Guía esencial de estudio · Nefrología - Eunacom

Filtración: interpretar la tendencia

• Evaluación inicial: Integrar creatinina previa y actual, diuresis, presión arterial, volemia, medicamentos, examen de orina y cuantificación de proteínas. Una creatinina aislada no determina causa ni duración del daño.
• Creatinina: Depende de masa muscular, alimentación y secreción tubular. Una cifra aparentemente normal puede ocultar filtración reducida en personas mayores, desnutridas o con amputaciones.
• VFG estimada: Utilizar una ecuación validada sin coeficiente racial, habitualmente CKD-EPI en adultos; informar mL/min/1,73 m². En pediatría se requieren ecuaciones apropiadas para edad y talla.
• Cistatina C: La estimación combinada creatinina-cistatina C mejora decisiones cuando la creatinina resulta poco fiable. Inflamación, glucocorticoides y trastornos tiroideos también pueden afectar la cistatina C.
• Estado no estable: Durante lesión renal aguda, la creatinina cambia con retraso: las ecuaciones habituales no describen fielmente la filtración instantánea. Priorizar evolución y diuresis.
• Aclaramiento medido: Creatinina urinaria × volumen urinario por minuto / creatinina plasmática, con unidades compatibles. La recolección incompleta y la secreción tubular producen errores; no equivale exactamente a VFG.
• Urea y BUN: No son sinónimos numéricos. Aumentan también por catabolismo, sangrado digestivo o corticoides; interpretar junto con creatinina y contexto, sin diagnosticar uremia por un valor aislado.
• Dosificación: Comprobar si el medicamento exige VFG o aclaramiento de creatinina. En tamaños corporales extremos puede requerirse desindexar la VFG; en lesión aguda ajustar repetidamente.

Tiempo de evolución y ecografía

• Agudo y crónico: Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica pueden coexistir. La cronicidad requiere antecedentes o persistencia de alteraciones durante al menos 3 meses, no una ecografía aislada.
• Riñones pequeños: Atrofia cortical y aumento de ecogenicidad apoyan daño crónico; riñones de tamaño normal no excluyen cronicidad ni prueban lesión aguda.
• Tamaño conservado o aumentado: Puede observarse en enfermedad diabética, amiloidosis, infiltración por mieloma, poliquistosis o nefropatía asociada a VIH. Las hepatitis virales se asocian a glomerulopatías, sin tamaño renal diagnóstico.
• Obstrucción: Ecografía renal y vesical busca dilatación y retención. Una obstrucción precoz o ciertas obstrucciones sin dilatación pueden escapar al examen; mantener sospecha clínica.
• Información complementaria: Anemia, trastorno mineral y antecedentes de albuminuria apoyan enfermedad renal previa, pero también tienen causas extrarrenales y no establecen cronicidad por sí solos.

Traducir el hallazgo en una conducta

• Hematuria con proteinuria: Buscar hipertensión, edema, aumento de creatinina y enfermedad sistémica: orienta al estudio glomerular. Hematuria aislada persistente exige valorar también causas urológicas.
• Piuria estéril: Si persiste con urocultivo negativo, considerar nefritis intersticial, tuberculosis urinaria, litiasis y otras inflamaciones; en niños también enfermedad de Kawasaki según clínica.
• Alarmas: Anuria, hiperkalemia, edema pulmonar, encefalopatía o caída rápida de función renal requieren evaluación urgente. La hemorragia pulmonar asociada obliga a descartar síndrome pulmón-riñón.
• Seguimiento: Documentar valores basales, resultados de orina y función renal. Repetir según gravedad y evolución: resolver una causa reversible no elimina el riesgo de daño persistente.

Diagnóstico y estadios KDIGO

• Definición: Basta uno: creatinina aumenta ≥0,3 mg/dL en 48 horas; aumenta a ≥1,5 veces el basal en los últimos 7 días; o diuresis <0,5 mL/kg/h durante ≥6 horas.
• Duración: Una alteración de menos de 3 meses no basta para diagnosticar lesión renal aguda. Enfermedad renal aguda comprende un intervalo más amplio; la recuperación tampoco está garantizada.
• Clasificación: Usar el criterio más grave entre creatinina y diuresis. Registrar peso, volumen y duración; descartar retención o fallo del sistema colector antes de interpretar anuria.

Localizar la causa

• Prerrenal: Hipoperfusión por diarrea, vómitos, hemorragia, exceso de diuréticos o sepsis. La insuficiencia cardíaca y cirrosis pueden reducir perfusión efectiva pese a edema y exceso de agua corporal.
• Renal intrínseca: Lesión tubular por isquemia, sepsis o tóxicos; glomerulonefritis; nefritis intersticial; microangiopatía trombótica; enfermedad vascular o infección renal grave. Puede coexistir más de un mecanismo.
• Postrenal: Obstrucción por hiperplasia prostática, cálculos, tumores, coágulos o anomalías congénitas. La lesión global suele requerir obstrucción bilateral o de riñón único funcional.
• Interrogatorio: Precisar pérdidas, hipotensión, infección, contraste, AINE, aminoglucósidos, diuréticos, bloqueo renina-angiotensina y productos herbales. Revisar exposición reciente y dosis de todos los medicamentos.
• Evaluación inmediata: Presión, perfusión, yugulares, congestión pulmonar, edema, peso y diuresis; creatinina, BUN, electrolitos, bicarbonato o gasometría, hemograma y orina. ECG si hiperkalemia posible.
• Estudios dirigidos: Ecografía ante obstrucción o causa incierta; creatincinasa ante rabdomiólisis; hemólisis y plaquetas ante SHU; complemento y autoanticuerpos si sedimento glomerular.

FENa y orina: apoyo, no sentencia

• Fórmula: FENa (%) = 100 × (Na urinario × creatinina plasmática) / (Na plasmático × creatinina urinaria). Utilizar muestras próximas y concentraciones expresadas en unidades compatibles.
• Patrón prerrenal clásico: FENa <1%, sodio urinario generalmente <20 mmol/L y orina concentrada sugieren conservación tubular de sodio; son orientadores cuando no existen factores que alteren su interpretación.
• Patrón tubular clásico: FENa >2%, sodio urinario habitualmente >40 mmol/L y menor capacidad de concentración apoyan lesión tubular; valores entre 1% y 2% son indeterminados.
• Excepciones: Diuréticos y enfermedad renal crónica pueden elevar FENa sin necrosis tubular. Sepsis inicial, glomerulonefritis, lesión por pigmentos o algunas obstrucciones pueden mantenerla baja.
• FE de urea: Un valor <35% puede apoyar hipoperfusión en contextos seleccionados, pero sepsis, enfermedad renal y diuréticos limitan su precisión. No sustituye evaluación clínica ni resuelve siempre una FENa dudosa.
• Conducta: La FENa no decide por sí sola administrar fluidos. Integrar sedimento, ecografía, congestión, exposición a tóxicos y respuesta a tratamiento antes de atribuir mecanismo.

Lesión tubular: evolución y recuperación

• Mecanismo: La hipoperfusión sostenida puede lesionar túbulos; también intervienen sepsis, aminoglucósidos y otros tóxicos. Lesión tubular aguda es más precisa que asumir necrosis histológica en todo caso.
• Presentación: Puede ser oligúrica o no oligúrica. Las fases oligúrica y poliúrica clásicas no aparecen obligatoriamente ni permiten fechar por sí solas el daño.
• Sedimento: Células epiteliales tubulares y cilindros granulosos pardos apoyan el diagnóstico. Los cilindros céreos no son su marcador específico; un sedimento poco activo tampoco la excluye.
• Fase poliúrica: La diuresis puede aumentar antes de recuperar completamente la concentración y filtración. Vigilar pérdidas de agua, potasio y magnesio; reponer según balances y mediciones.
• Control: Diuresis, peso, balance, presión, creatinina y electrolitos seriados; frecuencia según gravedad. Aportar nutrición suficiente sin usar restricción proteica para posponer diálisis necesaria.
• Después del alta: Revisar pronto fármacos y función renal según riesgo, y reevaluar a los 3 meses recuperación o enfermedad renal crónica. Educar sobre deshidratación y exposición a nefrotóxicos.

Edema no equivale a buena perfusión

• Anasarca: edema generalizado por alteración de presión hidrostática, presión oncótica, permeabilidad o drenaje, habitualmente con retención de sodio/agua. Puede coexistir bajo volumen arterial efectivo.
• Orientar la causa: proteinuria e hipoalbuminemia sugieren síndrome nefrótico; hematuria, hipertensión y oliguria orientan a nefrítico; ingurgitación yugular/ortopnea a falla cardíaca; ascitis/estigmas hepáticos a cirrosis. Considerar fármacos, desnutrición y pérdida intestinal de proteínas.
• Evaluación: inicio, peso, disnea, presión, perfusión, yugulares y pulmón; creatinina, electrolitos, albúmina y orina con cuantificación de proteína. Estudios cardíacos/hepáticos según sospecha.
• Alarma: hipoxemia, dificultad respiratoria, dolor torácico, confusión o shock requieren atención inmediata; la causa renal no excluye síndrome coronario, embolia o infección.

