, imposibilidad de cuidado seguro, disminución de conciencia o déficit focal requieren evaluación inmediata. No retirar apoyos ni consentimiento por una etiqueta diagnóstica.

Buscar contribuyentes tratables sin prometer reversión total

• Objetivo: identificar enfermedades que causan o agravan el deterioro cognitivo. Corregirlas puede mejorar función, aunque coexista una enfermedad degenerativa o persista daño establecido.
• Curso agudo: delirium, hipoglicemia, hipoxia, trastornos de sodio/calcio, infección, intoxicación o abstinencia requieren evaluación inmediata. El estudio ambulatorio de memoria no es suficiente.
• Curso subagudo/crónico: revisar depresión, hipotiroidismo, déficit de B12, alcohol, malnutrición, apnea del sueño, fármacos anticolinérgicos/sedantes, hematoma subdural e hidrocefalia.
• Depresión: puede producir alteración atencional y de memoria, pero no excluye neurodegeneración. Tratar ánimo y reevaluar objetivamente cognición y función; evitar asegurar reversibilidad por la actitud durante el test.

Exámenes orientados por historia y exploración

• Base: hemograma, glicemia, electrolitos, calcio, función renal/hepática, TSH y B12. Considerar folato, tóxicos, VIH, sífilis u otros estudios según riesgo y presentación.
• Imagen: TC o RM ante deterioro establecido, focalidad, traumatismo, marcha anormal, cefalea nueva, crisis o evolución rápida. Un hematoma subdural puede presentarse semanas después de un trauma poco recordado.
• Medicamentos: buscar antihistamínicos sedantes, antimuscarínicos urinarios, tricíclicos, benzodiacepinas, hipnóticos Z, opioides y combinaciones. Reducir carga con plan; las benzodiacepinas crónicas requieren retirada gradual.
• Clínica sistémica: orientar pruebas endocrinas, infecciosas, autoinmunes o metabólicas adicionales; no solicitar indiscriminadamente paneles extensos sin hipótesis.

Déficit de B12 e hipotiroidismo

• B12: parestesias, alteración de vibración/propiocepción, ataxia, signos piramidales y deterioro cognitivo pueden aparecer sin anemia ni macrocitosis. Buscar dieta restrictiva, gastritis autoinmune, cirugía/malabsorción y fármacos.
• Confirmación: interpretar B12 con clínica; niveles limítrofes pueden requerir ácido metilmalónico u homocisteína, considerando que la función renal altera su interpretación. Tomar muestras antes de tratar si ello no demora una urgencia neurológica.
• Reposición: ante afectación neurológica relevante o malabsorción importante, valorar vía intramuscular y pauta según formulación. NICE admite al menos 1 mg/día VO si se elige reposición oral en malabsorción; asegurar seguimiento y adherencia.
• Precaución: no tratar déficit combinado solo con folato. La mejoría neurológica puede tardar y ser incompleta; investigar otra causa si persiste deterioro.
• Tiroides: confirmar con TSH y T4 libre según resultado; tratar hipotiroidismo manifiesto y reevaluar. Una TSH discretamente elevada no explica por sí sola una demencia ni exige tratamiento para mejorar cognición.

Hidrocefalia normotensiva: seleccionar al candidato

• Sospecha: alteración de marcha, deterioro cognitivo e urgencia/incontinencia urinaria. La marcha suele predominar y preceder otros síntomas; la tríada puede estar incompleta y la evolución suele ser insidiosa.
• Imagen: ventriculomegalia y distribución compatible del LCR en TC/RM; distinguir hidrocefalia de dilatación por atrofia. Un índice de Evans mayor de 0,30 orienta, pero no establece por sí solo el diagnóstico.
• Evaluación especializada: examen de marcha y cognición antes/después de evacuación lumbar de LCR o drenaje seleccionado. Una respuesta positiva apoya beneficio de derivación; prueba negativa no lo descarta completamente.
• Tratamiento: derivación de LCR en personas seleccionadas por neurología/neurocirugía. La mejoría es variable, con frecuencia mayor en marcha; comorbilidades y complicaciones limitan el resultado. No es una demencia completamente reversible en todos los casos.

Cuándo acelerar y cómo seguir

• Urgente: deterioro rápido, fiebre, meningismo, crisis, somnolencia, cefalea nueva intensa o focalidad requieren evaluación hospitalaria por posibles causas tratables graves.
• Plan: definir alteración causal, tratamiento y punto de reevaluación. Comparar funcionamiento real, no solo un cambio pequeño de puntuación cognitiva.
• Prevención: sueño adecuado, audición/visión corregidas, alimentación suficiente, actividad y apoyo social. Suplementos vitamínicos sin déficit demostrado no equivalen a tratamiento de demencia.

El tamizaje abre una evaluación; no la reemplaza

• Objetivo: detectar posible deterioro y establecer una línea basal. El diagnóstico exige historia, función, examen y estudio causal; un puntaje no determina etiología ni capacidad decisional global.
• Preparar: ambiente tranquilo, lentes/audífonos, idioma adecuado y condiciones motoras suficientes. Registrar escolaridad, alfabetización, versión, fecha y dificultades que alteren validez.
• No interpretar en aislamiento: delirium, depresión, sueño insuficiente, dolor y enfermedad aguda pueden bajar el rendimiento. Estabilizar y repetir cuando corresponda.
• Informante: documentar cambios respecto a funcionamiento previo; una persona con alta reserva cognitiva puede tener puntuación aparentemente normal y deterioro real.

Mini-Mental y vía chilena

• MMSE completo: instrumento de 30 puntos con orientación, registro/evocación, atención/cálculo y lenguaje/construcción. Su rendimiento depende de escolaridad y puede ser poco sensible a déficit ejecutivo leve.
• Versiones: no intercambiar cortes del MMSE completo, Mini-Mental modificado ni abreviado utilizado en otros programas. Registrar nombre exacto y formato; no trasladar un corte a una escala de distinto máximo.
• OOTT GES: el documento publicado en 2023 define sospecha fundada con síntomas compatibles, Mini-Mental modificado ≤21 puntos Y Pfeffer ≥6; requiere evaluación clínica, no constituye diagnóstico automático.
• Pfeffer: informante valora desempeño en actividades instrumentales; confirmar que la dificultad representa cambio cognitivo y no únicamente limitación física, sensorial o falta previa de oportunidad.
• Discordancia: sospecha clínica relevante con puntaje no alterado, o puntuación baja con aplicación inválida, requiere valoración individual/especializada. No cerrar evaluación solo por superar un corte.

MoCA: mayor demanda ejecutiva

• Contenido: habilidades visuoespaciales/ejecutivas, denominación, memoria, atención, lenguaje, abstracción y orientación. Puede apoyar detección de deterioro leve, pero tampoco diagnostica demencia.
• Versión convencional: total 30 puntos; instrucciones originales consideran 26 o más dentro del rango esperado y añaden 1 punto si escolaridad formal ≤12 años, sin superar 30.
• Límites: esos cortes no son universales para Chile ni para todas las versiones, edades o escolaridades. Utilizar normas pertinentes, requisitos de formación y condiciones oficiales de administración.
• Seguimiento: considerar efecto de práctica, intervalo y versiones alternativas; una variación pequeña aislada puede ser error de medición, no progresión o respuesta terapéutica.

Mini-Cog y reloj

• Mini-Cog: combina recuerdo diferido de 3 palabras con dibujo del reloj. Puntaje numérico: recuerdo 0-3; reloj normal 2, anormal 0; total 0-5.
• Interpretación: 0-2 indica mayor probabilidad de deterioro clínicamente relevante; 3-5 menor probabilidad, sin excluirlo. Usar instrucciones oficiales completas, no solo sumar cualquier tarea de reloj.
• Reloj aislado: explora planificación y habilidades visuoespaciales/construccionales; existen varios sistemas de puntuación. No asignar un único corte universal ni equipararlo a Mini-Cog.
• Sesgos: visión, temblor, paresia, familiaridad cultural con reloj analógico y escolaridad pueden alterar resultado. Describir la limitación y elegir alternativa apropiada.

Separar lenguaje, habla y funciones corticales

• Afasia: trastorno adquirido del lenguaje por lesión cerebral; puede afectar expresión, comprensión, denominación, repetición, lectura y escritura. No equivale a sordera, confusión ni incapacidad motora para hablar.
• Disartria: alteración de ejecución motora del habla, con articulación/voz anormales; el lenguaje puede conservarse. La apraxia del habla altera la planificación de los movimientos articulatorios.
• Apraxia gestual: dificultad para ejecutar actos aprendidos pese a fuerza, coordinación elemental y comprensión suficientes; explorar gestos por orden e imitación. No basta que una persona ya no pueda tocar piano.
• Agnosia: dificultad para reconocer estímulos pese a percepción básica suficiente; precisar modalidad. La prosopagnosia altera reconocimiento de rostros; excluir primero déficit visual o de memoria global.

Afasias: fluencia, comprensión y repetición

Explorar y actuar ante una alteración adquirida

• Examen: conversación espontánea, nombrar objetos, seguir órdenes progresivas, repetir palabras/frases, leer y escribir; comprobar audición, idioma habitual y nivel previo.
• Inicio súbito: activar evaluación de ACV, documentar última vez normal y glicemia, aunque no haya hemiparesia. No demorar atención por intentar completar una batería de lenguaje.
• Otros cursos: crisis focal/postictal, tumor, trauma, infección y demencia pueden causar afasia. Lenguaje que empeora progresivamente sin inicio ictal orienta a evaluación de afasia primaria progresiva.
• Imagen: urgente en cuadro agudo según protocolo; RM y estudio etiológico dirigido en progresión. La localización clásica es orientadora: el lenguaje depende de redes, no de una única área aislada.

Lenguaje y habla en el desarrollo

• Trastorno del desarrollo del lenguaje: dificultades persistentes de comprensión o expresión que afectan vida cotidiana y aprendizaje, tras valorar condiciones biomédicas y exposición lingüística.
• Evaluación: audición formal, interacción/comunicación social, comprensión, expresión y otros dominios. El bilingüismo no causa por sí solo un trastorno; evaluar todas las lenguas relevantes con apoyo competente.
• Sonidos del habla: el término tradicional dislalia describe dificultades articulatorias; precisar si existe trastorno fonológico, estructural, auditivo o motor. La disfemia corresponde a tartamudez/alteración de fluidez.
• Alarmas: pérdida de palabras o habilidades, falta de respuesta a sonidos/nombre, escasa comunicación gestual o problemas globales del desarrollo requieren evaluación precoz. No indicar solo esperar a que hable.

Rehabilitar y facilitar la comunicación

• Tratamiento: tratar etiología e iniciar fonoaudiología según déficit; rehabilitación motora, lenguaje, lectura/escritura y comunicación funcional.
• Entorno: frases claras, una idea por vez, tiempo para responder, apoyo gestual/escrito y sistemas aumentativos si son útiles. Hablar directamente a la persona y comprobar lo que comprendió.
• Seguimiento: objetivos funcionales con familia/escuela, salud emocional y participación social. Una afasia no demuestra por sí sola falta de capacidad para toda decisión.
• Comorbilidad: buscar disfagia cuando la lesión o examen lo sugieren; habla alterada y deglución insegura son problemas relacionados, pero no equivalentes.

Atención: precisar comienzo y contexto

• Explorar: capacidad de sostener una tarea, seleccionar estímulos y cambiar foco. Distractibilidad, lentitud o errores pueden deberse a sueño, dolor, ansiedad, depresión, fármacos o lesión cerebral.
• Historia: comparar estado basal, inicio y fluctuación; obtener información familiar. Un adulto antes autónomo que se distrae bruscamente requiere estudio de delirium, no diagnóstico nuevo de TDAH.
• Pruebas breves: series inversas o meses hacia atrás ayudan, pero deben interpretarse con escolaridad, lenguaje y audición. Una tarea fallida no establece etiología.
• Orientación preservada: no descarta delirium; la inatención y el cambio agudo son más informativos. La somnolencia hipoactiva puede pasar inadvertida.

Delirium y CAM correctamente aplicado

• Delirium: alteración aguda/subaguda de atención y conciencia del entorno, de curso fluctuante, con cambio cognitivo adicional por una causa médica, tóxica o de abstinencia; puede superponerse a demencia.
• Presentaciones: hiperactiva con agitación, hipoactiva con lentitud/somnolencia o mixta. Todas pueden ser graves; la ausencia de agitación no tranquiliza.
• CAM: exige 1) comienzo agudo y curso fluctuante, MÁS 2) inatención, MÁS 3) pensamiento desorganizado O 4) nivel de conciencia alterado. Fórmula: 1 + 2 + (3 o 4).
• Aplicación: evaluar formalmente cognición y disponer de historia basal; entrenamiento y observación son necesarios. En UCI/no verbal se utiliza instrumento adaptado, como CAM-ICU.
• Si hay duda entre demencia y delirium: tratar primero la posible causa aguda y reevaluar la cognición después de estabilización.