Descongestionar y vigilar respuesta

• Medidas: tratar la causa, moderar sodio y usar diurético de asa si hay sobrecarga y función residual. Restricción de líquido solo si la situación la justifica; monitorizar peso, balance, presión, creatinina, sodio, potasio y magnesio.
• Edema refractario: comprobar adherencia, sodio, absorción y dosis; considerar vía IV o bloqueo secuencial con especialista. No aumentar diuréticos sin reevaluar perfusión y obstrucción.
• Albúmina IV: no se indica solo por albúmina baja o anasarca. Se reserva para situaciones concretas; en nefrótico, algunos casos de edema resistente con depleción intravascular requieren supervisión estrecha por riesgo de edema pulmonar.
• Edema agudo pulmonar: posición incorporada, monitorización y oxígeno si hipoxemia; ventilación no invasiva si indicada, diurético IV y vasodilatador si presión permite, según protocolo. Reemplazo renal si sobrecarga amenazante/refractaria; no retrasarlo por repetir dosis ineficaces.

Qué se mide y en qué unidades

• Proteinuria total: En adultos, excreción >150 mg/24 h supera el intervalo habitual. No confundir ese umbral con albuminuria ≥30 mg/24 h ni con proteinuria nefrótica.
• RAC o ACR: Relación albúmina/creatinina en una muestra de orina, preferentemente primera orina matinal. Se informa en mg/g o mg/mmol: siempre escribir la unidad.
• IPC o PCR: Relación proteínas totales/creatinina. Un valor de 0,3 g/g equivale a 300 mg/g; no significa 0,3 mg/g ni permite clasificar directamente la albuminuria.
• Comparación: RAC y PCR miden componentes distintos: albuminuria predominantemente glomerular frente al conjunto de proteínas. Las equivalencias con excreción diaria son aproximadas y dependen de producción de creatinina.
• Tira reactiva: Detecta principalmente albúmina; orina muy diluida puede dar un resultado negativo y cadenas ligeras pasar inadvertidas. Confirmar hallazgos positivos mediante cuantificación.

Clasificar el mecanismo y buscar la causa

• Glomerular: Predomina albúmina por alteración de la barrera de filtración: diabetes, glomerulopatías y daño vascular. Hematuria dismórfica, edema o hipertensión aumentan sospecha de enfermedad glomerular.
• Tubular: Fracaso de reabsorción de proteínas de bajo peso molecular; puede acompañar nefritis intersticial y tubulopatías. La tira de albúmina subestima algunas de estas pérdidas.
• Sobrecarga: Exceso de proteínas pequeñas, como cadenas ligeras de mieloma; considerar electroforesis, inmunofijación y cadenas ligeras libres según contexto clínico.
• Posrenal: Sangrado o inflamación de vías urinarias pueden añadir proteínas. Correlacionar síntomas, sedimento y urocultivo antes de asumir lesión glomerular.
• Estudio inicial: Cuantificar, medir creatinina/VFG, electrolitos, albúmina y presión; buscar diabetes, fármacos, infecciones, enfermedad autoinmune y antecedentes familiares. Ecografía y serologías según hallazgos.

Conducta según riesgo

• Derivación preferente: Rango nefrótico, hipoalbuminemia, hematuria glomerular, caída de VFG, hipertensión difícil, sospecha sistémica o persistencia inexplicada requieren nefrología; acelerar si hay lesión aguda.
• Red chilena: En adultos atendidos en APS, la vía MINSAL incluye PCR ≥200 mg/g entre los criterios de evaluación especializada; es un umbral de derivación, no de síndrome nefrótico.
• Reducción de proteinuria: Tratar causa, controlar presión y moderar sal. IECA o ARA2 son útiles en indicaciones albuminúricas; no combinarlos entre sí ni usarlos durante embarazo.
• Seguridad: Controlar presión, potasio y creatinina después de iniciar o aumentar bloqueo renina-angiotensina, habitualmente en 2-4 semanas o antes si riesgo. Un aumento importante de creatinina exige revisar causas reversibles.
• Alternativas: No sustituir automáticamente IECA/ARA2 por diltiazem como nefroprotección equivalente. Elegir otros tratamientos según diagnóstico, función renal, potasio, comorbilidad y evidencia específica.
• Seguimiento: Usar método y unidades comparables, junto con VFG y presión. Una reducción de proteínas es favorable, pero no reemplaza la evaluación de toxicidad o actividad de la enfermedad.

Particularidades en niños

• Muestra inicial: Preferir primera orina matinal e interpretar PCR por edad: entre 6 meses y 2 años suele aceptarse <0,5 g/g; después de 2 años, <0,2 g/g.
• Rango nefrótico: PCR ≥2 g/g o ≥1.000 mg/m²/día en niños. Es una categoría distinta del punto de corte adulto y debe interpretarse con albúmina sérica y edema.
• No esperar: Proteinuria con edema, hipertensión, hematuria, oliguria, síntomas sistémicos o función alterada requiere estudio; no atribuir automáticamente toda proteinuria pediátrica a ejercicio u ortostatismo.

Estudio inicial y patrones inmunológicos

• Laboratorio: Creatinina seriada, BUN, electrolitos, bicarbonato, hemograma, albúmina, sedimento y proteinuria cuantificada. C3/C4, ANA y anti-DNA, ANCA y anti-MBG según contexto.
• Infección: Buscar foco cutáneo, faríngeo o sistémico; ASO/anti-DNasa B apoyan infección estreptocócica previa. Fiebre, soplo o factores de riesgo obligan a considerar endocarditis y hemocultivos.
• Complemento bajo: Orienta a GN posinfecciosa, lupus, endocarditis, crioglobulinemia o glomerulopatía por complemento. El patrón de consumo ayuda, pero no demuestra una etiología.
• Complemento conservado: Es frecuente en nefropatía o vasculitis IgA, vasculitis ANCA y enfermedad anti-MBG. Valores normales no descartan enfermedad renal grave.
• Inmunofluorescencia: Lineal orienta a anti-MBG; granular a depósitos inmunes, como lupus, IgA o GN posinfecciosa; pauciinmune a GN necrosante asociada a vasculitis.

Causas que distinguen las preguntas clínicas

Biopsia y tratamiento específico

• Biopsia renal: Indicada si ayuda a definir causa, actividad, pronóstico o tratamiento: deterioro inexplicado, progresión rápida, proteinuria significativa, enfermedad sistémica o evolución atípica.
• Excepciones seleccionadas: Un niño con GN posestreptocócica típica y recuperación esperada puede no necesitar biopsia. Función conservada por sí sola no constituye una excepción universal.
• Soporte: Balance y peso diarios, moderación de sal, diurético de asa para sobrecarga y antihipertensivos según gravedad. Restricción hídrica individualizada si oliguria o congestión; diálisis cuando indicada.
• GN relacionada con infección: Tratar el foco y dar soporte. Inmunosupresión no es tratamiento rutinario; descartar infección activa antes de atribuir el cuadro a autoinmunidad.
• Vasculitis ANCA grave: Inducción por especialista con glucocorticoides y rituximab o ciclofosfamida; considerar avacopán en estrategias seleccionadas. La plasmaféresis se reserva para escenarios de alto riesgo, no toda positividad ANCA.
• Anti-MBG: Con sospecha fundada y progresión rápida, iniciar tratamiento urgente sin esperar confirmación definitiva: glucocorticoides, ciclofosfamida y recambio plasmático, coordinados con nefrología.
• Irreversibilidad probable: En anti-MBG con diálisis inicial, daño histológico extremo y sin hemorragia pulmonar, el balance puede favorecer manejo conservador. Es una decisión especializada, no basada solo en creatinina.

Seguimiento de GN posestreptocócica e IgA

• GN posestreptocócica: Controlar presión, diuresis, edema, creatinina y proteinuria. Repetir complemento y función aproximadamente a las 8 semanas; C3 persistentemente bajo obliga a reconsiderar diagnóstico y biopsia.
• Persistencia urinaria: La microhematuria puede durar meses y, a veces, más tiempo. Hematuria macroscópica recurrente, proteinuria creciente, HTA o función alterada requieren nueva evaluación, aunque el paciente parezca recuperado.
• IgA persistente: La biopsia confirma nefropatía IgA. En adultos con sospecha y proteinuria ≥0,5 g/día debe considerarse; el riesgo depende también de VFG y evolución.
• Tratamiento de IgA: Control de presión y proteinuria; bloqueo renina-angiotensina y terapias adicionales según riesgo. No iniciar corticoides automáticamente por episodios aislados de hematuria.

Definición y evaluación inicial

• Síndrome nefrótico adulto: Proteinuria en rango nefrótico, habitualmente ≥3,5 g/24 h, con hipoalbuminemia y edema frecuente. La sola proteinuria elevada no equivale siempre al síndrome completo.
• Manifestaciones: Edema periférico o anasarca, orina espumosa, dislipidemia y lipiduria. La albúmina suele ser <3 g/dL; interpretar el método, la gravedad y otras causas de hipoalbuminemia.
• Niños: Proteinuria ≥2 g/g por PCR o ≥1.000 mg/m²/día, aproximadamente >40 mg/m²/h, más albúmina <3 g/dL; si no está disponible, edema apoya la definición.
• Datos atípicos: Hematuria significativa, HTA sostenida, complemento bajo o lesión renal no explicada por hipovolemia sugieren otra glomerulopatía. No todos los niños tienen cambios mínimos.
• Estudio: Cuantificar proteinuria, albúmina, creatinina, electrolitos y lípidos; sedimento y presión. ANA, complemento, serologías virales, anti-PLA2R o estudio monoclonal se seleccionan según edad y sospecha.
• Complicaciones: Infección, tromboembolismo, hipovolemia intravascular, lesión renal aguda y progresión crónica. Edema visible no excluye depleción circulatoria; evaluar perfusión antes de diuréticos.

Relacionar la causa con la presentación

• Ascendencia y genética: Algunas variantes APOL1 se asocian a riesgo de glomeruloesclerosis en personas con ascendencia africana; la apariencia o una categoría racial no diagnostican la enfermedad.

Cuándo biopsiar o solicitar genética

• Adultos: Habitualmente requieren biopsia para precisar la glomerulopatía. En síndrome nefrótico con anti-PLA2R positivo puede establecerse membranosa sin biopsia; circunstancias atípicas pueden hacerla necesaria.
• Niño típico: En edad compatible y sin hallazgos atípicos suele iniciarse prednisona sin biopsia. La respuesta a esteroides ayuda al pronóstico; no equivale a confirmación histológica.
• Biopsia pediátrica: Considerarla ante presentación atípica, corticoresistencia o edad/antecedentes sugestivos de otra causa. HTA sostenida, C3 bajo y lesión aguda no hipovolémica aumentan su utilidad.
• Inicio muy precoz: Congénito: antes de 3 meses; infantil: de 3 a 12 meses. Requiere evaluación especializada y genética, búsqueda de infección y estrategia nutricional/renal individualizada.
• Genética: También es relevante ante familiares afectados, signos sindrómicos o corticoresistencia. Ni un inicio precoz ni una variante genética implican trasplante inmediato en todos los casos.

Primer episodio pediátrico: pauta y respuesta

• Población: Pauta internacional para síndrome nefrótico idiopático infantil susceptible de tratamiento empírico, no para toda proteinuria ni para formas congénitas o secundarias. Confirmar indicación y seguimiento pediátrico.
• Fase diaria: Prednisona/prednisolona VO 60 mg/m²/día o 2 mg/kg/día, máximo 60 mg/día, durante 4 semanas; alternativa: 6 semanas de fase diaria.
• Fase alterna: Después, 40 mg/m² o 1,5 mg/kg VO en días alternos, máximo 40 mg por dosis, durante 4 semanas si pauta 4+4, o 6 semanas si pauta 6+6.
• Duración total: 8 o 12 semanas, respectivamente. No prolongar de rutina varios meses la fase alterna ni sumar ambas formas de cálculo de dosis.
• Remisión completa: PCR ≤0,2 g/g o tira negativa/trazas en primera orina durante al menos 3 días consecutivos. Enseñar registro domiciliario y signos de recaída.
• Respuesta insuficiente: Sin remisión completa a las 4 semanas se activa evaluación de corticoresistencia. Si hay respuesta parcial, el especialista puede confirmar evolución entre semanas 4 y 6, con biopsia/genética según caso.
• Recaídas: Requieren nueva evaluación; remisión inicial no significa alta definitiva. Recaídas frecuentes, dependencia o toxicidad esteroidea pueden requerir ahorradores de corticoides según nefrología pediátrica.

Pesquisar compromiso renal en lupus

• Presentación: Desde proteinuria o hematuria asintomáticas hasta síndrome nefrítico, nefrótico o glomerulonefritis rápidamente progresiva. Puede debutar junto con lupus o durante su evolución.
• Pesquisa: En controles de LES evaluar presión, creatinina/VFG, examen de orina y proteinuria. La ausencia de edema o de síntomas urinarios no descarta nefritis activa.
• Actividad: Anti-DNA de doble hebra y C3/C4 ayudan a interpretar actividad junto con sedimento y función. Sus alteraciones aisladas no sustituyen evaluación renal ni obligan automáticamente a intensificar inmunosupresión.
• Biopsia: Considerar ante proteinuria ≥500 mg/día, sedimento activo o descenso de VFG sin otra causa. Proteinuria menor no excluye lesión grave si existen otros signos de actividad.
• Diagnósticos alternativos: Infección, toxicidad farmacológica, hipoperfusión, trombosis o microangiopatía por anticuerpos antifosfolípidos pueden explicar deterioro. No atribuir cualquier aumento de creatinina a un brote.

Clases histológicas: qué cambia

• Informe: Además de clase, revisar índices de actividad y cronicidad, lesiones tubulointersticiales y vasculares. Dos biopsias de la misma clase pueden requerir estrategias diferentes.

Inducción y mantenimiento

• Clases III/IV activas: Glucocorticoides combinados con micofenolato o ciclofosfamida IV; la selección considera gravedad, fertilidad, adherencia, infección y acceso. Requiere nefrología y reumatología.
• Complemento internacional: KDIGO admite belimumab agregado a micofenolato/ciclofosfamida, o micofenolato más inhibidor de calcineurina si función suficientemente conservada. Voclosporina generalmente no se recomienda con VFG basal ≤45 mL/min/1,73 m².
• Ejemplo adulto: Ciclofosfamida IV de baja dosis: 500 mg cada 2 semanas por 6 dosis, con glucocorticoides. Requiere hemograma, evaluación infecciosa y medidas de seguridad reproductiva.
• Glucocorticoides: Pulsos IV y dosis oral posterior se individualizan por gravedad; reducir exposición acumulada según respuesta. No iniciar una pauta alta prolongada sin plan de descenso y vigilancia.
• Mantenimiento: Habitualmente micofenolato; azatioprina es alternativa, especialmente al planificar embarazo. La inmunosupresión inicial más mantenimiento suele durar al menos 36 meses, individualizada según respuesta y recaídas.
• Clase V pura: Soporte antiproteinúrico y vigilancia si baja proteinuria; nefrosis persistente o complicaciones pueden requerir glucocorticoides más otro inmunosupresor. La clase aislada no establece una pauta idéntica para todos.

Protección renal y seguridad

• Hidroxicloroquina: Recomendada salvo contraindicación; ajustar a peso y función renal y mantener vigilancia oftalmológica. Si VFG <30 mL/min/1,73 m², KDIGO aconseja reducir dosis al menos 25%.
• Medidas renales: Control de presión, proteinuria y riesgo cardiovascular; IECA/ARA2 cuando indicado y tolerado. Evitar nefrotóxicos, deshidratación y combinación de bloqueadores renina-angiotensina.
• Prevención de toxicidad: Antes y durante inmunosupresión revisar vacunas, infecciones latentes según riesgo, hemograma, función hepática y renal; valorar profilaxis de Pneumocystis según intensidad del esquema.
• Embarazo: Planificar en estabilidad; micofenolato es teratógeno y necesita sustitución anticipada. IECA/ARA2 están contraindicados durante embarazo; mantener seguimiento conjunto obstétrico y especializado.

Respuesta, recaída y urgencias

• Seguimiento: Comparar proteinuria, función, sedimento, presión, complemento, anti-DNA y manifestaciones extrarrenales. Considerar adherencia y toxicidad antes de declarar fracaso del tratamiento.
• Respuesta incompleta: Reevaluar infección, dosis, adherencia y daño crónico; puede requerirse nueva biopsia si cambia la presentación o persiste incertidumbre. No aumentar inmunosupresión basándose únicamente en autoanticuerpos.
• Urgencia: Oliguria, aumento rápido de creatinina, hiperkalemia, edema pulmonar, hemorragia alveolar o microangiopatía requieren hospitalización y manejo inmediato.
• Coordinación chilena: Activar la red de atención y garantías correspondientes al LES; los esquemas internacionales complementan la valoración clínica, sin implicar cobertura automática de cada medicamento.