4AT: puntuación y límites

• Alerta: normal, 0; claramente anormal, 4. Valorar somnolencia persistente o agitación marcada, no una breve somnolencia inmediatamente al despertar.
• AMT4: edad, fecha de nacimiento, lugar y año actual: sin errores, 0; un error, 1; dos o más o imposible evaluar, 2.
• Atención: meses del año hacia atrás: al menos 7 correctos, 0; inicia pero logra menos de 7 o rehúsa, 1; imposible iniciar por enfermedad/inatención, 2.
• Cambio agudo/fluctuación: cambio importante en las últimas 2 semanas y presente en las últimas 24 horas: 4; ausente, 0. Recabar información de cuidadores/registros.
• Total 0-12: ≥4 sugiere posible delirium con o sin deterioro cognitivo; 1-3 posible deterioro cognitivo; 0 lo hace menos probable, pero no lo excluye. Es detección, no diagnóstico etiológico.

Buscar la causa y tratar de inmediato

• Prioridades: signos vitales, oxigenación, glicemia, hidratación, dolor, retención urinaria y fecaloma; revisar fármacos recientes, alcohol y retirada de sedantes.
• Exámenes dirigidos: hemograma, electrolitos, función renal y otros según clínica; ECG y estudio de infección si procede. TC por trauma, focalidad, disminución inexplicada de conciencia u otra sospecha, no automáticamente en toda inatención.
• Entorno: orientación, luz diurna, sueño nocturno, audífonos/lentes, movilización y presencia familiar; evitar sujeciones y sondas innecesarias. Corregir causa y mantener supervisión segura.
• Antipsicóticos: no son tratamiento rutinario del delirium. Considerarlos solo ante angustia grave o riesgo y fracaso de desescalada, con mínima dosis/tiempo, revisión de QT y efectos extrapiramidales; evitar haloperidol en Parkinson/Lewy.
• Benzodiacepinas: no tratar con ellas delirium común; son pertinentes en abstinencia de alcohol/benzodiacepinas u otras indicaciones específicas. La urgencia y necesidad de hospitalización dependen de causa, gravedad y seguridad.

TDAH: patrón persistente del neurodesarrollo

• Marco DSM-5: al menos 6 síntomas de inatención o de hiperactividad/impulsividad en menores de 17 años; desde 17 años, al menos 5. Persisten ≥6 meses, exceden lo esperable y afectan funcionamiento.
• Condiciones: varios síntomas antes de los 12 años, presencia en al menos 2 contextos y deterioro claro; no se explican mejor por otro trastorno. Puede predominar inatención, hiperactividad/impulsividad o ambas.
• Evaluación: historia evolutiva, informes de casa/escuela o trabajo, escalas validadas y búsqueda de comorbilidades. No hay una prueba de laboratorio, EEG o imagen que confirme TDAH de rutina.
• Diferenciales: falta de sueño/SAHOS, ansiedad, depresión, hipoacusia, dificultad de aprendizaje, trauma psicosocial, sustancias y crisis de ausencia si episodios estereotipados.

Intervención y seguimiento de la atención persistente

• Base: psicoeducación, hábitos de sueño, adaptación del entorno y estrategias de organización; coordinar familia, escuela y profesional tratante.
• Niños pequeños: intervención conductual y entrenamiento a cuidadores primero; tratamiento farmacológico requiere evaluación por edad, gravedad y respuesta, con pauta especializada.
• Medicamentos: estimulantes u otras opciones se eligen individualmente; controlar apetito/peso, crecimiento, sueño, presión, pulso, ánimo y riesgo de uso inadecuado.
• Objetivo: mejorar aprendizaje, relaciones y seguridad, no sedar. Reevaluar respuesta real y diagnósticos coexistentes; un rendimiento cognitivo normal no excluye TDAH.

Integrar conducta, cerebro y contexto

• Manifestaciones: depresión, ansiedad, apatía, irritabilidad, desinhibición, psicosis y cambios de personalidad pueden acompañar enfermedad neurológica, aparecer por fármacos o constituir un trastorno psiquiátrico coexistente.
• Tiempo: cambio agudo con inatención exige delirium; síntomas progresivos de personalidad/lenguaje orientan a redes frontotemporales. Un síntoma conductual aislado no localiza una lesión con certeza.
• Historia: estado previo, desencadenantes, sustancias, sueño, dolor, crisis, tratamientos y función; entrevistar a informante sin excluir a la persona de la conversación.
• Urgencias: riesgo suicida, violencia, incapacidad de autocuidado, catatonía, fiebre con rigidez o alteración rápida de conciencia requieren evaluación inmediata.

Síntomas psicológicos y conductuales en demencia

• Primero: buscar dolor, hambre, necesidad de baño, infección, estreñimiento, sobreestimulación, soledad o problemas de comunicación. Registrar conducta concreta, frecuencia y situación desencadenante.
• Intervención: rutina predecible, actividad con sentido, comunicación simple, acompañamiento y apoyo al cuidador. El vagabundeo o insomnio aislados no justifican automáticamente un antipsicótico.
• Fármacos: considerar solo un blanco clínico definido y revisar efectos. MINSAL favorece manejo no farmacológico estructurado; en síntomas afectivos/irritabilidad persistentes pueden considerarse ISRS según evaluación.
• Antipsicóticos: reservar para psicosis o agresión grave con riesgo/malestar relevante. Explicar aumento de riesgo cerebrovascular y mortalidad; mínima dosis, plazo corto y reevaluación.
• Risperidona en Chile: OOTT recoge la restricción ISP a agresión persistente en Alzheimer moderado-grave que no responde a medidas no farmacológicas y supone riesgo; uso de corto plazo, hasta 6 semanas. No extrapolar a toda demencia.

Ánimo, apatía y efectos de medicamentos

• Depresión: ánimo bajo o anhedonia, culpa/desesperanza y síntomas vegetativos; preguntar directamente por suicidio. La apatía es menor iniciativa y motivación, y puede existir sin tristeza.
• Contextos: buscar depresión tras ACV, en Parkinson y epilepsia; distinguir episodios afectivos de labilidad emocional o expresión pseudobulbar.
• Iatrogenia: corticoides, dopaminérgicos, anticolinérgicos y algunos fármacos anticrisis pueden alterar ánimo, conducta o percepción. Revisar relación temporal, dosis e interacciones sin suspensiones bruscas peligrosas.
• Alucinaciones: explorar nivel de conciencia, visión, sueño, fármacos y enfermedad de Lewy/Parkinson; el contenido visual no establece por sí solo etiología.

Trastorno neurológico funcional

• Concepto: síntomas motores, sensitivos o episodios funcionales reales e involuntarios relacionados con alteración del funcionamiento de redes; no equivalen a simulación ni requieren un estresor identificable.
• Diagnóstico: se apoya en signos clínicos positivos de inconsistencia o incongruencia demostrables por un profesional competente; no basta una RM normal, ansiedad o ausencia de explicación inicial.
• Comorbilidad: puede coexistir con epilepsia u otra enfermedad neurológica. Descartar urgencias según la presentación y evitar etiquetar prematuramente.
• Tratamiento: explicar el diagnóstico sin confrontación, acordar objetivos funcionales y coordinar neurología, rehabilitación y salud mental según necesidades; tratar comorbilidades y evitar pruebas repetidas sin nueva indicación.

Distinguir un trastorno específico de un bajo rendimiento

• Trastorno del aprendizaje: dificultad persistente para adquirir habilidades académicas, desproporcionada para edad y enseñanza recibida, con impacto funcional. No implica falta de esfuerzo ni se establece por una nota baja.
• Lectura: la dislexia afecta principalmente precisión, fluidez o decodificación; explorar además comprensión. La dificultad para leer por pérdida de una habilidad previamente adquirida es alexia y exige otro enfoque.
• Escritura: valorar ortografía, construcción de frases y organización del texto; la disgrafía puede describir dificultad del grafismo y requiere precisar componente motor versus lingüístico.
• Matemáticas: la discalculia afecta sentido numérico, cálculo o razonamiento matemático. Los perfiles pueden coexistir y requieren evaluación estandarizada, adaptada al idioma y escolaridad.

Evaluación clínica, educativa y familiar

• Historia: desarrollo, lenguaje temprano, antecedentes perinatales y familiares, asistencia escolar, métodos de enseñanza, cambios de colegio y respuesta a apoyos previos.
• Exploración: audición, visión, lenguaje oral, examen neurológico y habilidades motoras. Recoger informes de familia y docentes; evaluar autoestima, ansiedad, acoso y contexto social.
• Diferenciales: enseñanza insuficiente, barrera idiomática, discapacidad intelectual, trastorno del lenguaje, TDAH, autismo, trastornos afectivos, privación de sueño y enfermedad neurológica.
• Pruebas: evaluación psicopedagógica de lectura/escritura/cálculo; neuropsicología según complejidad. EEG, RM y laboratorio no son rutinarios si no hay signos que sugieran una causa específica.

Intervención que modifica el desempeño

• Lectura: enseñanza explícita y sistemática de conciencia fonológica, correspondencias grafema-fonema, decodificación, fluidez y comprensión; intensidad y progresión según respuesta.
• Apoyos: adaptar tiempos, instrucciones, formatos de evaluación y herramientas de acceso; mantener objetivos de aprendizaje realistas y fortalezas del estudiante.
• Red chilena: coordinar familia, escuela, fonoaudiología y psicopedagogía; evaluación integral para apoyos y Programa de Integración Escolar según necesidades y normativa educativa.
• Fármacos: no existe medicación que corrija por sí misma dislexia o discalculia. Tratar TDAH u otra comorbilidad cuando corresponda, sin sustituir enseñanza específica.

Seguimiento y signos que cambian la prioridad

• Medir progreso: comparar habilidades concretas y participación escolar tras apoyos, no solo calificaciones. Ajustar intervenciones y revisar barreras de acceso o asistencia.
• Urgencia diagnóstica: pérdida de habilidades, crisis, focalidad, cefalea con alarmas o deterioro rápido no son típicos de un trastorno específico del aprendizaje.
• Comunicación: explicar que el problema no define la inteligencia ni el valor del niño; evitar estigmatizar y reforzar estrategias útiles.
• Transición: las dificultades pueden persistir en adolescencia/adultez; mantener adaptaciones en estudios y trabajo según funcionamiento.

Insomnio: diagnóstico y primera línea

• Definición: dificultad para iniciar o mantener sueño, o despertar precoz, pese a oportunidad adecuada, con repercusión diurna. El trastorno crónico suele exigir al menos 3 noches/semana durante 3 meses.
• Historia: horarios, siestas, turnos, ambiente, sustancias, dolor, ánimo y fármacos; usar diario de sueño. Diferenciar dormir poco por falta de oportunidad de incapacidad para dormir.
• Primera línea: terapia cognitivo-conductual para insomnio: control de estímulos, ajuste del tiempo en cama, técnicas cognitivas y relajación. La higiene del sueño aislada suele ser insuficiente en insomnio crónico.
• Hábitos: horario regular, luz y actividad diurnas, limitar cafeína tardía/alcohol y pantallas nocturnas; cama asociada al sueño. Adaptar restricción del tiempo en cama si hay riesgo de caídas, somnolencia marcada o comorbilidad.
• Fármacos: solo tras evaluación, con objetivo y duración limitada. Benzodiacepinas e hipnóticos Z pueden provocar dependencia, caídas, delirium y deterioro psicomotor; los Z no son una alternativa inocua en mayores.
• Melatonina: puede ayudar en trastornos circadianos seleccionados; importan horario e indicación. No reemplaza la evaluación ni es tratamiento universal del insomnio, particularmente en niños.

Somnolencia excesiva y apnea obstructiva

• Somnolencia: tendencia a dormirse involuntariamente, distinta de fatiga. No se define solo por dormir más de 11 horas; descartar privación de sueño, sedantes, depresión, apnea y alteración circadiana.
• SAHOS adulto: ronquido, apneas presenciadas, sueño no reparador, cefalea matinal o somnolencia; obesidad e hipertensión aumentan sospecha. Epworth/STOP-Bang orientan riesgo, pero no confirman diagnóstico.
• Confirmación: poligrafía respiratoria o polisomnografía según complejidad; estudio negativo con alta sospecha exige reevaluación. IAH adulto: leve 5 a <15, moderado 15 a <30, grave ≥30 eventos/hora.
• Manejo: reducción de peso si corresponde, evitar alcohol/sedantes y tratar obstrucción. CPAP está indicada según gravedad, síntomas y comorbilidad; dispositivo mandibular o intervención anatómica en candidatos seleccionados.
• Seguridad: somnolencia al conducir exige suspender conducción hasta evaluación/control. En niños, ronquido con pausas y alteración conductual puede ser apnea; no aplicarles los umbrales adultos.