Tríada diagnóstica y presentación

• Síndrome hemolítico urémico: Microangiopatía trombótica con anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda. La tríada puede completarse durante la evolución; sospechar precozmente.
• STEC: La toxina Shiga de Escherichia coli, O157:H7 u otros serotipos, puede provocar SHU después de diarrea, frecuentemente sanguinolenta. Afecta especialmente a niños pequeños, pero también adultos.
• Clínica: Palidez, fatiga, petequias, oliguria, edema e hipertensión. Irritabilidad, alteración de conciencia o convulsiones indican posible afectación neurológica y necesidad de manejo intensivo.
• Ausencia de sangre: Ni diarrea no sanguinolenta ni falta de pródromo intestinal excluyen una microangiopatía. Considerar otros mecanismos si la presentación es recurrente, familiar o atípica.
• Urgencia: Hospitalizar con valoración nefrológica/pediátrica; vigilar diuresis, presión, hidratación y estado neurológico. Puede debutar con complicaciones que requieren reemplazo renal.

Estudio: demostrar hemólisis y buscar mecanismo

• Hemograma y frotis: Anemia, plaquetopenia y esquistocitos; completar LDH, bilirrubina indirecta, haptoglobina y reticulocitos. La hemólisis microangiopática suele tener prueba de antiglobulina directa negativa.
• Riñón y coagulación: Creatinina, BUN, electrolitos, ácido-base y orina. TP, TTPa y fibrinógeno ayudan a valorar coagulación intravascular diseminada; interpretar junto con contexto séptico o sistémico.
• Heces: Solicitar detección de toxina Shiga o genes y cultivo para O157 y otros STEC según laboratorio. Coordinar investigación y vigilancia con la red microbiológica y salud pública.
• PTT: Solicitar actividad ADAMTS13 si se sospecha púrpura trombótica trombocitopénica; <10% apoya el diagnóstico. Obtener muestra antes de plasma cuando sea posible, sin retrasar tratamiento urgente.
• Otros estudios: Complemento y estudios genéticos/inmunológicos según especialista ante sospecha de SHU mediado por complemento. Un C3 normal no descarta esa forma.

Diferenciar deshidratación de SHU

Tratamiento del SHU asociado a STEC

• Soporte: Balance estricto, corrección de electrolitos y acidosis, control de HTA, nutrición y tratamiento de complicaciones. Reemplazo renal si hiperkalemia, sobrecarga, acidosis o uremia lo requieren.
• Fluidos: La rehidratación temprana de diarrea STEC puede reducir riesgo renal. Con oliguria o sobrecarga establecidas, ajustar cuidadosamente el aporte; evitar cargas repetidas sin reevaluación.
• Evitar: Antimotilidad y antibióticos dirigidos rutinariamente a STEC, por riesgo de complicaciones. Otra infección bacteriana grave puede requerir antibióticos específicos tras valorar el diagnóstico.
• Transfusión: Glóbulos rojos según anemia, síntomas y repercusión. Plaquetas se reservan habitualmente para sangrado importante o procedimiento con riesgo; decidir con el equipo tratante.
• No rutinarios: Corticoides, plasmaféresis y eculizumab no constituyen tratamiento estándar del SHU-STEC no complicado. Diferenciarlo de PTT o microangiopatía mediada por complemento.
• Evolución: Muchos niños recuperan función, pero puede persistir HTA, proteinuria o enfermedad renal crónica. Mantener seguimiento renal prolongado; no prometer recuperación completa por una proporción fija.

Reconocimiento y causas

• Definición: Inflamación predominante del intersticio y túbulos renales; no es sinónimo de glomerulonefritis. Puede producir lesión renal aguda, subaguda o daño tubulointersticial crónico.
• Fármacos: Betalactámicos, AINE e inhibidores de bomba de protones son causas relevantes; también otros antimicrobianos y tratamientos inmunológicos. Revisar prescripciones, automedicación y productos recientes.
• Latencia: Puede ser de días a semanas y, en algunos fármacos, más prolongada. Una exposición previamente tolerada no descarta una reacción posterior ni reinicio más rápido.
• Otras causas: Infecciones, sarcoidosis, Sjögren y enfermedades autoinmunes. LES y vasculitis también pueden causar otros patrones renales, por lo que se debe distinguir daño glomerular, vascular e intersticial.
• Forma crónica: Exposición prolongada a ciertos fármacos, como litio, o toxinas y enfermedades sistémicas puede causar fibrosis, defecto de concentración y deterioro persistente, a veces con sedimento escaso.

Clínica: la tríada clásica no es obligatoria

• Presentación renal: Aumento de creatinina, piuria, hematuria y proteinuria generalmente moderada. Puede existir poliuria, defecto de concentración o alteraciones tubulares de electrolitos y ácido-base.
• Síntomas sistémicos: Fiebre, exantema y eosinofilia pueden orientar, pero suelen faltar como conjunto. Su ausencia no excluye nefritis intersticial ni permite mantener un medicamento sospechoso sin reevaluación.
• AINE: La presentación puede carecer de rasgos alérgicos y asociarse a proteinuria intensa o enfermedad de cambios mínimos; no asumir que toda nefrosis indica una glomerulopatía primaria aislada.
• DRESS: Exantema con fiebre, eosinofilia y compromiso de otros órganos sugiere reacción farmacológica grave. Requiere evaluación urgente de piel, hígado, pulmón y sistema hematológico, además del riñón.
• TINU: Nefritis tubulointersticial con uveítis: preguntar por dolor ocular, fotofobia y visión borrosa; la afectación ocular puede aparecer en distinto momento y necesita evaluación oftalmológica.

Diagnóstico y diferenciales

• Evaluación: Relacionar cronología farmacológica con creatinina, sedimento, proteinuria y electrolitos. Solicitar urocultivo si hay leucocituria; descartar obstrucción y otras causas de lesión renal aguda.
• Eosinófilos: La eosinofilia sanguínea apoya hipersensibilidad en contexto compatible, pero es inespecífica. Eosinofiluria tiene sensibilidad y especificidad insuficientes: no confirma ni excluye nefritis intersticial.
• Cilindros leucocitarios: Pueden observarse, pero también en pielonefritis o enfermedad glomerular. Una piuria estéril no basta para diagnosticar reacción a fármacos.
• Biopsia: Prueba de confirmación cuando persiste incertidumbre, lesión grave o falta de recuperación y el resultado modificaría tratamiento. Permite distinguir inflamación activa de fibrosis establecida.
• Cuándo puede evitarse: Si la sospecha farmacológica es convincente y existe recuperación rápida tras retirada, puede no ser necesaria. Decidir con nefrología según gravedad, alternativas y riesgo de la técnica.

Tratamiento y prevención de recurrencia

• Primer paso: Suspender el fármaco causal probable sin esperar biopsia; sustituir tratamientos imprescindibles por alternativas apropiadas. Documentar reacción y evitar reexposición.
• Soporte: Corregir volumen y electrolitos, ajustar medicamentos, evitar otros nefrotóxicos y tratar complicaciones. La necesidad de diálisis depende de indicaciones clínicas habituales.
• Corticoides: No son automáticos. Considerarlos con nefrología en casos seleccionados de inflamación activa y recuperación insuficiente tras retirar el agente, después de valorar infección y contraindicaciones.
• Evidencia y tiempo: Los datos son principalmente observacionales y sugieren menor recuperación cuando se retrasa excesivamente el tratamiento seleccionado. La fibrosis extensa reduce probabilidad de beneficio; no justifica pautas largas indiscriminadas.
• Infección causal: Tratar el microorganismo y el foco; no extrapolar a estos casos una pauta inmunosupresora farmacológica. Si existe DRESS u otra enfermedad sistémica, coordinar el manejo especializado.
• Seguimiento: Controlar creatinina, proteinuria y trastornos tubulares hasta estabilizar. Puede quedar enfermedad renal crónica aunque mejore la fase aguda; educar sobre medicamentos y recaídas.

Categoría G: filtración estimada

Categoría A: albuminuria y riesgo

Clasificar por C-G-A: causa, filtración y albuminuria. A igual VFGe, más albuminuria implica más riesgo. Ejemplo: nefropatía diabética G3b A3. Las unidades mg/g y mg/mmol no son intercambiables.

Evaluación y seguimiento

• Historia y examen: evolución, fármacos, hierbas/suplementos, comorbilidad, presión, peso, edema y signos sistémicos. Complementar orina, electrolitos, bicarbonato y hemograma; calcio, fósforo y metabolismo óseo según estadio.
• Ecografía: tamaño, asimetría, espesor cortical, quistes y dilatación. Riñones pequeños apoyan daño crónico; tamaño normal o aumentado no lo descarta, como en diabetes, poliquistosis, amiloidosis o infiltración.
• Frecuencia: evaluar VFGe y albuminuria al menos anualmente, más a menudo si riesgo alto, progresión, cambio terapéutico o complicaciones. Una caída mayor del 20% de VFGe o duplicación de RAC requiere explicar la variación.
• Complicaciones: anemia, acidosis, hiperpotasemia, alteración mineral, desnutrición y sobrecarga aumentan con el avance, pero no aparecen obligatoriamente al entrar en una categoría.
• Red chilena: confirmar y notificar el problema GES aplicable, con seguimiento compartido APS/especialidad. Revisar vacunación, especialmente hepatitis B e influenza en ERC avanzada/diálisis y neumococo según edad, riesgo y lineamiento PNI vigente; no esperar el inicio de diálisis para planificar inmunización.

Proteger riñón y sistema cardiovascular

• Abordaje conjunto: tratar la causa, controlar presión y diabetes, dejar tabaco, mantener actividad física tolerada y revisar adherencia. Evaluar estatina por edad, diabetes y riesgo cardiovascular; no indicar antiagregación a toda persona con ERC para prevención primaria.
• Alimentación: reducir sodio; referencia habitual menor de 2 g de sodio al día, equivalentes a unos 5 g de sal, salvo pérdidas de sal u otras condiciones. En adulto estable G3-G5, orientar proteína alrededor de 0,8 g/kg/día con nutricionista; evitar exceso y restricciones que produzcan desnutrición.
• Individualizar: potasio, fósforo y agua dependen de laboratorio, nutrición, volumen y diuresis. No prohibir automáticamente frutas, proteínas o líquidos. Diálisis, embarazo, infancia y fragilidad requieren objetivos distintos.
• Medicamentos: evitar AINE y nefrotóxicos innecesarios; ajustar fármacos al método renal que exige su ficha y reevaluar tras cambios de función. El contraste necesario no se prohíbe automáticamente: ponderar beneficio, riesgo y prevención.

Inhibidores SGLT2 y protección adicional

• DM2 y ERC: iSGLT2 con beneficio demostrado si VFGe al menos 20 mL/min/1,73 m²; la protección no depende exclusivamente de bajar glicemia.
• Sin diabetes: KDIGO recomienda iSGLT2 en ERC con VFGe al menos 20 y RAC al menos 200 mg/g, o insuficiencia cardíaca independientemente de albuminuria. Existe recomendación más débil en VFGe 20-45 con menor albuminuria; valorar indicación y disponibilidad.
• Seguridad: revisar volemia e infecciones genitales; educar sobre cetoacidosis con glicemia no muy elevada. Suspender temporalmente durante ayuno prolongado, cirugía o enfermedad crítica y planificar reinicio; no usar como tratamiento rutinario de DM1.
• Caída inicial de VFGe: suele ser reversible y no exige retirar por sí sola; una caída marcada o deterioro clínico obliga a reevaluar. En diabetes, finerenona o agonistas GLP-1 pueden complementar según criterios del apartado específico.

Derivar según gravedad y riesgo

Pesquisar y reconocer el patrón

• Pesquisa: VFGe y RAC al menos anual desde el diagnóstico de DM2; en DM1, comenzar habitualmente tras cinco años de evolución, antes si hay indicación clínica. Confirmar albuminuria persistente evitando infección, ejercicio intenso y descompensaciones.
• Curso clásico: hiperfiltración inicial, albuminuria progresiva y caída de filtración; no es una secuencia obligatoria. Hay enfermedad diabética con poca albuminuria y ERC de otra causa en personas con diabetes.
• Patología: engrosamiento de membrana basal y expansión mesangial; esclerosis nodular de Kimmelstiel-Wilson en formas características. Biopsia no es necesaria en todo patrón clínico típico.
• Datos atípicos: hematuria glomerular/cilindros, deterioro rápido, síndrome nefrótico brusco, enfermedad sistémica o discordancia clínica requieren nefrología y posible biopsia. Ausencia de retinopatía, especialmente en DM1, aumenta sospecha de otra causa pero no la demuestra.

Tratamiento por objetivo

Evitar hipoglicemia y daño iatrogénico

• HbA1c: meta individualizada; en ERC sin diálisis suele situarse entre menos de 6,5% y menos de 8% según riesgo. Anemia, transfusión, eritropoyetina y diálisis pueden alterar su fiabilidad; complementar con glicemias/monitorización.
• Hipoglicemia: mayor riesgo con insulina y ciertas sulfonilureas al deteriorarse función. No mantener dosis automáticamente después de lesión aguda, pérdida de peso o inicio de diálisis.
• Seguimiento: presión, RAC, filtración, K, nutrición, pies y retina. Estatina y prevención cardiovascular según perfil; educación sobre enfermedad intercurrente con plan explícito para suspender y reiniciar medicamentos.
• Acceso: distinguir evidencia de beneficio e indicación de la disponibilidad/cobertura en la red chilena; ninguna combinación se prescribe sin revisar contraindicaciones e interacciones.

Antes de atribuirla al riñón

• Patrón habitual: anemia normocítica, normocrómica e hipoproliferativa por menor señal eritropoyética, inflamación y menor disponibilidad de hierro. También contribuyen pérdidas sanguíneas y menor supervivencia eritrocitaria.
• Definición en adultos no embarazados: hemoglobina menor de 13 g/dL en hombres y de 12 g/dL en mujeres. Estos umbrales diagnostican anemia; no indican por sí mismos transfusión o eritropoyetina.
• Estudio inicial: hemograma, reticulocitos, ferritina y saturación de transferrina (TSAT). Según hallazgos, buscar pérdidas digestivas/ginecológicas, hemólisis, vitamina B12/folato, inflamación, trastornos tiroideos o enfermedad medular.
• Interpretación: ferritina baja apoya déficit de reservas; ferritina normal/alta no excluye hierro insuficiente para eritropoyesis, especialmente con inflamación. Una anemia desproporcionada para la función renal exige ampliar estudio.

Hierro: criterios de inicio orientadores

Son criterios de tratamiento, no equivalentes a la definición de ferropenia. Buscar y corregir la causa del déficit; revisar formulación, tolerancia y reacciones con hierro IV.

Eritropoyesis y transfusión

• Agentes estimulantes de eritropoyesis: corregir antes causas reversibles. En diálisis considerar inicio alrededor de Hb 9-10 g/dL; sin diálisis, individualizar por síntomas, riesgos y necesidad de evitar transfusión, habitualmente en el intervalo 8,5-10.
• Meta: no normalizar hemoglobina; mantener objetivo inferior a 11,5 g/dL en adultos tratados. Vigilar presión y riesgo trombótico; controlar Hb a las 2-4 semanas tras inicio o ajuste.
• Falta de respuesta: investigar déficit de hierro, inflamación, pérdidas, diálisis insuficiente o enfermedad medular antes de aumentar dosis repetidamente. La dosis depende de preparado, vía, peso y respuesta.
• Transfusión: por necesidad clínica, sangrado, inestabilidad o anemia sintomática relevante, no por diagnóstico de ERC aislado. En candidatos a trasplante evitar transfusiones innecesarias por sensibilización, sin retrasar una transfusión vital.

Del riñón al hueso y los vasos

• Mecanismo: la pérdida de función altera eliminación de fósforo, producción de calcitriol y regulación hormonal. El aumento compensatorio de FGF23/PTH puede mantener fósforo normal al inicio; hiperfosfatemia e hipocalcemia no son obligatorias en cada etapa.
• Hiperparatiroidismo secundario: PTH elevada en respuesta a alteraciones minerales y déficit de vitamina D. Si se hace autónomo puede aparecer hiperparatiroidismo terciario con hipercalcemia.
• Osteodistrofia renal: componente histológico óseo del trastorno mineral; puede haber alto recambio, bajo recambio/enfermedad adinámica o defectos de mineralización. No toda fragilidad ósea en ERC es exceso de PTH.
• Consecuencias: dolor óseo, fracturas y calcificación vascular/valvular. La ausencia de dolor no excluye enfermedad; las decisiones deben integrar riesgo óseo y cardiovascular.

Medir tendencias y tratar la alteración demostrada

• Laboratorio: desde G3a considerar controles de calcio, fósforo, PTH y fosfatasa alcalina, con frecuencia según estadio y anomalías. Medir 25-OH-vitamina D cuando contribuya a la decisión. No decidir por una PTH aislada.
• Fósforo: reducir elevación persistente con evaluación nutricional, evitando aditivos fosfatados y manteniendo nutrición. Quelantes con las comidas si corresponden; limitar carga de calcio cuando exista hipercalcemia, calcificaciones o riesgo de bajo recambio.
• Vitamina D/PTH: corregir déficit de vitamina D nutricional. En ERC sin diálisis no usar calcitriol/análogo de rutina; reservar para hiperparatiroidismo grave y progresivo de G4-G5 según especialista. En diálisis, calcimiméticos y/o vitamina D activa según calcio, fósforo y PTH.
• Fractura: densitometría si modifica manejo; biopsia ósea en casos seleccionados. No agregar bisfosfonato automáticamente por PTH alta: considerar función renal, tipo de hueso y riesgo de hipocalcemia con otros antirresortivos.
• Calcifilaxis: placas muy dolorosas que progresan a necrosis, especialmente en diálisis, exigen valoración urgente. No confundir con dermatitis banal.