Narcolepsia e hipersomnia central

• Clínica: somnolencia/ataques de sueño diurnos persistentes durante ≥3 meses. Cataplejía: pérdida brusca del tono por emoción con conciencia conservada; pueden coexistir parálisis del sueño y alucinaciones al dormirse/despertar.
• Interpretación: parálisis y alucinaciones aisladas pueden ocurrir en personas sanas; con somnolencia persistente requieren evaluación. La tétrada completa no es obligatoria.
• Estudio: especialista, sueño nocturno suficiente documentado y control de fármacos/confusores; polisomnografía seguida de test de latencias múltiples. Latencia media ≤8 minutos y ≥2 inicios REM apoyan narcolepsia en contexto adecuado.
• Hipersomnia idiopática: sueño prolongado o somnolencia con despertar muy difícil, sin explicación alternativa ni criterios de narcolepsia. Dormir ≥11 horas es una posible evidencia objetiva, no una definición general de hipersomnia.
• Tratamiento: horarios, siestas programadas y medidas de seguridad; promotores de vigilia como modafinilo y terapias de cataplejía bajo especialista. Revisar interacciones y riesgos; cafeína no sustituye diagnóstico ni seguimiento.

Piernas inquietas: clínica y tratamiento actualizado

• Criterios: necesidad de mover piernas con sensaciones desagradables; aparece/empeora en reposo, mejora con movimiento, predomina al anochecer/noche y no se explica por calambre, edema, neuropatía u otra condición.
• Evaluación: es clínico; preguntar por embarazo, ERC, fármacos y apnea. Medir ferritina y saturación de transferrina; una ferritina normal para anemia puede ser insuficiente para este trastorno.
• Hierro en adultos: AASM propone reposición si ferritina ≤75 ng/mL o saturación <20%; entre 75-100 ng/mL, considerar hierro IV cuando corresponde. Elegir vía y dosis según producto, tolerancia y riesgo, evitando sobrecarga.
• Medidas: revisar cafeína/alcohol, antihistamínicos sedantes, fármacos serotoninérgicos o antidopaminérgicos y apnea sin tratar; no suspender terapias necesarias sin plan.
• Persistencia relevante: gabapentina/pregabalina son opciones respaldadas, ajustadas a función renal y riesgo de sedación/caídas. Agonistas dopaminérgicos no se recomiendan rutinariamente por aumento paradójico progresivo de síntomas y otros riesgos.

Parasomnias: distinguir el episodio

Alarmas nocturnas y seguimiento

• Posible crisis: episodios muy breves, estereotipados, frecuentes, con focalidad o lesiones necesitan diagnóstico diferencial de epilepsia nocturna; un video seguro puede ayudar.
• Parasomnias: no todas son normales o requieren solo tranquilización. Lesiones, somnolencia diurna, apnea, inicio adulto o gran impacto justifican estudio.
• Seguridad REM: retirar armas/objetos peligrosos, proteger bordes y considerar dormir separado si existe riesgo. Melatonina o clonazepam se seleccionan por especialista, con especial cautela ante caídas, deterioro cognitivo y apnea.
• Seguimiento: valorar sueño, funcionamiento diurno, adherencia y efectos adversos. Evitar encadenar sedantes y estimulantes sin identificar el trastorno de base.

Reconocer parkinsonismo

• Núcleo clínico: bradicinesia con decremento de amplitud o velocidad al repetir movimientos, acompañada de rigidez y/o temblor de reposo. No es obligatorio reunir los tres síntomas.
• Parkinson típico: comienzo habitualmente asimétrico, temblor de reposo, rigidez en rueda dentada, menor braceo, hipomimia, menor parpadeo, micrografía y marcha de pasos cortos.
• Manifestaciones no motoras: constipación, hiposmia, trastorno conductual del sueño REM, depresión, disautonomía y deterioro cognitivo. Preguntarlas activamente; condicionan tratamiento y calidad de vida.
• Confirmación: diagnóstico clínico especializado. RM si hay datos atípicos; estudios dopaminérgicos se reservan para incertidumbre seleccionada y no reemplazan el examen.

Parkinsonismos y movimientos que no son temblor

• Secundario: revisar antipsicóticos, metoclopramida y otros bloqueadores dopaminérgicos; considerar lesiones vasculares. La simetría orienta, pero no prueba origen farmacológico.
• Atípico: caídas precoces, disautonomía intensa, parálisis de mirada vertical, signos cerebelosos o piramidales, progresión rápida o escasa respuesta dopaminérgica justifican reconsiderar el diagnóstico.
• Cuerpos de Lewy: demencia, fluctuaciones y alucinaciones visuales cercanas al comienzo motor; evitar neurolépticos potentes. La cronología cognitiva ayuda a distinguirlo de demencia en Parkinson avanzado.
• Corea: movimientos irregulares y fluidos; Huntington combina herencia autosómica dominante, alteraciones conductuales y cognitivas. Sydenham puede seguir infección estreptocócica dentro de enfermedad reumática.
• Balismo: movimientos amplios y proximales, especialmente hemicorporales; inicio brusco obliga a buscar lesión vascular o causa metabólica, incluida hiperglicemia.

Elegir tratamiento dopaminérgico

• Levodopa: precursor de dopamina asociado a carbidopa/benserazida, inhibidores periféricos de descarboxilasa; no son agonistas dopaminérgicos. Ajustar dosis gradualmente a función y efectos adversos.
• Guía chilena: MINSAL 2017 sugiere agonistas de novo de forma condicional, con evidencia baja, especialmente en jóvenes. No implica indicarlos a toda persona con Parkinson.
• Complemento internacional: NICE favorece levodopa cuando afecta la calidad de vida; AAN la prefiere como tratamiento dopaminérgico inicial. Individualizar por edad, cognición, somnolencia e impulsividad.
• Agonistas: pramipexol, ropinirol o rotigotina pueden causar alucinaciones, hipotensión, sueño súbito y trastornos de control de impulsos. Evitarlos especialmente con esos antecedentes o alto riesgo cognitivo.
• Fluctuaciones/disquinesias: optimizar horarios y tratamiento con especialista; considerar inhibidor MAO-B/COMT, agonista o amantadina según problema. Amantadina exige precaución y ajuste renal.

Seguridad y rehabilitación continuada

• Horarios: administrar medicación a la hora habitual y evitar suspensión brusca, incluso hospitalizado; puede precipitar acinesia grave y síndrome hiperpirético. Resolver precozmente ayuno o dificultad para tragar.
• Apoyo: ejercicio, kinesiología, terapia ocupacional, fonoaudiología, prevención de caídas y manejo nutricional. Evaluar deglución, hipotensión ortostática, ánimo, sueño y carga del cuidador.
• Psicosis: buscar delirium, infección y medicamentos; no iniciar haloperidol o metoclopramida por rutina. Ajustes y antipsicótico apropiado requieren valoración especializada.
• Estimulación cerebral profunda: valorar ante fluctuaciones/disquinesias incapacitantes pese a tratamiento óptimo o temblor grave resistente a levodopa, incluso sin fluctuaciones. Selección multidisciplinaria, cognitiva y psiquiátrica.
• Terapias de infusión: opción especializada para complicaciones motoras con respuesta a levodopa; individualizar beneficio, función, cognición y apoyo para manejar el dispositivo.

Efectos extrapiramidales por medicamentos

• Distonía aguda: postura sostenida dolorosa, tortícolis o crisis oculógira tras iniciar/aumentar antidopaminérgico. Suspender desencadenante y tratar con anticolinérgico según protocolo; compromiso laríngeo es emergencia.
• Acatisia: inquietud interna con necesidad de moverse; puede confundirse con agitación psiquiátrica. Revisar/reducir o cambiar fármaco; propranolol o benzodiacepina en casos seleccionados.
• Disquinesia tardía: movimientos orobucolinguales u otros tras exposición sostenida. Puede persistir, pero no es necesariamente irreversible: valoración, ajuste planificado y eventual inhibidor VMAT2 según disponibilidad.
• No retirar a ciegas: cambios del antipsicótico deben considerar recaída psiquiátrica; los anticolinérgicos usados para distonía aguda pueden empeorar disquinesia tardía.

Definir antes de tratar

• Temblor: oscilación rítmica involuntaria. Describir reposo, postura, acción, distribución, simetría, evolución y repercusión al escribir, beber o comer.
• Esencial: temblor de acción bilateral de extremidades superiores, con o sin cabeza/voz. El consenso MDS exige al menos 3 años y ausencia de parkinsonismo, ataxia o distonía definidos.
• Evolución corta: un patrón similar de menor duración se observa y clasifica provisionalmente; no esperar tres años para evaluar o aliviar discapacidad.
• Contexto: historia familiar puede apoyar; mejoría con alcohol no confirma ni constituye tratamiento. Temblor aislado de cabeza o voz exige considerar otras etiologías.

Patrones orientadores

Evaluación dirigida

• Examen: manos en reposo y extendidas, espiral/escritura, dedo-nariz, tono, velocidad repetitiva, marcha y voz. Revisar fármacos, alcohol y signos tiroideos.
• Pruebas: TSH, glicemia y otros exámenes según sospecha; no pedir RM de rutina para un cuadro típico. Inicio súbito, focalidad o progresión rápida exige evaluación urgente.
• Derivar: diagnóstico incierto, temblor asimétrico con lentitud/rigidez, otros signos neurológicos o incapacidad importante.

Manejo según repercusión

• Leve: educación, reducción de desencadenantes y adaptaciones de utensilios/actividad; tratar la causa cuando no sea esencial.
• Fármacos: propranolol o primidona son opciones habituales, con titulación y evaluación de respuesta. Propranolol exige revisar asma, bradicardia, bloqueo e hipotensión; primidona puede producir sedación y ataxia.
• Interpretación de evidencia: la revisión MDS más reciente reconoce limitaciones de certeza; la selección combina ensayos disponibles, tolerancia y beneficio funcional observado, sin prometer control completo.
• Refractario incapacitante: especialista puede valorar toxina botulínica, estimulación cerebral profunda o ultrasonido focalizado en candidatos; discutir debilidad, equilibrio y otros riesgos del procedimiento.

Observar antes de nombrar

• Exploración segura: levantarse, iniciar pasos, base, longitud, braceo, giros y detención; observar talones, puntas y tándem si puede hacerlo sin caer.
• Integrar: fuerza, tono, reflejos, sensibilidad profunda, coordinación, visión, sistema vestibular, articulaciones, cognición y presión ortostática. Un trastorno de marcha puede ser multifactorial.
• Tiempo: aparición súbita sugiere evento agudo; progresión en días/semanas requiere estudio prioritario. No atribuir inestabilidad nueva a la edad o a vértigo sin examen.

Patrones que ayudan a localizar

Qué estudiar y cuándo derivar

• Urgencia: marcha súbitamente atáxica, nueva focalidad, cefalea intensa o incapacidad para mantenerse de pie requieren descartar ACV y otras lesiones centrales.
• Progresiva: revisar sedantes, alcohol, B12, tiroides y causas estructurales según examen; RM y estudio neurofisiológico se eligen por localización.
• Hidrocefalia normotensiva: marcha alterada con deterioro cognitivo/urgencia urinaria orienta, sin exigir tríada completa. Neuroimagen y evaluación especializada determinan elegibilidad para pruebas de drenaje/tratamiento.

Prevenir caída mientras se investiga

• Intervenir: fisioterapia, fuerza/equilibrio, ayudas técnicas bien ajustadas, calzado, visión y entorno; tratar dolor y causas reversibles.
• Medicamentos: reducir carga sedante cuando sea posible y revisar hipotensión ortostática; no retirar tratamientos neurológicos esenciales abruptamente.
• Seguimiento: registrar caídas, autonomía y necesidad de apoyo. Manejo compartido entre neurología, rehabilitación, APS y cuidadores; teleconsulta de apoyo si la red dispone, sin sustituir exploración necesaria.

Ataxia significa incoordinación

• Cerebelo: dismetría, temblor de intención, disdiadococinesia, marcha de base amplia, disartria y alteraciones oculomotoras. Dismetría es error de amplitud, no sinónimo de temblor.
• Lateralidad: lesión hemisférica cerebelosa suele producir incoordinación ipsilateral; vermis afecta especialmente tronco/marcha. Explorar sentado y en extremidades, no solo caminando.
• Pruebas: dedo-nariz, talón-rodilla, movimientos alternantes, tándem y control postural. Debilidad, pérdida sensitiva o mala comprensión pueden alterar la ejecución sin lesión cerebelosa.

Comparar tres mecanismos

Romberg no es una prueba exclusiva de cerebelo. Los mecanismos pueden coexistir.

Tiempo de inicio y causas

• Súbito: ACV/hemorragia de circulación posterior hasta demostrar otra causa; incapacidad para mantenerse sentado/de pie o cefalea intensa son alarmas. No descartar por TC inicial normal.
• Agudo/subagudo: alcohol/fármacos, déficit de tiamina, desmielinización, infección/postinfección, tumor o mecanismo autoinmune/paraneoplásico.
• Crónico: causas genéticas, degenerativas, tóxicas o carenciales. Historia familiar negativa no excluye etiología genética; buscar B12, tiroides y otras causas reversibles según clínica.
• Niños: ataxia posinfecciosa, incluida posvaricela, es posible, pero exige descartar intoxicación, infección activa, tumor y otras causas según examen/evolución.