Uremia: una expresión clínica

• Azotemia: aumento de productos nitrogenados. Uremia: manifestaciones atribuibles a falla renal avanzada; ninguna cifra aislada de urea define el síndrome.
• Síntomas: anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, prurito, astenia, trastorno del sueño, hipo persistente, fetor urémico, deterioro cognitivo o neuropatía. Buscar también infección, fármacos y causas metabólicas.
• Complicaciones mayores: encefalopatía, convulsiones, pericarditis y sangrado por disfunción plaquetaria. El recuento de plaquetas puede ser normal. La pericarditis urémica no exige el ECG típico de otras pericarditis.
• Evaluar: estado neurológico, respiratorio y hemodinámico, ECG, electrolitos, gases y evolución renal; ecocardiografía si pericarditis/derrame. Estabilizar mientras se coordina nefrología.

Modalidades y decisión compartida

En Chile, articular acceso con la red de nefrología y garantías GES aplicables. No asumir iguales costos, supervivencia o calidad de vida para todas las modalidades y pacientes.

Trasplante: reconocer problemas sin etiquetar por el tiempo

• Hiperagudo: minutos a horas, habitualmente por anticuerpos preformados; trombosis y falla inmediata del injerto. Prevención mediante compatibilidad y pruebas cruzadas; urgencia del equipo de trasplante.
• Agudo: mediado por células T o anticuerpos; puede aparecer temprano o tardíamente. Aumento de creatinina puede ser el único dato; fiebre, dolor del injerto u oliguria no son obligatorios.
• Deterioro crónico: considerar rechazo, toxicidad por inhibidores de calcineurina, recurrencia de enfermedad, BK, obstrucción y problemas vasculares. Ecografía, niveles de fármaco y biopsia según el caso; no tratar todo deterioro como rechazo.
• Precaución inicial: no suspender inmunosupresión ni administrar pulsos empíricos por cuenta propia. Coordinar urgentemente ante nueva disfunción, fiebre, oliguria o imposibilidad de tomar medicamentos.

Confirmar presión y lesión de órgano

• Diagnóstico en el marco chileno: presión de consulta persistente al menos 140/90 mmHg, confirmada con técnica y mediciones apropiadas; MAPA o automedición ayudan a identificar bata blanca y HTA enmascarada.
• Técnica: reposo, manguito correcto, brazo apoyado, pies en suelo y sin conversación; repetir y promediar. Revisar presión de pie en mayores, diabetes, mareos o sospecha de disautonomía.
• Evaluación renal: creatinina/VFGe, potasio, examen de orina y RAC. Añadir glicemia, perfil lipídico y ECG como evaluación cardiovascular. No etiquetar nefroangioesclerosis sin revisar el patrón clínico.
• Emergencia hipertensiva: presión muy elevada con daño agudo de órgano, como edema pulmonar, encefalopatía o lesión renal; requiere hospital y tratamiento IV titulado. Una cifra alta sin daño agudo no exige bajar bruscamente la presión.

Metas: especificar el método de medición

• Marco chileno de ERC: la vía clínica MINSAL de APS propone presión menor de 130/80 mmHg, individualizando por tolerancia y fragilidad. La orientación antigua que diferenciaba por albuminuria no debe confundirse con esta meta de la vía clínica.
• Complemento KDIGO: en adultos con HTA/ERC sin diálisis ni trasplante, propone sistólica menor de 120 mmHg si se tolera, solo con medición estandarizada. No trasladar esa cifra a una toma rápida de rutina ni a todos los pacientes.
• Individualizar: hipotensión ortostática, fragilidad, caídas, comorbilidad, baja diastólica y preferencias. No existe una conversión fija entre presión de consulta habitual y estandarizada.

Elegir fármacos y comprobar control

• Base: reducir sodio, actividad y peso cuando corresponda. IECA o ARA II si albuminuria y no contraindicación; combinar según necesidad con calcioantagonista dihidropiridínico y diurético.
• Diurético: tiazida/tiazídico puede ser útil para HTA; asa preferente en congestión o ERC avanzada con sobrecarga. Algunos tiazídicos conservan actividad en G4, con vigilancia estrecha.
• Resistencia aparente: comprobar técnica, adherencia, dosis, bata blanca, consumo de sal, AINE y fármacos presores antes de sumar medicamentos. Resistencia verdadera orienta a causa secundaria y nefrología.
• Seguimiento: presión domiciliaria cuando sea posible, síntomas, función y potasio tras ajustes. Evitar doble bloqueo IECA-ARA II y no usar diurético para enmascarar depleción de volumen.

Cuándo ampliar el estudio

• Pistas: inicio temprano, empeoramiento abrupto, resistencia verdadera, daño de órgano desproporcionado, hipopotasemia, asimetría renal, edema pulmonar recurrente o elevación marcada de creatinina tras IECA/ARA II.
• Primero excluir: mala técnica, falta de adherencia, exceso de sal/alcohol, AINE, corticoides, anticonceptivos, simpaticomiméticos, regaliz y estimulantes. Revisar también apnea obstructiva del sueño.
• El potasio normal no excluye hiperaldosteronismo: la guía Endocrine Society propone pesquisa más amplia en hipertensos, condicionada por recursos. Priorizar sospecha alta según red local; medir aldosterona y renina con interpretación de medicamentos, potasio y unidades.

Pista clínica y examen dirigido

Renovascular: el hallazgo anatómico no basta

• Mecanismo: hipoperfusión activa renina, angiotensina y aldosterona. La enfermedad puede ser aterosclerótica o por displasia fibromuscular; no toda estenosis encontrada explica la hipertensión.
• Manejo inicial: control de riesgo cardiovascular y presión. IECA/ARA II requieren especial cautela en estenosis bilateral significativa o riñón único funcional por riesgo de caída brusca de filtración; vigilar función y potasio.
• Revascularización: no es automática en aterosclerosis estable. Considerar equipo especializado en edema pulmonar recurrente, pérdida renal progresiva atribuible o HTA realmente refractaria; la displasia tiene una estrategia diferente.
• Derivar: sospecha fundamentada, pruebas positivas o dificultad para controlar presión/función. No retirar fármacos necesarios para pruebas hormonales sin un plan seguro.

Relacionar el segmento con el efecto

Finerenona es un antagonista mineralocorticoide no esteroidal con indicaciones cardiorrenales específicas; no sustituye al diurético de asa para descongestionar. Clortalidona e hidroclorotiazida difieren en duración/potencia: no son intercambiables miligramo por miligramo.

Uso seguro en la práctica

• Elegir objetivo: edema, presión o un trastorno concreto. Un aumento de diuresis no demuestra recuperación de filtración ni convierte furosemida en tratamiento de la lesión tubular.
• Furosemida: ajustar vía/dosis a exposición previa, congestión y función renal; reevaluar diuresis y síntomas pronto tras administración IV. Dosis necesarias suelen aumentar en ERC avanzada; no insistir ante anuria sin revisar causa.
• Bloqueo secuencial: combinar asa y tiazídico puede ayudar en resistencia, pero incrementa pérdidas de sodio/potasio, hipotensión y lesión renal. Requiere control estrecho; no es una combinación rutinaria inicial.
• Antes y después: peso, presión, perfusión, balance, creatinina, Na, K y Mg. Revisar AINE que reducen efecto y combinaciones que elevan potasio. Educar sobre mareos, calambres, sed intensa y signos de deshidratación.
• Hipercalcemia: asa no se usa de rutina para forzar calciuresis; reservar si hay sobrecarga tras reanimación apropiada. Hiponatremia por tiazida exige retirar/revisar el fármaco y vigilar sobrecorrección.

Leer gases y electrolitos en conjunto

• Valores orientativos: pH arterial 7,35-7,45; PaCO2 35-45 mmHg; HCO3 aproximadamente 22-26 mmol/L. Usar intervalo local y contexto clínico.
• Relación fundamental: pH = 6,1 + log10[HCO3/(0,03 × PaCO2)], con HCO3 en mmol/L y PaCO2 en mmHg. El equilibrio depende de la relación base/CO2, no de un valor aislado.
• Primero pH: pH <7,35: acidemia; >7,45: alcalemia. Un pH normal no excluye dos trastornos opuestos ni alteraciones crónicas compensadas.
• Después componente primario: HCO3 bajo favorece acidosis metabólica; alto, alcalosis metabólica. PaCO2 alta favorece acidosis respiratoria; baja, alcalosis respiratoria.
• Muestra venosa: Puede orientar pH y bicarbonato en muchos pacientes, pero no reemplaza PaO2 arterial ni siempre permite valorar con precisión ventilación. Para fórmulas de compensación respiratoria usar PaCO2 arterial.
• Coherencia: Contrastar bicarbonato calculado en gas con CO2 total de bioquímica, momento de toma y situación clínica. Errores preanalíticos o muestras no simultáneas pueden simular trastornos mixtos.

Compensación esperada de los trastornos metabólicos

• Interpretación: La compensación atenúa el cambio de pH; no debe llamarse un segundo trastorno solo porque se modifica PaCO2. Las reglas son aproximaciones fisiológicas, no metas ventilatorias automáticas.