Estudio, tratamiento y seguridad

• Estudio: RM orientada al SNC y pruebas según evolución; en urgencia activar vía de ACV y utilizar imagen disponible sin retrasar traslado. Laboratorio tóxico/metabólico dirigido.
• Tratamiento: de la causa, incluida corrección de carencia o tóxico y terapia vascular/inflamatoria cuando corresponda. Rehabilitación, coordinación, equilibrio y ayudas reducen discapacidad.
• Riesgos: evaluar deglución, caídas y autonomía. Deterioro de conciencia, cefalea/vómitos o signos de hidrocefalia en lesión posterior requieren valoración urgente.

Explorar modalidades y mapa corporal

• Superficial: tacto, dolor y temperatura; profunda, posición y vibración. Comparar lados y distal/proximal con ojos cerrados, explicando la tarea y evitando estímulos lesivos.
• Cortical: extinción, discriminación y reconocimiento táctil requieren sensibilidad primaria y atención suficientes. Astereognosia no se diagnostica si la mano simplemente no siente.
• Síntomas: hipoestesia/anestesia son pérdida; parestesias, disestesias, alodinia e hiperalgesia son fenómenos positivos. Pérdida sensitiva y dolor pueden coexistir.

Distribución orientadora

Urgencias y diferenciales temporales

• Inicio súbito unilateral: evaluar ACV/TIA aunque solo exista sensibilidad alterada. Registrar última vez asintomático y otros signos; no tranquilizar por fuerza normal.
• Progresión rápida bilateral: con debilidad, ataxia o disautonomía requiere urgencia por médula/neuropatía aguda. Nivel sensitivo con retención es una alarma medular.
• Aura: síntomas positivos que se extienden gradualmente y revierten pueden ser migrañosos; episodios breves estereotipados pueden ser crisis focales. Primera presentación o patrón atípico requiere evaluación.
• Persistente: imagen cerebral/medular o estudios periféricos según mapa. Síntomas funcionales requieren signos positivos de incongruencia; no diagnosticarlos solo por estudios normales.

Dolor central y síndrome talámico

• Dolor central: ardor, hipersensibilidad térmica o alodinia en territorio relacionado con lesión del SNC; puede comenzar después de un ACV, con hipoestesia simultánea.
• Tálamo: causa clásica de hemihipoestesia y dolor contralateral, pero el dolor central también puede surgir por lesiones de otras partes de la vía somatosensitiva.
• Evaluación: excluir dolor musculoesquelético, espasticidad, neuropatía periférica y otras causas; revisar sueño, ánimo y función.
• Tratamiento: gabapentina/pregabalina y, según perfil, amitriptilina o duloxetina; titular y vigilar efectos adversos/función renal. Rehabilitación y abordaje interdisciplinario; no prometer resolución completa.

Describir el déficit y su distribución

• Paresia: pérdida parcial de fuerza; plejía, pérdida completa. Hemiparesia afecta un hemicuerpo; paraparesia ambas piernas; tetraparesia las cuatro extremidades; monoparesia una.
• Escala MRC: 0, sin contracción; 1, contracción sin movimiento; 2, movimiento eliminando gravedad; 3, contra gravedad; 4, contra resistencia pero inferior a normal; 5, normal.
• Documentar: grupos musculares, simetría, tono, reflejos, plantar, sensibilidad, pares craneales y esfínteres. Diferenciar limitación por dolor, fatiga, apraxia o mala comprensión.
• Primera prioridad: inicio brusco, compromiso respiratorio/bulbar, progresión rápida o síntomas medulares obligan a evaluación urgente y glicemia capilar.

Primera y segunda motoneurona

Localización clínica

• Hemisferio: déficit contralateral con afasia, negligencia o campo visual alterado; hemiparesia súbita requiere protocolo ACV.
• Tronco: signos de par craneal de un lado y déficit corporal contralateral, o alteraciones oculomotoras/bulbares; considerar circulación posterior.
• Médula: déficit bilateral bajo un nivel, alteración sensitiva y esfinteriana. Lesión cervical puede producir tetraparesia; nivel alto puede comprometer respiración.
• Periférico: raíz/plexo/nervio siguen distribución anatómica; polineuropatía suele ser distal. Unión neuromuscular fluctúa; miopatía suele predominar proximalmente.
• Parálisis flácida aguda: considerar GBS, lesión medular en shock, hipopotasemia, botulismo y poliomielitis según epidemiología; esta última no está erradicada mundialmente.

Síndrome medular y mielitis transversa

• Clínica: debilidad bilateral, nivel sensitivo, dolor dorsal y disfunción vesical/intestinal. Puede haber arreflexia inicial antes de aparecer signos piramidales.
• Primero descartar compresión: RM urgente; tumor, absceso, hematoma o hernia pueden precisar tratamiento quirúrgico. No etiquetar todo déficit bilateral como mielitis autoinmune.
• Inflamatorio: considerar EM, neuromielitis óptica, enfermedad asociada a MOG, infección, LES y Sjögren. RM de médula/cerebro, LCR y anticuerpos dirigidos según evaluación.
• Tratamiento: corticoides IV en mielitis inflamatoria seleccionada; recambio plasmático si grave/refractaria y tratamiento de causa. Vigilar respiración, vejiga, piel y trombosis desde el inicio.

Reconocer falla de transmisión neuromuscular

• Miastenia gravis: debilidad fatigable y fluctuante, peor con uso repetido y mejor con reposo. Ptosis/diplopía, disartria, disfagia, debilidad cervical o proximal pueden dominar.
• Examen: sensibilidad y pupilas habitualmente normales, reflejos conservados. La ausencia de síntomas oculares no excluye; debilidad bulbar/respiratoria puede ser la presentación más peligrosa.
• Autoanticuerpos: anti-receptor de acetilcolina predominan; anti-MuSK y otros explican parte de los casos seronegativos para AChR. Un resultado negativo aislado no descarta el diagnóstico.
• Asociación: hiperplasia tímica o timoma y otras enfermedades autoinmunes. Solicitar estudio torácico una vez confirmada/sospechada con fuerza la enfermedad según especialista.

Miastenia y Lambert-Eaton

Lambert-Eaton requiere estudio electrofisiológico y oncológico; el tratamiento de la neoplasia y la terapia específica se coordinan con especialista.

Confirmación y diagnósticos alternativos

• Laboratorio: anticuerpos AChR; si negativos, MuSK y pruebas adicionales dirigidas. Revisar fármacos y función tiroidea según contexto.
• Electrofisiología: estimulación repetitiva y/o electromiografía de fibra única demuestran defecto de transmisión; esta última es sensible, pero no específica por sí sola.
• Cama del paciente: fatigabilidad ocular y prueba de hielo pueden apoyar ptosis miasténica. No sustituyen anticuerpos/electrofisiología ni justifican pruebas farmacológicas riesgosas sin supervisión.
• Diferenciales: lesión de tronco, neuropatía craneal, enfermedad tiroidea ocular, miopatía y botulismo. Parálisis descendente con pupilas/disautonomía exige considerar botulismo y atención urgente.

Tratamiento estable

• Piridostigmina, adulto: ejemplo ABN: iniciar 30 mg VO tres o cuatro veces al día y titular lentamente según síntomas/tolerancia; no escalar indefinidamente ante deterioro.
• Precauciones: diarrea, cólicos, salivación y bradicardia; cautela en asma, cardiopatía y disfunción renal. Dificultad respiratoria no se resuelve aumentando la dosis por cuenta propia.
• Inmunoterapia: corticoide y ahorradores como azatioprina, según subtipo y actividad. El inicio de corticoides puede empeorar transitoriamente la fuerza; síntomas bulbares requieren estrategia supervisada.
• Timectomía: indicada ante timoma si es factible; también se considera en miastenia generalizada AChR positiva seleccionada, incluso sin timoma. No es una indicación automática en todos los subtipos.
• Refractariedad: rituximab, inhibidores de complemento o antagonistas FcRn se seleccionan por anticuerpo, gravedad y acceso; requieren prevención infecciosa y seguimiento especializado.

Evitar precipitantes y planificar cuidados

• Fármacos de riesgo: magnesio IV, aminoglicósidos, fluoroquinolonas, macrólidos, ciertos antiarrítmicos y bloqueadores neuromusculares pueden empeorar; evaluar alternativas y necesidad clínica, sin retrasar tratamiento vital.
• Exceso colinérgico: debilidad acompañada de hipersecreción, diarrea, miosis o bradicardia plantea toxicidad; diferenciar en hospital de exacerbación miasténica.
• Seguimiento: fuerza, deglución, actividad diaria, función respiratoria y toxicidad; anticipar embarazo, vacunas, cirugía y anestesia con el equipo tratante.
• Niñez y embarazo: diagnóstico y dosis requieren evaluación específica; la pauta adulta no debe extrapolarse. Miastenia neonatal transitoria puede aparecer por anticuerpos maternos.

Confirmar debilidad muscular verdadera

• Patrón habitual: dificultad para levantarse, subir escaleras o elevar brazos por debilidad proximal simétrica; puede haber compromiso axial, cervical, bulbar o respiratorio.
• Exploración: fuerza contra resistencia, levantarse de silla, marcha, maniobra de Gowers, masa muscular y contracturas. Sensibilidad conservada; reflejos suelen persistir hasta debilidad avanzada.
• Excepciones: algunas miopatías son distales o asimétricas. Puede existir atrofia o seudohipertrofia por reemplazo graso; el aumento de volumen no significa mayor fuerza.
• Diferenciar: fatiga, dolor, descondicionamiento, neuropatía y defecto de transmisión. Polimialgia reumática produce dolor/rigidez de cinturas, habitualmente sin lesión muscular primaria ni CK elevada.

Estudio etiológico

• Historia: velocidad, antecedentes familiares, ejercicio, infecciones, alcohol, estatinas, corticoides y otros tóxicos; pesquisar síntomas cutáneos, articulares, pulmonares y cardíacos.
• Laboratorio: CK, electrolitos, función renal y tiroidea; transaminasas pueden provenir de músculo. CK normal no excluye toda miopatía, especialmente por corticoides o ciertas formas crónicas.
• Pruebas dirigidas: EMG, RM muscular, anticuerpos, genética o biopsia según patrón. Evitar biopsiar músculo terminalmente atrófico o elegir sitio sin planificación.
• Rabdomiólisis: debilidad/mialgia, CK muy elevada u orina oscura exigen evaluar potasio, riñón y causa; tratar complicaciones y volumen de forma individualizada.

Etiologías que cambian el manejo

Tratamiento y seguimiento

• Inflamación muscular: corticoides e inmunomodulación según diagnóstico y gravedad, dirigidos por especialista. No tratar toda CK elevada como polimiositis ni iniciar inmunosupresión sin evaluar infección/tóxicos.
• Genéticas: rehabilitación, prevención de contracturas, asesoría genética y vigilancia cardiopulmonar; terapias específicas dependen de variante, edad y acceso, no existe una pauta común para todas.
• Urgencia: disnea, tos inefectiva, disfagia, arritmia, miocarditis o rabdomiólisis requieren hospital. Considerar complicaciones combinadas de miopatía/miastenia con inmunoterapia oncológica.
• Función: ejercicio adaptado, nutrición, terapia ocupacional y controles objetivos de fuerza y capacidad respiratoria; seguimiento de CK complementa, pero no reemplaza evolución clínica.

Sospecha de enfermedad de motoneurona

• ELA: degeneración progresiva de motoneuronas superiores e inferiores. Puede comenzar con debilidad focal asimétrica de extremidades, alteración bulbar o compromiso respiratorio.
• Combinación clásica: atrofia/fasciculaciones junto a hiperreflexia, espasticidad o Babinski; la distribución evoluciona. No exigir todos los signos desde la primera consulta.
• Bulbar: disartria, disfagia, debilidad/atrofia lingual o labilidad emocional; pérdida de peso y tos inefectiva exigen evaluación temprana.
• Contexto: sensibilidad suele estar relativamente conservada; pueden existir cambios ejecutivos/conductuales y demencia frontotemporal. Fasciculaciones aisladas no diagnostican ELA.

Confirmar y excluir imitadores tratables

• Diagnóstico: clínico apoyado en electromiografía y conducción, con progresión documentada y exclusión de alternativas. No se confirma por una prueba sanguínea única.
• Diferenciales: mielopatía cervical, neuropatía motora multifocal, miastenia, miopatía y trastornos metabólicos/carenciales; orientar RM y laboratorio por hallazgos.
• Genética: asesoría y estudio según evaluación especializada, también cuando no hay historia familiar; puede cambiar consejo familiar y acceso a tratamiento dirigido.
• Comunicación: explicar diagnóstico y evolución con apoyo; pronóstico variable entre pacientes. Evitar presentar un plazo de supervivencia como certeza individual.

Tratamiento activo y modificador

• Riluzol: ofrecer tras diagnóstico según evaluación; dosis adulta habitual 50 mg VO cada 12 horas. Monitorizar función hepática, tolerancia e interacciones; ajustar formulación si disfagia.
• Terapia dirigida: tofersen corresponde a adultos con ELA asociada a variante SOD1, bajo atención especializada y según autorización/acceso. No es tratamiento general de toda ELA ni una cura.
• Apoyo multidisciplinario: neurología, rehabilitación, nutrición, respiratorio, fonoaudiología, salud mental y cuidados paliativos; tratar espasticidad, dolor, calambres, sialorrea y alteraciones del ánimo.
• Función: ayudas de movilidad/comunicación, conservación de energía y ejercicio adaptado. Planificación anticipada según preferencias, incluida ventilación y alimentación; paliación acompaña al tratamiento activo.

Respiración, deglución y nutrición

• Pesquisar: ortopnea, cefalea matinal, sueño no reparador, somnolencia, disnea y tos débil. Medir capacidad vital y fuerza inspiratoria de manera seriada; una saturación diurna normal no excluye hipoventilación nocturna.
• Derivar a ventilación: NICE considera CVF menor del 50% previsto, o menor del 80% con síntomas respiratorios, entre los resultados que requieren discutir evaluación/soporte; no esperar esos cortes si deteriora.
• Soporte: ventilación no invasiva y asistencia de tos cuando corresponda; tratar secreciones e infecciones. Oxígeno aislado no corrige hipoventilación neuromuscular.
• Alimentación: valorar peso, ingesta, tiempo de comidas y seguridad deglutoria. Discutir gastrostomía precozmente considerando respiración, preferencias y trayectoria, no solo presencia de vómitos.

Reconocer polirradiculoneuropatía aguda

• Patrón típico: debilidad bilateral progresiva, reflejos disminuidos/ausentes y nadir dentro de cuatro semanas; suele comenzar en piernas, pero existen variantes.
• Mecanismo: proceso inmunomediado posinfeccioso; Campylobacter es antecedente clásico. Puede ser desmielinizante o axonal, no exclusivamente desmielinizante.
• Asociados: dolor, parestesias, parálisis facial bilateral, debilidad bulbar y disautonomía; alteraciones de presión o ritmo pueden amenazar la vida.
• Miller Fisher: oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, frecuentemente con anti-GQ1b. No se define solo por compromiso de varios pares craneales.

Apoyo diagnóstico y diferenciales

• LCR: aumento de proteína con pocas células, disociación albuminocitológica; puede ser normal durante la primera semana. Pleocitosis marcada obliga a investigar otra causa.
• Conducción/EMG: ayudan a confirmar y clasificar; pueden ser poco concluyentes al comienzo. Repetir si la sospecha persiste, sin demorar tratamiento de un cuadro grave.
• Médula: nivel sensitivo claro, esfínteres precoces o signos centrales orientan a lesión medular; RM urgente si se sospecha compresión/mielitis. La arreflexia inicial no excluye médula.
• Otros: hipopotasemia, miastenia, botulismo, porfiria y parálisis flácida por infecciones. Botulismo puede afectar adultos; poliomielitis no está erradicada mundialmente.
• Curso atípico: progresión después de 8 semanas o recaídas repetidas obliga a reconsiderar neuropatía inflamatoria crónica y otros diagnósticos.

Ingreso y vigilancia respiratoria/autonómica

• Hospital: debilidad progresiva exige monitorización y valoración neurológica; cuidados intensivos si progresión rápida, falla bulbar, respiratoria o disautonomía grave.
• Mediciones seriadas: capacidad vital, presión inspiratoria/espiratoria, tos y manejo de secreciones. La ausencia de disnea o desaturación no asegura ventilación suficiente.
• Regla 20/30/40: riesgo si capacidad vital menor de 20 mL/kg, magnitud de presión inspiratoria máxima menor de 30 cmH2O o espiratoria máxima menor de 40 cmH2O.
• Interpretación: son alertas de riesgo, no requisitos acumulativos ni orden automática de intubación. Deterioro rápido, aspiración, agotamiento y vía aérea insegura pueden exigir soporte antes.
• Autonomía: ECG, presión, ritmo, retención urinaria e íleo; evitar oscilaciones hemodinámicas por intervenciones no vigiladas.

Inmunoterapia y soporte

• Indicación principal: incapacidad para caminar sin ayuda; tratar también casos seleccionados aún ambulantes con progresión rápida o compromiso bulbar, respiratorio/autonómico.
• Inmunoglobulina: 0,4 g/kg/día IV por 5 días, total 2 g/kg; mayor evidencia si se inicia dentro de dos semanas de debilidad. Valorar función renal, trombosis y sobrecarga.
• Recambio plasmático: alternativa eficaz, habitualmente 4-5 intercambios en 1-2 semanas; evidencia hasta cuatro semanas desde el inicio en pacientes no ambulantes. Ajustes según tamaño y protocolo especializado.
• Evitar: corticoides como tratamiento de GBS, combinación secuencial rutinaria de plasmaféresis e inmunoglobulina o segundo curso de inmunoglobulina solo por mal pronóstico.
• Cuidados: profilaxis trombótica según riesgo, prevención de lesiones por presión, analgesia, nutrición/deglución y fisioterapia adaptada. No reducir el manejo a inmunoterapia.

Patrón periférico: distribución y fibras

• Polineuropatía: suele ser distal, simétrica y dependiente de longitud, primero pies y luego manos; pérdida sensitiva en calcetín/guante, arreflexia distal y posible debilidad/atrofia.
• Fibras: pequeñas, dolor/temperatura y síntomas autonómicos; grandes, vibración/propiocepción, arreflexia y ataxia sensitiva. Puede combinarse compromiso motor, sensitivo y autonómico.
• Dolor neuropático: ardor, descargas, hiperalgesia o alodinia, dolor ante estímulo habitualmente no doloroso. Su ausencia no descarta neuropatía.
• Mononeuropatía: un nervio; mononeuropatía múltiple, varios territorios asimétricos, a veces por vasculitis. Radiculopatía sigue raíz; plexopatía abarca varios nervios/raíces.

Causas y señales de un proceso tratable

• Frecuentes: diabetes, alcohol, enfermedad renal, déficit B12, fármacos/tóxicos y neuropatías hereditarias. Diabetes conocida no explica automáticamente toda neuropatía.
• Alarmas: progresión rápida, debilidad proximal o motora predominante, marcada asimetría, dolor intenso multifocal, disautonomía o síntomas sistémicos requieren derivación prioritaria.
• Desmielinización: GBS es agudo; progresión más allá de 8 semanas o recaídas sugieren, entre otros diagnósticos, polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante crónica.
• Neuralgias: dolor paroxístico en un nervio; examen anormal, pérdida sensitiva o reflejos alterados aumentan sospecha de causa estructural. Trigémino, occipital y glosofaríngeo requieren enfoque anatómico.

Estudio dirigido

• Inicial: glicemia/HbA1c, B12, hemograma, función renal, hepática y tiroidea según cuadro. Electroforesis con inmunofijación es útil en polineuropatía distal sin explicación.
• Neurofisiología: conducción nerviosa y EMG distinguen patrón axonal/desmielinizante y localización. Estudios normales no excluyen neuropatía de fibras pequeñas.
• Ampliar: VIH, autoinmunidad, paraproteínas, genética o biopsia según indicios; evitar paneles indiscriminados. Neuropatía hereditaria se apoya en historia, pies cavos y evolución, no solo edad.

Tratamiento causal, dolor y prevención

• Causa: optimizar diabetes, corregir deficiencias, retirar tóxico cuando proceda y tratar procesos inflamatorios específicos. Evitar suplementos con exceso de B6, que pueden causar neuropatía.
• Dolor periférico: amitriptilina, duloxetina, gabapentina o pregabalina según comorbilidad/tolerancia. Ajustar gabapentinoides al riñón y vigilar somnolencia/caídas; tricíclicos tienen carga anticolinérgica.
• No extrapolar: carbamazepina es opción específica de neuralgia trigeminal, no tratamiento universal de polineuropatía; ciática tiene recomendaciones diferentes.
• Postherpética: dolor persistente en territorio de zóster; antivirales tratan la infección aguda, pero no garantizan prevenir dolor crónico. Manejo neuropático y opciones tópicas según localización.
• Prevención del zóster: la vacunación reduce zóster y neuralgia postherpética; valorar elegibilidad, situación inmunitaria y acceso local.
• Autocuidado: inspección diaria de pies, calzado, evitar quemaduras/traumas, cuidado de úlceras, rehabilitación y ayudas; controlar función y respuesta, no solo intensidad dolorosa.

Atrapamiento no equivale a cirugía inmediata

• Clínica: parestesias, dolor o debilidad en territorio de un nervio comprimido; relacionar postura, repetición, trauma, edema o masa. Los reflejos solo cambian si participa el arco correspondiente.
• Estudio: historia/examen suelen orientar; conducción/EMG si duda, déficit importante, evolución atípica o planificación. Ecografía puede localizar nervio y causa; RM no es rutinaria para túnel carpiano típico.
• Manejo: eliminar presión, ajustar actividad, férula apropiada y tratar factores contribuyentes. Déficit motor, atrofia, denervación o persistencia incapacitante requieren valoración especializada.

Mediano y cubital

• Túnel carpiano: parestesias nocturnas en pulgar, índice, medio y mitad radial del anular; pérdida de oposición/abducción del pulgar en enfermedad avanzada. Meñique suele estar respetado.
• Asociaciones: diabetes, embarazo, hipotiroidismo y artritis reumatoide; no obligan a pedir todos los exámenes en cada caso. Phalen/Tinel apoyan, pero no diagnostican aisladamente.
• Tratamiento: férula nocturna en posición neutra; infiltración puede aliviar a corto plazo, sin beneficio duradero garantizado. Liberación en casos seleccionados con déficit o fracaso conservador.
• Cubital: parestesias en meñique y mitad cubital del anular, debilidad de interóseos/abducción de dedos. Evitar apoyo prolongado y flexión mantenida del codo; distinguir lesión en codo de canal de Guyon.

Radial, peroneo y nervio cutáneo femoral lateral

• Radial: compresión prolongada del brazo puede causar caída de muñeca/dedos y alteración sensitiva dorsorradial. En lesión del surco humeral, tríceps/reflejo tricipital suelen conservarse; dependen del nivel.
• Peroneo común: compresión en cabeza del peroné produce pie caído y debilidad de eversión; sensibilidad lateral de pierna/dorso del pie. Comparar inversión para diferenciar raíz L5.
• Meralgia parestésica: nervio cutáneo femoral lateral, puramente sensitivo; ardor/hipoestesia anterolateral de muslo, sin paresia ni pérdida de reflejos. Asociada a obesidad, embarazo y ropa/cinturón apretados.
• Plexo braquial: compresión o tracción puede afectar más de un nervio; no asumir que dormir sobre el brazo produce siempre lesión de todo el plexo.

Seguimiento seguro

• Conservador: en compresión leve, retirar factor y reevaluar recuperación; meralgia suele manejarse con evitar presión y medidas sobre peso/dolor.
• No esperar: debilidad progresiva, atrofia, déficit tras trauma importante o sospecha de masa. Pie/mano caídos de comienzo brusco también pueden tener origen central.
• Rehabilitación: férula para función y prevención de contractura; seguimiento motor y sensitivo. La rapidez de recuperación depende de daño desmielinizante/axonal y duración, no solo del dolor.

Reconocer dolor lumbar inespecífico

• Patrón mecánico: dolor lumbar que varía con postura, movimiento o carga, sin déficit neurológico ni datos sistémicos. La irradiación inespecífica a glúteo no demuestra radiculopatía.
• Historia: inicio, trauma, trabajo, limitación funcional, episodios previos, medicamentos, cáncer, inmunosupresión y síntomas urinarios. Explorar columna, caderas, abdomen, fuerza, sensibilidad, reflejos y marcha.
• Duración: agudo, menos de 6 semanas; subagudo, 6-12; crónico, más de 12. La duración orienta seguimiento, pero una alarma exige actuar desde el primer día.
• Otros orígenes: cólico renal, pielonefritis, enfermedad aórtica, fractura, infección vertebral, tumor o espondiloartritis. Dolor nocturno aislado no identifica una causa; interpretar el conjunto.

Tratamiento inicial con recuperación funcional

• Actividad: explicar evolución, mantener movimiento tolerado y retorno gradual a tareas; evitar reposo prolongado. Ejercicio adaptado y rehabilitación si persiste limitación.
• Analgesia: AINE oral si el balance es favorable, a la menor dosis eficaz y por tiempo breve. Revisar riesgo renal, digestivo, cardiovascular, anticoagulación y embarazo; gastroprotección cuando corresponda.
• Límites: no indicar opioides crónicos ni gabapentinoides para lumbago inespecífico. Paracetamol solo tiene eficacia limitada; no sustituye la estrategia activa. Evitar combinaciones sedantes rutinarias.
• Persistencia: valorar miedo al movimiento, sueño, ánimo, exigencias laborales y barreras de recuperación; combinar ejercicio con abordaje psicológico cuando contribuya al problema.

Reevaluación y derivación

• Control: revisar dolor, actividad y examen neurológico si no mejora; una nueva debilidad o alteración esfinteriana obliga a cambiar el plan, aunque la primera consulta fuera tranquilizadora.
• Derivación programada: dolor persistente incapacitante, diagnóstico incierto o fracaso del manejo adecuado. Imagen especializada si cambiará la decisión, no por cumplir un plazo aislado.
• Red: coordinar APS, rehabilitación y especialista; teleconsulta según disponibilidad de la red para casos estables. No utilizarla para demorar evaluación presencial de una urgencia neurológica.