Compensación renal de los trastornos respiratorios

• Marco: Coeficientes del Core Curriculum AJKD 2025. Un trastorno agudo sobre retención crónica de CO2 no se interpreta como si toda la alteración acabara de comenzar.

Ejemplos que cambian la interpretación

• Mixto respiratorio: HCO3 12 mmol/L: Winter predice PaCO2 26 ±2 mmHg. Si se mide 40, hay acidosis respiratoria agregada; si se mide 18, existe alcalosis respiratoria agregada.
• AG enmascarado: Na 140, Cl 110, HCO3 18 y albúmina 2 g/dL: AG =12; corregido =17 mmol/L. El aparente AG normal puede ocultar aniones acumulados.
• Dos procesos metabólicos: Con AG corregido 28, AG basal 12 y HCO3 20: ΔAG 16 y ΔHCO3 4. La caída escasa del bicarbonato sugiere alcalosis agregada; por ejemplo, cetoacidosis con vómitos.
• Respiratorio crónico: PaCO2 60 mmHg mantenida: HCO3 esperado ≈24 +3,5 ×2 =31 mmol/L. Si HCO3 es 18, buscar acidosis metabólica añadida.
• Causas orientadoras: Opioides, EPOC o debilidad ventilatoria pueden retener CO2. Sepsis, hipoxemia/TEP, embarazo, dolor o salicilatos pueden bajar PaCO2. Tratar causa y urgencias, no únicamente la fórmula.

Confirmar el proceso y reconocer gravedad

• Definición: Descenso primario de bicarbonato que tiende a reducir el pH. Acidemia significa pH <7,35; una acidosis puede coexistir con pH normal o alto si existe otro trastorno.
• Evaluación inicial: Gases, Na, K, Cl, bicarbonato, creatinina, glicemia, lactato y cetonas sanguíneas según contexto. Revisar perfusión, frecuencia respiratoria, diuresis, fármacos y posibles tóxicos.
• Manifestaciones: Hiperventilación profunda de Kussmaul, náuseas, debilidad o alteración de conciencia. La acidemia intensa favorece hipotensión, menor contractilidad y arritmias; no toda taquipnea es enfermedad pulmonar.
• Urgencia: Acidemia con shock, arritmia, hiperkalemia, fatiga respiratoria o deterioro neurológico requiere tratamiento monitorizado. Un pH ≤7,20 identifica acidemia grave, pero no determina por sí solo una terapia única.
• Ventilación: La hiperventilación puede ser compensadora y vital. Antes de sedar o intubar, anticipar pérdida de esa compensación y mantener ventilación suficiente; buscar apoyo crítico.

Separar anion gap aumentado de hipercloremia

• Anion gap: AG = Na − (Cl + HCO3), todos en mmol/L; se calcula sin K. Comparar con el intervalo del laboratorio y corregir por albúmina si está disminuida.
• AG aumentado: Acumulación de aniones no medidos: lactato, cetonas, uremia avanzada, metanol, etilenglicol, salicilatos, 5-oxoprolina por exposición susceptible a paracetamol y D-lactato en intestino corto.
• Lactato: Buscar hipoperfusión o hipoxia, pero también convulsiones, fármacos, alteración del metabolismo o menor depuración hepática. El AG normal no excluye hiperlactatemia: medir lactato directamente.
• Cetonas: Preferir beta-hidroxibutirato sanguíneo si se sospecha cetoacidosis. Puede haber glicemia poco elevada con ayuno, alcohol o inhibidores SGLT2; una cetonuria negativa no la descarta siempre.
• AG normal: Pérdida de bicarbonato intestinal por diarrea, fístulas o derivaciones urinarias; pérdidas renales, acidosis tubular y expansión con NaCl 0,9%. El cloro aumenta proporcionalmente.
• Tóxicos: AG y brecha osmolar orientan, pero resultados normales no excluyen intoxicación tardía. Solicitar evaluación toxicológica y tratamiento específico sin esperar todos los resultados si la sospecha es fuerte.

Acidosis tubular renal: pistas diferenciadoras

• Tratamiento: Corregir causa y administrar álcali individualizado con Nefrología. En tipos 1-2 reponer también K si falta; en tipo 4 controlar hiperkalemia y fármacos precipitantes.

Usar la orina cuando persiste la duda etiológica

• Anion gap urinario: AGu = Na urinario + K urinario − Cl urinario, en mmol/L. Es una aproximación indirecta a la excreción de NH4; no equivale al AG plasmático.
• AGu negativo: En acidosis hiperclorémica sugiere respuesta renal con excreción de NH4Cl, compatible con pérdidas digestivas de bicarbonato.
• AGu no negativo: Puede apoyar menor eliminación renal de amonio, pero no establece por sí solo acidosis tubular. Interpretar con función renal, volemia y pH urinario.
• Limitaciones: La hipovolemia con bajo Na urinario y la excreción de cetonas u otros aniones alteran su interpretación. No aplicarlo de rutina en acidosis con AG elevado ni usar pH urinario aislado.

Tratar la causa; seleccionar álcali o diálisis

• Medidas causales: Restituir perfusión si corresponde, tratar sepsis, controlar cetoacidosis, retirar tóxicos y reponer pérdidas. En hipovolemia valorar cristaloides y respuesta; el exceso de cloro puede agravar acidosis.
• Bicarbonato: Es útil para reemplazar pérdidas relevantes de base. En acidemia grave con lesión renal aguda puede considerarse en cuidados críticos; no se administra rutinariamente a toda acidosis láctica ni a toda cetoacidosis.
• Beneficio y límites: BICARICU-2 no mostró menor mortalidad con bicarbonato en acidemia grave y lesión renal aguda, aunque redujo el uso de reemplazo renal. La selección depende de situación clínica y riesgos.
• Seguridad: Puede provocar sobrecarga de sodio/volumen, hipokalemia, descenso del calcio ionizado y generación de CO2. Exige ventilación suficiente y controles de gases y electrolitos; no buscar normalización instantánea.
• Reemplazo renal: Consultar urgentemente ante acidemia refractaria, especialmente con shock/lesión renal, hiperkalemia, sobrecarga o tóxicos dializables. El consenso SRLF/SFMU considera pH ≤7,15 persistente pese a tratamiento en shock o lesión renal, sin acidosis respiratoria grave asociada.

Reconocer mecanismo y repercusión

• Definición: Elevación primaria de HCO3 que tiende a aumentar el pH. Confirmar con gases: un bicarbonato alto también puede compensar retención crónica de CO2.
• Generación: Pérdida de H+ por vómitos, aspiración gástrica o riñón; aporte de álcali cuando su eliminación es insuficiente. Diuréticos de asa y tiazidas favorecen pérdidas de cloro, volumen y K.
• Mantenimiento: Hipovolemia, déficit de cloro, hipokalemia, disminución de filtración o exceso mineralocorticoide dificultan excretar bicarbonato. Deben corregirse además del desencadenante.
• Clínica: Parestesias, calambres, tetania por menor calcio ionizado, debilidad o arritmias. La hipokalemia y la hipomagnesemia aumentan el riesgo eléctrico.
• Gravedad: pH ≥7,55, arritmia, convulsiones o compromiso respiratorio requieren evaluación hospitalaria urgente. La compensación hipoventilatoria no debe confundirse automáticamente con enfermedad ventilatoria independiente.

Historia, presión arterial y cloro urinario

• Preguntar: Vómitos, sonda gástrica, diuréticos actuales o recientes, laxantes, álcalis, calcio, regaliz y corticoides. Considerar fase posterior a corregir hipercapnia crónica.
• Solicitar: Na, K, Cl, Mg, creatinina y gases; calcio ionizado si hay tetania. Medir cloro en muestra de orina y evaluar volemia y PA.
• Cloro urinario <20 mmol/L: Orienta a depleción de cloro: pérdidas gástricas o efecto remoto de diuréticos. Suele responder a reposición de cloro/volumen cuando realmente existe contracción extracelular.
• Cloro urinario ≥20 mmol/L: Sugiere pérdidas renales activas de cloro o exceso mineralocorticoide. Un diurético reciente puede elevarlo incluso en hipovolemia; una muestra aislada no basta para concluir resistencia a suero.
• Presión elevada: Con cloro urinario alto, buscar hiperaldosteronismo, Cushing, regaliz u otros estados mineralocorticoides. La hipokalemia puede empeorar y perpetuar la alcalosis.
• Presión normal o baja: Con pérdidas renales persistentes, considerar diuréticos, Bartter o Gitelman. La historia, Mg, calciuria y estudio especializado ayudan a diferenciarlos.