Dolor radicular y déficit concordante

• Radiculalgia: dolor que recorre el territorio de una raíz, a veces eléctrico y exacerbado por tos o Valsalva. Radiculopatía agrega déficit motor, sensitivo o reflejo atribuible a esa raíz.
• Lumbociática: dolor lumbar irradiado a la pierna, habitualmente por hernia discal o estenosis. Lasègue reproduce dolor radicular, no solo tensión posterior; el cruzado refuerza sospecha de hernia.
• Cervicobraquialgia: dolor cervical irradiado a brazo; explorar fuerza por miotomas, sensibilidad, reflejos y signos de mielopatía. Spurling puede apoyar, pero un resultado negativo no excluye.
• Claudicación neurógena: dolor/pesadez de piernas al caminar o extender columna, aliviado al sentarse o flexionarse. Diferenciar enfermedad arterial mediante pulsos y patrón de esfuerzo.

Raíces de examen frecuente

Los territorios se superponen. Comparar músculos de una misma raíz inervados por nervios periféricos diferentes.

Cuándo estudiar de inmediato

• Urgencia: cauda equina, déficit motor importante/progresivo, mielopatía, infección, tumor o trauma sospechados. Solicitar RM del segmento y evaluación quirúrgica/neurológica según contexto.
• Mielopatía cervical: manos torpes, marcha alterada, hiperreflexia en piernas, Babinski y síntomas esfinterianos no corresponden a una radiculopatía simple.
• Sin alarmas: la RM no es rutinaria inicialmente. Considerarla si persisten síntomas incapacitantes y se evalúa intervención; electromiografía cuando la localización o el diagnóstico diferencial sean inciertos.

Manejo y decisiones posteriores

• Conservador: actividad tolerada, educación, rehabilitación y analgesia individualizada. En ciática, el beneficio de AINE es limitado; vigilar toxicidad y evitar tratamientos prolongados sin revisión.
• Ciática: NICE desaconseja gabapentinoides, otros antiepilépticos, corticoides orales y benzodiacepinas por falta de beneficio global y daño. Esta recomendación no equivale al manejo de toda neuropatía dolorosa.
• Intervención: infiltración epidural en ciática aguda intensa seleccionada y cirugía descompresiva ante déficit/urgencia o dolor incapacitante persistente con imagen concordante, tras valoración especializada.
• Seguimiento: registrar fuerza, reflejos, dolor y función. Derivar si empeora o no responde; una mejoría del dolor no compensa una pérdida progresiva de fuerza.

Sospechar desmielinización central

• Enfermedad: inflamación, desmielinización y lesión neuroaxonal del SNC; puede afectar cerebro, tronco, médula, cerebelo y nervio óptico. No es una enfermedad del nervio periférico.
• Presentaciones típicas: neuritis óptica dolorosa, diplopía por oftalmoplejía internuclear, mielitis parcial, parestesias, paresia o síndrome cerebeloso; suelen evolucionar en horas/días, no como déficit máximo instantáneo.
• Pistas: episodios en distintos territorios y momentos, fatiga, urgencia urinaria y empeoramiento transitorio con calor. El fenómeno de Uhthoff no demuestra un brote nuevo.
• Curso: recurrente-remitente o progresivo; el diagnóstico no exige que toda persona haya tenido dos ataques clínicos. Evitar atribuir síntomas inespecíficos a pequeñas lesiones incidentales.

Confirmar con criterios y excluir imitadores

• Evaluación: neurólogo integra clínica, RM cerebral/medular protocolizada y exclusión de alternativas. Lesiones periventriculares, corticales/yuxtacorticales, infratentoriales y medulares deben tener morfología/distribución compatible.
• McDonald: la revisión 2024, publicada en 2025, incorpora nervio óptico como quinta localización y amplía situaciones diagnósticas; no se aplica como simple conteo de manchas.
• Tiempo y espacio: distribución anatómica, lesiones nuevas o coexistencia de captación/no captación pueden demostrar diseminación. Las combinaciones exigidas dependen de presentación y versión de criterios.
• LCR: bandas oligoclonales restringidas al LCR o índice de cadenas ligeras kappa pueden apoyar síntesis intratecal en criterios actuales. No equivale a proteína total alta; PL tiene utilidad diagnóstica real.
• Mayor especificidad: signo de vena central y lesiones con borde paramagnético ayudan en escenarios seleccionados y centros con técnica adecuada; no son requisitos universales.
• Diferenciales: enfermedad vascular, migraña, déficit B12, infecciones, neuromielitis óptica AQP4 y enfermedad asociada a MOG; sospechar estas últimas ante neuritis/mielitis atípicas.

Brote, pseudobrote y progresión

• Brote: síntomas nuevos o agravados durante más de 24 horas, sin fiebre/infección u otra explicación, tras estabilidad de al menos un mes.
• Pseudobrote: recrudecimiento de síntomas previos por infección, calor o alteración metabólica. Buscar especialmente infección urinaria/respiratoria antes de administrar corticoides.
• Decisión: tratar brotes que afectan función; no todos requieren pulsos. Deterioro visual importante, motor, bulbar o incapacidad de autocuidado justifican evaluación rápida/hospitalaria.
• Progresión: empeoramiento gradual sostenido no es necesariamente un brote y exige reevaluar actividad, rehabilitación y tratamiento de fondo.

Tratamiento del brote

• Adulto, complemento NICE: metilprednisolona 500 mg VO al día por 5 días; alternativa IV 1 g/día por 3-5 días si brote grave, intolerancia/fracaso oral o necesidad de vigilancia hospitalaria.
• Seguridad: coordinar con neurología y vigilar infección, glicemia, presión, sueño y síntomas psiquiátricos. No dejar pulsos para autoadministración ante cualquier síntoma.
• Refractario grave: considerar recambio plasmático especializado, especialmente si compromiso funcional importante; revisar primero diagnóstico y complicaciones.
• Resultado: corticoides aceleran recuperación del brote, pero no reemplazan terapia modificadora ni rehabilitación; reevaluar evolución y secuelas.

Reconocer una deglución insegura o ineficiente

• Orofaríngea: dificultad de inicio, tos al comer, voz húmeda, escape nasal o residuos; ACV, ELA, Parkinson, miastenia y lesiones de tronco son causas neurológicas.
• Consecuencias: aspiración, neumonías, deshidratación, pérdida de peso y comidas prolongadas. La aspiración puede ser silenciosa; ausencia de tos no prueba seguridad.
• Diferencial: sensación retroesternal de detención de alimento orienta a esófago; tumor estructural también puede causar disfagia. Investigar progresión, odinofagia y pérdida ponderal.
• Urgencia: incapacidad de manejar saliva, obstrucción, dificultad respiratoria o déficit neurológico agudo exige atención inmediata.

Evaluación clínica e instrumental

• Inicial: conciencia, postura, boca, voz, tos, pares craneales y respiración; tamizaje por personal entrenado antes de vía oral en situaciones de riesgo agudo.
• Si no es segura: suspender temporalmente alimentos, líquidos y medicamentos orales hasta evaluación; asegurar hidratación, nutrición y vías alternativas. No dejar régimen cero indefinido sin plan.
• Fonoaudiología: evaluación clínica y tratamiento de deglución. Videofluoroscopia estudia paso del bolo; evaluación endoscópica flexible, FEES, observa secreciones, residuos y protección laríngea.
• Seleccionar: prueba instrumental si aclarará mecanismo o cambiará consistencia, maniobras o vía; la nasofibroscopia aislada sin evaluación de deglución no equivale automáticamente a FEES.

Elegir vía según función y horizonte

La vía enteral requiere tubo digestivo utilizable. Ninguna sonda elimina la aspiración de saliva o reflujo; elegir también por objetivos de cuidado.

Rehabilitación y seguimiento

• Medidas: postura y ritmo adecuados, asistencia, higiene oral y maniobras entrenadas; adaptar volumen/textura según evaluación, sin indicar espesantes automáticamente a todos.
• Balance: algunas consistencias reducen entrada a vía aérea, pero pueden aumentar residuos o disminuir ingesta. Vigilar hidratación, nutrición, preferencias y adherencia.
• Medicamentos: revisar presentaciones y posibilidad de administración por sonda; no triturar formulaciones de liberación modificada u otras no aptas.
• Reevaluación: evolución neurológica, tos/infecciones, peso, ingesta y posibilidad de volver a alimentación oral. En enfermedad progresiva, anticipar decisiones con persona y cuidadores.

Localizar antes de llamar parálisis de Bell

• Patrón periférico: Debilidad ipsilateral de frente, cierre ocular y mitad inferior facial. Puede acompañarse de disgeusia, hiperacusia y dolor retroauricular por afectación del VII.
• Exploración: Pedir elevar cejas, cerrar ojos contra resistencia, sonreír e inflar mejillas. Examinar oído/paladar, audición, sensibilidad facial, otros pares, extremidades y coordinación.
• Patrón supranuclear: Debilidad facial inferior contralateral con relativa preservación frontal orienta a lesión central. Una lesión pontina puede afectar toda la hemicara: la frente aislada no descarta ACV.
• Alarmas: Inicio con diplopía, ataxia, hemiparesia, alteración sensitiva extensa o de conciencia exige evaluación neurológica urgente. Hipoestesia facial marcada no se explica por una lesión motora pura del VII.

Parálisis de Bell típica

• Diagnóstico: Parálisis periférica aguda unilateral, idiopática, que alcanza su máximo habitualmente dentro de 72 horas, sin otra causa identificada. La asociación viral no exige demostrar herpes por laboratorio.
• Curso: La recuperación ocurre durante semanas o meses; su probabilidad depende de gravedad y evolución. No prometer una recuperación fija ni considerar normal empeoramiento progresivo durante tres semanas.
• Estudios: No pedir rutinariamente RM/TC ni pruebas de laboratorio en presentación típica. Progresión lenta, recurrencia, bilateralidad, masa o ausencia de recuperación obligan a ampliar estudio.
• Pronóstico: Documentar parálisis completa/incompleta y función ocular. Electrodiagnóstico puede ayudar en parálisis completa seleccionada; no es obligatorio en toda paresia.

Tratamiento temprano y seguimiento

• Corticoide: En adultos y adolescentes de 16 años o más, ofrecerlo dentro de 72 horas. Pauta adulta estudiada: prednisolona 25 mg oral cada 12 horas durante diez días; valorar contraindicaciones y glicemia.
• Antiviral: No usar aciclovir/valaciclovir como monoterapia de Bell. Puede ofrecerse añadido al corticoide, especialmente en formas graves, explicando que el beneficio adicional es pequeño o incierto.
• Edad y gestación: Individualizar en niños menores, embarazo, diabetes e inmunosupresión; no extrapolar automáticamente la pauta adulta.
• Control: Reevaluar si aparecen síntomas neurológicos nuevos, dolor/lesión ocular o empeoramiento atípico. Derivar si recuperación incompleta a los tres meses; rehabilitación facial dirigida para secuelas seleccionadas.

Otras etiologías que cambian conducta

• Ramsay Hunt: Parálisis facial con otalgia intensa y vesículas auriculares/conducto o paladar; puede haber vértigo/hipoacusia. Las vesículas pueden aparecer después de la paresia.
• Tratamiento del zóster: Valoración precoz, antiviral más corticoide según contexto y protección ocular. En adulto con función renal normal: valaciclovir 1 g oral cada ocho horas por siete días; ajustar en insuficiencia renal.
• Infección ótica: Fiebre, otorrea, dolor intenso, hipoacusia o mastoidismo con parálisis exige ORL urgente. Elegir antibióticos por otitis, mastoiditis u otra infección; no indicar imipenem universalmente por vértigo más parálisis.
• Bilateralidad: Buscar Guillain-Barré, infecciones, enfermedad inflamatoria u otras causas; debilidad ascendente, arreflexia o síntomas bulbares/respiratorios justifican hospitalización urgente.

Definir tiempo y desencadenantes

• Vértigo: Ilusión de movimiento del entorno o del propio cuerpo; diferenciar presíncope, desequilibrio y mareo inespecífico.
• Preguntas clave: ¿Continuo durante horas/días o episodios? ¿Aparece desde estar asintomático al cambiar posición o solo empeora al mover la cabeza? El movimiento puede agravar cualquier vértigo.
• Examen: Nistagmo, marcha, pares craneales, coordinación, audición y otoscopia. Los síntomas auditivos orientan, pero su presencia no excluye ACV y su ausencia no excluye origen periférico.
• Pruebas: Audiometría si hipoacusia o sospecha de Ménière/schwannoma; estudios vestibulares/calóricos según problema. No solicitar toda la batería de rutina.

Enfermedad de Ménière

• Patrón definido: Al menos dos episodios espontáneos de vértigo de 20 minutos a 12 horas, hipoacusia neurosensorial documentada y síntomas auditivos fluctuantes, sin otra causa mejor.
• Acompañantes: Tinnitus, plenitud ótica y fluctuación auditiva del oído afectado. La audiometría ayuda a confirmar; no basta la tríada relatada sin evaluación.
• Manejo: Curso breve de supresor vestibular durante ataques intensos; educación sobre desencadenantes y hábitos. Diurético o betahistina pueden considerarse como mantenimiento por ORL, con beneficio variable.
• Persistencia: Rehabilitación para desequilibrio crónico; terapias intratimpánicas u otras intervenciones en enfermedad refractaria seleccionada, considerando audición residual.

Neuritis vestibular y pérdida auditiva aguda

• Neuritis: Síndrome vestibular agudo continuo de días, náuseas e inestabilidad, sin pérdida auditiva nueva ni otros signos neurológicos. Excluir lesión central antes de confirmarlo.
• Tratamiento: Antiemético/supresor solo durante fase intensa, habitualmente 48-72 horas; movilización y rehabilitación vestibular tempranas favorecen compensación.
• Corticoides: Puede discutirse un curso temprano, dentro de tres días, explicando la incertidumbre del beneficio. No es obligatorio ni justifica omitir la evaluación de ACV.
• Hipoacusia nueva: No corresponde a neuritis vestibular pura. Considerar afectación coclear/laberíntica, sordera súbita o isquemia; requiere valoración urgente según clínica.
• Infección: Fiebre, otorrea, mastoidismo o toxicidad obligan a descartar infección bacteriana ótica y complicaciones; antibióticos dirigidos, no automáticos para toda inflamación vestibular.

Schwannoma vestibular

• Sospecha: Hipoacusia neurosensorial unilateral/asimétrica progresiva, tinnitus e inestabilidad. El vértigo episódico intenso no es obligatorio; tumores grandes pueden afectar V/VII o cerebelo.
• Diagnóstico: Audiometría y RM de conductos auditivos internos/ángulo pontocerebeloso; derivar a ORL y equipo especializado.
• Manejo: Observación con controles, radiocirugía o cirugía según crecimiento, tamaño, síntomas, audición y preferencias. Un tumor pequeño no obliga automáticamente a irradiar.

Alivio sintomático con límites

• Antihistamínicos: Dimenhidrinato, meclizina o difenhidramina pueden aliviar síntomas agudos; causan sedación y efectos anticolinérgicos, especialmente problemáticos en mayores.
• Antieméticos: Metoclopramida, ondansetrón u otras opciones según contexto; revisar síntomas extrapiramidales y QT. Domperidona/prometazina no son intercambiables sin valorar sus riesgos.
• Benzodiazepinas: Lorazepam, diazepam, clonazepam o alprazolam no deben convertirse en manejo crónico del vértigo; sedación, caídas y dependencia limitan su uso a situaciones seleccionadas.
• Otros fármacos: Flunarizina puede emplearse en prevención seleccionada, no como antihistamínico de rescate universal. Difenidol tiene efectos anticolinérgicos; revisar indicación y disponibilidad.
• Objetivo: Retirar supresores cuando cede la fase aguda para permitir compensación vestibular. Evitar conducción y actividades de riesgo bajo sedación.

Reconocer señales de lesión central

• Etiologías: Isquemia o hemorragia cerebelosa/troncoencefálica, desmielinización y otras lesiones de fosa posterior. Considerar disección si dolor cervical/occipital reciente.
• Alarmas: Diplopía, disartria, disfagia, déficit motor/sensitivo, dismetría, cefalea nueva intensa o incapacidad marcada para sentarse/caminar requieren evaluación urgente.
• Nistagmo: Vertical puro, torsional puro o que cambia de dirección con la mirada aumenta sospecha central. Un nistagmo horizontal por sí solo no demuestra enfermedad periférica.
• Audición: Hipoacusia aguda puede acompañar isquemia de circulación posterior, particularmente territorio AICA. No usar síntomas cocleares para descartar ACV.
• Examen normal parcial: Puede existir ACV vestibular sin hemiparesia evidente; integrar marcha, ojos, pares y factores de riesgo.

Imágenes y conducta inicial

• Sospecha de ACV: Activar evaluación vascular urgente y determinar hora de inicio/última vez bien. No retrasar por probar varios fármacos antivertiginosos.
• RM: RM con difusión y evaluación vascular según sospecha cuando HINTS es central/equívoco o no existe valoración experta suficiente. Coordinar con equipo de ACV.
• Limitaciones: TC simple tiene baja sensibilidad para isquemia de fosa posterior; una TC normal no la excluye. La RM muy precoz también puede ser negativa: reevaluar si persiste sospecha.
• Soporte: Prevenir caídas/aspiración, tratar vómitos e hipovolemia si están presentes y monitorizar. El tratamiento etiológico depende de isquemia, hemorragia u otra causa.

Migraña vestibular: diagnóstico recurrente, no atajo urgente

• Criterios: Al menos cinco episodios vestibulares de intensidad moderada/severa, de cinco minutos a 72 horas, con antecedente de migraña y rasgos migrañosos en al menos la mitad de los episodios.
• Rasgos asociados: Cefalea con al menos dos características migrañosas, fotofobia y fonofobia, o aura visual. Puede no haber cefalea en cada episodio; descartar explicación vestibular mejor.
• Entre episodios: La exploración puede ser normal. Un primer vértigo continuo con alarmas no debe etiquetarse migrañoso solo por antecedentes.
• Manejo: Educación, sueño regular, control de desencadenantes propios y prevención migrañosa individualizada; considerar rehabilitación y valoración especializada si persiste discapacidad.

Campo visual: localizar la lesión

• Evaluación: Medir agudeza por ojo, campos por confrontación, pupilas, motilidad y fondo de ojo cuando sea posible. Confirmar con campimetría y estudio dirigido según hallazgos.
• Antes del quiasma: Lesión de retina o nervio óptico produce alteración monocular ipsilateral. Pérdida visual aguda requiere evaluación urgente; no atribuirla automáticamente a migraña.
• Quiasma: Lesión central puede causar hemianopsia bitemporal por compromiso de fibras nasales cruzadas; investigar región selar y otras causas según contexto.
• Después del quiasma: Tracto óptico, radiaciones u occipital producen defectos homónimos contralaterales. La mayor congruencia puede apoyar localización posterior, pero no es una regla absoluta.
• Inicio brusco: Una hemianopsia homónima nueva puede ser ACV aunque la fuerza esté conservada: activar evaluación urgente.

Diplopía por pares oculomotores

La diplopía binocular desaparece al cubrir cualquiera de los ojos; la monocular persistente orienta a una causa ocular. Explorar otros pares y signos neurológicos antes de atribuir el cuadro a microangiopatía.

Oftalmoplejía internuclear

• Lesión: Fascículo longitudinal medial: altera la coordinación de la mirada horizontal entre núcleos del VI y III.
• Signos: Déficit de aducción del ojo ipsilateral a la lesión y nistagmo del ojo contralateral en abducción. La convergencia puede estar preservada, pero no siempre.
• Causas: Desmielinización en jóvenes, especialmente si bilateral; lesión vascular en mayores, entre otras causas. La edad orienta sin confirmar etiología.
• Conducta: Inicio agudo, otros signos de tronco o déficit focal requieren evaluación urgente y neuroimagen; no manejar como estrabismo aislado.

Síndrome de Horner

• Patrón: Miosis y ptosis leve ipsilaterales, con anhidrosis variable según nivel de lesión simpática. La anisocoria suele aumentar en oscuridad.
• Recorrido: Buscar lesión central, medular/cervical, tumor apical pulmonar o lesión carotídea según historia y examen; la ausencia de anhidrosis no lo excluye.
• Urgencia: Horner agudo doloroso, con cefalea, cervicalgia o dolor periocular, obliga a descartar disección carotídea con evaluación e imagen vascular urgente.
• Sin dolor: También requiere estudio etiológico cuando es nuevo o inexplicado; fotografías previas pueden ayudar a establecer antigüedad, sin sustituir la valoración.

Pupilas y disociación luz-cerca

• Exploración: Comparar tamaño con luz y oscuridad, respuesta directa/consensual, respuesta de cerca y motilidad. Revisar colirios, parches y otros fármacos capaces de alterar pupilas.
• Argyll Robertson: Pupilas habitualmente pequeñas e irregulares, con reacción a la luz disminuida/ausente pero constricción al enfoque cercano; orienta a neurosífilis en contexto compatible, sin ser diagnóstico aislado.
• Estudio: Serologías sifilíticas y evaluación neurológica/oftalmológica; si existen signos de compromiso neurológico, estudiar LCR según indicación. No tratar una pupila como prueba serológica.
• Diferenciales: Pupila tónica de Adie y otras lesiones pueden producir disociación luz-cerca. Ptosis más diplopía y midriasis nueva obliga a excluir afectación del III y aneurisma.

Medir antes de clasificar

• Perímetro cefálico: cinta no extensible alrededor de la mayor circunferencia occipitofrontal; repetir si hay duda, registrar y graficar por edad y sexo. Interpretar junto con talla, peso y crecimiento previo.
• Marco chileno: Norma MINSAL 2021: macrocefalia ≥+2 desviaciones estándar (DE), microcefalia ≤−2 DE. El perímetro se mide en controles infantiles hasta los 3 años; una preocupación posterior también justifica evaluación.
• Proporcionalidad: MINSAL indica corregir por talla ante sospecha de macrocefalia. Comparar perímetros parentales y trayectoria; una cabeza grande aislada no demuestra hidrocefalia.
• Prematuridad: usar edad y referencia apropiadas según pauta de seguimiento; evitar interpretar un percentil sin revisar edad gestacional, técnica y evolución.

Macrocefalia: benignidad familiar versus enfermedad

• Causas: macrocefalia familiar, aumento benigno de espacios subaracnoideos, hidrocefalia, colecciones subdurales, masas y enfermedades genéticas/metabólicas.
• Evaluación: desarrollo, examen neurológico, fontanela, suturas, mirada, vómitos, irritabilidad y signos cutáneos/dismórficos. Un aumento acelerado importa aunque el valor aún no sea extremo.
• Derivación: cambio de al menos 2 líneas centilares, desarrollo alterado o examen anormal requiere evaluación pediátrica y eventual imagen; criterio NICE complementario, no diagnóstico de hidrocefalia.
• Posible variante familiar: perímetro elevado estable, desarrollo y examen normales, sin signos de hipertensión intracraneana y con antecedente familiar permiten seguimiento clínico; explicar signos de alarma.

Microcefalia: buscar causa y consecuencias

• Clasificar: presente al nacimiento o adquirida por desaceleración posnatal; proporcional o desproporcionada. Una medición aislada debe confirmarse, sin retrasar derivación si hay otros hallazgos.
• Causas: alteraciones genéticas, infecciones congénitas, exposición a alcohol/teratógenos, lesión hipóxico-isquémica y enfermedades metabólicas; craneosinostosis produce forma anormal y puede limitar crecimiento.
• Historia: embarazo, infecciones/exposiciones, crecimiento fetal, parto, crisis, alimentación, regresión y antecedentes familiares. Evaluar audición, visión y desarrollo.
• Estudio: neurología/pediatría orienta RM, genética y pruebas infecciosas/metabólicas según fenotipo. No corresponde pedir un panel TORCH indiscriminado ni atribuir automáticamente a infección congénita.

Urgencias y seguimiento

• Derivar inmediatamente: aumento cefálico con fontanela tensa, vómitos repetidos, mirada en sol poniente, paresia del VI par, ataxia, cefalea importante, somnolencia o crisis.
• Imagen: ecografía transfontanelar puede orientar si fontanela abierta; RM aporta estructura sin radiación; TC se reserva según urgencia/acceso. La modalidad depende del problema, no solo del percentil.
• Seguimiento: registrar velocidad de crecimiento, desarrollo y examen; iniciar apoyos tempranos si hay dificultad. Un resultado de imagen normal no sustituye vigilancia clínica.
• Familia: comunicar hallazgos sin pronósticos deterministas: el perímetro por sí solo no predice inteligencia ni funcionalidad futura.

Distinguir retraso, rezago y regresión

• Retraso del desarrollo: adquisición de habilidades más lenta de lo esperado; especificar áreas motora gruesa/fina, lenguaje, cognición, social y adaptativa.
• Global: en menores de 5 años, retraso significativo en al menos 2 dominios. El diagnóstico de discapacidad intelectual requiere valorar funcionamiento intelectual y adaptativo; no depende solo de un cociente.
• Rezago: en instrumentos MINSAL puede existir puntaje global normal, pero desempeño inferior al esperado en una o más áreas. Revisar perfil, no solo total.
• Regresión: pérdida de habilidades previamente adquiridas; requiere investigación pronta de causas neurológicas, genéticas, metabólicas o epilepsia. No equivale a variación normal del ritmo madurativo.

Pesquisa programática chilena

• Vigilancia: preguntar y observar desarrollo en cada control; inquietud fundada del cuidador merece evaluación aun con tamizaje previo normal.
• EEDP: aplicable de 0-24 meses, áreas coordinación, social, lenguaje y motor; programáticamente a los 8 y 18 meses. Calcular razón edad mental/cronológica y convertirla a puntaje estándar con el baremo del manual.
• EEDP, interpretación: puntaje estándar ≥0,85: normal; 0,70-0,84: riesgo; ≤0,69: retraso. No aplicar estos cortes directamente a la razón de edades sin la conversión correspondiente.
• TEPSI: aplicable entre 2-5 años, áreas coordinación, lenguaje y motor; programáticamente a los 3 años. Convertir puntaje bruto a T según edad: ≥40 normal, 30-39 riesgo, ≤29 retraso; revisar total y subáreas.
• Pauta breve: controles de 4, 12 y 24 meses; versiones de 15 y 21 meses para consultas adicionales/atrasos. Si falla al menos un ítem, citar a EEDP completo dentro de 15 días según norma.
• Interpretación: evaluar estando sano, descansado y alimentado. Barrera idiomática importante o necesidades especiales que invaliden el instrumento exigen evaluación adaptada; no registrar un resultado estándar inválido.

Alertas y edad corregida

• Alertas motoras: asimetría marcada, preferencia manual demasiado precoz, tono persistentemente anormal o movimientos anómalos. Como criterios de derivación NICE: no sentarse sin apoyo a los 8 meses o no caminar independientemente a los 15 meses en niñas o 18 en niños, corrigiendo por edad gestacional.
• Comunicación: falta de respuesta auditiva, ausencia de gestos comunicativos, escasa interacción o pérdida de lenguaje requieren valoración auditiva y del desarrollo; no asumir que todos son autismo.
• Prematuridad: edad corregida = edad cronológica menos semanas faltantes para 40 semanas de gestación. Ejemplo: nacido a 32 semanas, a 16 semanas cronológicas tiene 8 semanas corregidas.
• Programa MINSAL: corrección para controles hasta 24 meses en menores de 1.500 g o de 32 semanas; hasta 12 meses en prematuros moderados y hasta 6 meses en tardíos, según categorías de la norma. Aplicar pauta específica de seguimiento.
• Urgencia: regresión con crisis, dificultad respiratoria/deglutoria, debilidad rápida o compromiso de conciencia requiere atención hospitalaria.

Estudio etiológico dirigido

• Historia/examen: embarazo/exposiciones, parto, crecimiento, antecedentes familiares, crisis y trayectoria; perímetro cefálico, dismorfias, piel, visión, audición y examen neurológico.
• Audición y visión: evaluación formal cuando se sospecha retraso global; un tamizaje neonatal normal no excluye problemas adquiridos posteriores.
• Genética: coordinar estudio según fenotipo y recursos. Secuenciación de exoma/genoma y estudios cromosómicos tienen un papel creciente; seleccionar con asesoramiento, sin pedir todos indiscriminadamente.
• Metabolismo: regresión, crisis resistentes, hipotonía grave, descompensaciones o signos sistémicos orientan estudio específico. No es necesario un panel metabólico extenso idéntico para todo retraso.
• RM/EEG: RM cuando examen, perímetro o curso sugieren lesión estructural; EEG si crisis o regresión compatible con encefalopatía epiléptica, no por retraso aislado.

Intervenir sin esperar el diagnóstico final

• Apoyo temprano: derivar a modalidades de apoyo al desarrollo infantil, fonoaudiología, terapia ocupacional/kinesiología y estimulación basada en juego y actividades cotidianas.
• Familia: acordar objetivos concretos, enseñar actividades factibles y evitar culpabilizar. Apoyar alimentación, sueño, participación y necesidades sociales.
• Seguimiento: reevaluar habilidades y funcionalidad tras intervención, revisar audición/visión y ajustar plan; mantener controles aunque la investigación etiológica siga pendiente.
• Escuela: coordinar transición y apoyos educativos; el diagnóstico etiológico y el acceso a intervención son procesos complementarios.

Hipotonía no equivale a debilidad

• Hipotonía: menor resistencia al movimiento pasivo y menor control postural. Debilidad es reducción de fuerza; pueden coexistir, pero exigen descripción separada.
• Examinar: alerta, movimientos espontáneos y antigravitatorios, control cefálico/troncal, reflejos, succión/deglución y patrón respiratorio; comparar simetría y evolución.
• Lactante: escaso control cefálico, postura muy abducida, deslizamiento en suspensión o mala succión orientan, pero no son una etiología. Interpretar según edad y prematuridad.
• Inicio: congénito, progresivo o agudo; la hipotonía súbita exige buscar infección, hipoglicemia, intoxicación o trastorno neuromuscular/central agudo.

Localización orientadora

Prioridades y estudio

• Urgencia: apnea, respiración paradójica, tos/llanto débiles, atragantamiento o debilidad progresiva requieren evaluación hospitalaria, soporte respiratorio y alimentación segura.
• Orientar pruebas: glicemia/electrolitos si agudo; CK ante sospecha muscular, función tiroidea y pruebas metabólicas según clínica. CK normal no excluye enfermedad neuromuscular.
• Sospecha periférica: arreflexia, fasciculaciones linguales o debilidad intensa justifican neurología/genética precoz; investigar atrofia muscular espinal y otras causas tratables sin esperar retraso grave.
• Estudios especializados: pruebas genéticas dirigidas o genómicas, neuroimagen si signos centrales y neurofisiología según hipótesis. La biopsia muscular no es un paso obligatorio inicial para todos.
• Evitar falsa tranquilidad: ausencia de atrofia no excluye miopatía; en lesiones centrales agudas puede haber hipotonía antes de aparecer espasticidad.

Rehabilitación y vigilancia

• Tratamiento: etiológico cuando existe, junto con apoyo del desarrollo, alimentación y respiración. No basta indicar vitaminas o esperar maduración.
• Intervención: actividades activas orientadas a funciones, juego en prono despierto y supervisado, posicionamiento y ayudas técnicas según necesidades. Para dormir, mantener posición supina segura.
• Seguimiento: fuerza y habilidades, crecimiento/nutrición, deglución, respiración, contracturas o inestabilidad de caderas; adaptar objetivos con familia y equipo.
• Pronóstico: depende de causa y evolución; no diagnosticar hipotonía benigna sin vigilancia y sin descartar señales de enfermedad.

Caracterizar el aumento del tono

• Hipertonía: aumento de resistencia al movimiento pasivo; diferenciar componentes neurales de contractura fija, dolor o defensa voluntaria.
• Espasticidad: resistencia dependiente de velocidad, habitualmente con hiperreflexia, clonus y otros signos de vía motora superior. Puede coexistir debilidad y pérdida de control selectivo.
• Rigidez: resistencia menos dependiente de velocidad, posible rueda dentada; orienta a circuitos extrapiramidales. No debe llamarse espasticidad a todo tono alto.
• Distonía: contracciones sostenidas/intermitentes con posturas o movimientos torsionales, que cambian con tarea, emoción o postura. Puede coexistir con espasticidad.

Causas y alertas pediátricas

• Lesión no progresiva: parálisis cerebral por alteración del cerebro en desarrollo; los problemas motores persisten, aunque manifestaciones y complicaciones cambien con crecimiento.
• Otras causas: lesión cerebral o medular adquirida, trastornos genéticos/metabólicos, distonía y efectos farmacológicos. No atribuir toda hipertonía infantil a parálisis cerebral.
• Señales tempranas: asimetría persistente, posturas anómalas, movimientos poco variados, preferencia manual antes de lo esperado y retraso motor. Derivar a evaluación estandarizada e intervención temprana.
• Regresión: pérdida progresiva de habilidades, antecedentes familiares o hallazgos incompatibles con lesión estática obligan a revisar diagnóstico. Crisis de hipertonía con fiebre/alteración de conciencia es una urgencia.

Evaluar función y complicaciones

• Examen: distribución uni/bilateral, articulaciones, rango pasivo, fuerza, reflejos, dolor, marcha y habilidades de manos; explorar visión, comunicación, deglución y cognición.
• Herramientas: HINE y evaluación de movimientos generales ayudan a detectar riesgo de parálisis cerebral en edades apropiadas; RM según contexto. Una escala de tono aislada no describe toda la discapacidad.
• Medir objetivos: movilidad, transferencias, higiene, sueño, dolor y participación. La disminución del tono no siempre mejora función: algunas personas lo usan para sostenerse.
• Vigilar: contracturas, desplazamiento de cadera, escoliosis, dolor, problemas respiratorios/nutricionales y baja densidad ósea; seguimiento coordinado y vigilancia de cadera según riesgo.

Tratamiento escalonado por necesidad

• Base: fisioterapia/terapia ocupacional activa, posicionamiento, ortesis y equipamiento con objetivos; tratar dolor, estreñimiento u otros factores que aumentan tono.
• Focal: toxina botulínica en músculos seleccionados, integrada con rehabilitación y evaluación del rango articular; una contractura fija puede requerir otra estrategia.
• Generalizada: baclofeno oral u otras opciones bajo especialista si espasticidad causa dolor o limita función/cuidados. Diazepam puede tener uso breve por efecto rápido, con vigilancia de sedación y respiración.
• Casos seleccionados: baclofeno intratecal, cirugía ortopédica o rizotomía dorsal selectiva tras evaluación multidisciplinaria; no son indicaciones por el tono aislado.
• Seguridad: no interrumpir bruscamente baclofeno, especialmente intratecal. Revaluar beneficio funcional, debilidad, somnolencia y efectos sobre deglución/respiración.

Encefalopatía neonatal no siempre significa hipoxia

• EHI: disfunción cerebral causada por hipoxia e isquemia perinatal. Se manifiesta con alteración de alerta, actividad, tono, reflejos, respiración o crisis; puede coexistir lesión renal, hepática y cardíaca.
• Antecedentes: evento perinatal agudo, necesidad de reanimación, acidosis y evolución neurológica ayudan a establecer etiología. Apgar bajo aislado no confirma asfixia ni permite atribuir todas las secuelas al parto.
• Diferenciales: infección/sepsis, hemorragia o ACV neonatal, alteraciones metabólicas/genéticas, hipoglicemia y exposición a fármacos. Evaluar y tratar causas coexistentes.
• Prioridad: estabilizar ventilación y perfusión, medir glicemia y gases, evitar hipertermia y contactar neonatología. La ventana de neuroprotección obliga a actuar temprano.

Gravedad clínica: dominios tipo Sarnat

Seleccionar hipotermia: criterios completos

• Estándar AAP: recién nacido de ≥36 semanas con EHI moderada-grave, inicio de enfriamiento dentro de las primeras 6 horas y evaluación en centro con capacidad de monitorización intensiva.
• Evidencia de hipoxia: esquema de selección utilizado en ensayos/CPS: pH de cordón o gas precoz ≤7,0 o déficit de base ≥16 mmol/L; déficit de base positivo equivale a exceso de base ≤−16.
• Valores intermedios: pH 7,01-7,15 o déficit de base 10-15,9 mmol/L en primera hora requieren además evento perinatal agudo Y Apgar ≤5 a los 10 minutos o ventilación a presión positiva durante ≥10 minutos.
• Además, compromiso neurológico: crisis o alteraciones moderadas/graves en al menos 3 de 6 dominios: conciencia, actividad, postura, tono, reflejos primitivos y función autonómica. No enfriar solo por un gas alterado.
• Límites: AAP 2026 permite considerar individualmente 35-35+6 semanas o presentación entre 6-24 horas tras discusión especializada de incertidumbre y riesgos; no son la indicación estándar. No se recomienda bajo 35 semanas; evidencia insuficiente en EHI leve.

Tratamiento en unidad neonatal

• Pauta estándar: temperatura central objetivo 33,5 °C durante 72 horas, iniciada antes de 6 horas; recalentamiento controlado según protocolo. No improvisar enfriamiento doméstico o bolsas de hielo.
• Traslado: coordinar con centro receptor; enfriamiento pasivo/activo durante transporte solo bajo instrucciones y monitorización de temperatura, evitando sobreenfriamiento.
• Vigilar: ECG, presión, oxigenación, ventilación, gases, glucosa, electrolitos, diuresis, función renal/hepática, plaquetas y coagulación. Evitar hipocarbia, hiperglicemia/hipoglicemia y exceso de oxígeno.
• Crisis: EEG continuo cuando esté disponible; el aEEG ayuda, pero un registro breve normal no excluye lesión ni crisis. Tratar crisis clínicas/electrográficas según protocolo neonatal.
• Complicaciones: hipotensión, bradicardia, hipertensión pulmonar, alteración de coagulación y arritmias exigen valoración especializada. La elegibilidad incluye pronóstico global, malformaciones y objetivos de cuidado.

Pronóstico y seguimiento

• Neuroimagen: RM tras el recalentamiento para patrón y extensión de lesión; repetir si existe discordancia clínica según especialista. No demorar hipotermia elegible esperando RM.
• Pronóstico: integrar evolución neurológica, EEG, RM y situación multiorgánica; no basarlo en un único Apgar, gas o hallazgo precoz.
• Seguimiento: desarrollo motor/cognitivo, audición, visión, alimentación, crecimiento y epilepsia; intervención temprana y apoyo familiar aun si inicialmente parece evolucionar bien.
• Fuera del período neonatal: el daño hipóxico-isquémico tras paro u otros eventos necesita su propio protocolo. No extrapolar temperaturas, criterios ni tiempos neonatales a adultos.