Alcalosis por depleción de cloro

• Reposición dirigida: Si está hipovolémico, usar NaCl 0,9% con reevaluación clínica y KCl según déficit, diuresis y función renal. El cloro facilita la excreción de bicarbonato.
• Corregir pérdidas: Controlar vómitos o aspiración, revisar necesidad de diuréticos y tratar el proceso digestivo. Reponer Mg si está bajo para permitir corrección sostenida de K.
• Evitar sobrecarga: Edema, insuficiencia cardíaca o ERC exigen individualizar volumen; un cloro bajo no autoriza infundir grandes cantidades sin evaluar congestión.
• Control: Vigilar PA, peso, balance, diuresis, K, Cl, bicarbonato y creatinina. La mejoría depende de frenar pérdidas y recuperar capacidad renal para eliminar base.

Alcalosis con exceso mineralocorticoide o congestión

• Causa endocrina: Medir renina/aldosterona con preparación e interpretación apropiadas; corregir K. Tratar la enfermedad causal y considerar antagonismo mineralocorticoide o bloqueo ENaC según diagnóstico.
• Congestión persistente: Puede ser necesario continuar diuresis, ajustar dosis y reponer K/Cl sin expandir excesivamente volumen. Acetazolamida puede ayudar a eliminar bicarbonato en pacientes seleccionados, con vigilancia de K y función renal.
• Posthipercápnica: Tras corregir rápidamente retención crónica de CO2, el HCO3 renal elevado puede persistir. Revisar volumen, cloro y ventilación; no restablecer hipoventilación peligrosa para normalizar el pH.
• Refractaria grave: Nefrología/UCI valoran reemplazo renal si existe falla renal o sobrecarga. La infusión de ácido no es una medida de manejo general; exige protocolo especializado.

Ejemplo de lectura clínica

• Datos: Paciente con vómitos: pH 7,50, HCO3 36 mmol/L, PaCO2 48 mmHg, K 2,9 mmol/L y cloro urinario 8 mmol/L.
• Interpretación: Alcalosis metabólica con hipokalemia y depleción de cloro. PaCO2 compensadora aproximada = 40 + 0,7 × (36 − 24) = 48,4 mmHg.
• Conducta: Evaluar volemia, controlar pérdidas gástricas, reponer cloro/K de forma segura y comprobar respuesta. Si PaCO2 se aparta claramente de lo esperado, buscar un segundo trastorno respiratorio.

Mecanismos y evaluación conjunta

• Acidosis renal: La menor excreción de ácido y generación de bicarbonato favorecen acidosis; al comienzo puede ser hiperclorémica y con enfermedad avanzada aumentar el AG. No atribuir toda acidosis a ERC.
• K elevado: Intervienen menor excreción, reducción de aldosterona, diabetes, medicamentos, acidosis, estreñimiento y lesión renal superpuesta. La hiperkalemia no aparece obligatoriamente a una etapa fija.
• Confirmar: Comparar tendencia de creatinina, bicarbonato y K; revisar hemólisis de muestra, gases si hay duda, glicemia, balance, diuresis y adherencia a diálisis.
• Buscar descompensación: Infección, diarrea, deshidratación, obstrucción, sangrado, nuevos fármacos o descompensación cardíaca pueden convertir una alteración crónica en una urgencia.

Corregir acidosis crónica sin sobrecargar

• Marco chileno: MINSAL, GPC 2018: sugiere bicarbonato en ERC etapas 2-4 con acidosis metabólica o HCO3 <22 mmol/L, buscando valores normales; recomendación condicional, con certeza baja.
• Inicio orientativo MINSAL: En déficit leve/moderado propone bicarbonato de sodio oral 1 g cada 12 horas y ajuste según respuesta, tolerancia y carga de sodio. No es una pauta para acidemia aguda grave.
• Criterio KDIGO: Considerar tratamiento farmacológico, con o sin intervención dietaria, para prevenir acidosis con repercusión clínica; KDIGO 2024 da como ejemplo HCO3 <18 mmol/L en adultos. Confirmar persistencia y contexto.
• Umbral individual: MINSAL 2018 y KDIGO 2024 emplean umbrales distintos; no presentar <18 como reemplazo automático de la recomendación chilena. Valorar persistencia, síntomas, nutrición, K y riesgos con Nefrología.
• Álcali oral: Bicarbonato de sodio titulado a respuesta puede corregir la alteración. La dosis depende del déficit, tamaño corporal, tolerancia y carga de sodio; no sustituye el tratamiento causal ni la diálisis indicada.
• Seguimiento: Controlar bicarbonato, K, PA, peso y edema después de iniciar o modificar tratamiento. Evitar bicarbonato por encima del límite normal, HTA o expansión de volumen.
• Nutrición: Ajustar carga ácida y calidad alimentaria con nutricionista renal. El aumento de vegetales debe individualizarse si existe hiperkalemia; evitar restricciones que produzcan malnutrición.

Reducir hiperkalemia preservando terapias útiles

• Revisión farmacológica: Detectar suplementos de K, sales dietéticas con KCl, AINE, trimetoprim, bloqueadores del sistema renina-angiotensina y ahorradores de K. Revisar interacciones antes de suspender todo el tratamiento crónico.
• IECA/ARA2: KDIGO aconseja tratar la hiperkalemia cuando sea posible antes de reducir o retirar protección renal. Suspender o ajustar si persiste sin control pese a medidas, aparece hipotensión sintomática o hay otra contraindicación clínica.
• Alimentación: Priorizar reducción de aditivos potásicos muy biodisponibles y sustitutos de sal; adaptar porciones y preparación. No prohibir indiscriminadamente todos los vegetales por una cifra aislada.
• Diuréticos: Los de asa pueden aumentar excreción de K si existe diuresis y contexto de volumen apropiado. No resuelven anuria y pueden agravar hipovolemia.
• Captadores intestinales: Patiromer o ciclosilicato de zirconio pueden facilitar control persistente según disponibilidad y selección especializada. No reemplazan calcio ni medidas urgentes frente a cardiotoxicidad.
• Otras medidas: Corregir acidosis y estreñimiento, optimizar control glicémico y revisar adecuación de diálisis. Repetir K después de cambios; el intervalo depende de gravedad y velocidad de aumento.

Separar control ambulatorio de emergencia

• Derivación inmediata: K ≥6,5 mmol/L, cambios electrocardiográficos, arritmia o debilidad/parálisis marcada requieren urgencias, aunque exista ERC conocida. K 6,0-6,4 exige ECG urgente y evaluación rápida, especialmente si está enfermo.
• Puente terapéutico: La estabilización cardíaca y redistribución de K son temporales. Aplicar el algoritmo de hiperkalemia aguda y organizar eliminación definitiva, incluida diálisis si procede.
• Marco chileno: La vía clínica MINSAL 2025 indica derivación inmediata en VFG <15 mL/min/1,73 m² con K ≥6 mEq/L, acidosis grave, edema pulmonar, síndrome urémico o nitrógeno ureico ≥100 mg/dL. No esperar ese filtrado si hay amenaza vital.
• Reemplazo renal: Acidosis o hiperkalemia graves refractarias, sobrecarga pulmonar y manifestaciones urémicas motivan evaluación urgente. Una creatinina o un bicarbonato aislados no determinan automáticamente el inicio de diálisis.

Electrolitos: verificar dato y amenaza vital

• Rangos orientativos adultos: Na 135-145 mmol/L; K 3,5-5,0 mmol/L; calcio total aproximadamente 8,5-10,5 mg/dL. Ca, Mg y fósforo dependen del laboratorio; no confundir total con ionizado.
• Unidades: Para Na y K, 1 mmol equivale a 1 mEq. En cationes divalentes como Ca y Mg, 1 mmol equivale a 2 mEq; prescribir también sal, concentración y volumen.
• Urgencia: Arritmia, síncope, convulsiones, tetania, parálisis, falla respiratoria o alteración de conciencia exigen monitorización y evaluación inmediata. Una cifra aislada no resume el riesgo.
• Muestra dudosa: Considerar hemólisis, toma desde una infusión, torniquete prolongado o contaminación. Repetir sin retrasar tratamiento cuando existe cardiotoxicidad o un resultado clínicamente plausible grave.
• Evaluación integrada: ECG, función renal, gases, glucosa, Mg, Ca y fósforo según contexto. Revisar diuresis, pérdidas digestivas, nutrición y medicamentos; muchas alteraciones ocurren juntas.

Hipokalemia: reconocer mecanismo y riesgo

• Definición: K <3,5 mmol/L; grave <2,5 mmol/L. Síntomas, cardiopatía, digoxina y rapidez de descenso pueden volver peligrosa una cifra menos baja.
• Causas: Pérdidas por diuréticos, vómitos o diarrea; hipomagnesemia; exceso mineralocorticoide. Insulina, betaagonistas/adrenalina y alcalosis desplazan K al interior celular.
• Manifestaciones: Debilidad, íleo, rabdomiólisis o parálisis. ECG con T aplanada, depresión ST y onda U; la fusión T-U puede aparentar QT largo y favorecer arritmias ventriculares.
• Estudio: Comprobar Mg, ácido-base, creatinina y pérdidas urinarias si etiología incierta. Hipokalemia persistente con HTA sugiere investigar exceso mineralocorticoide.
• Reposición oral adulta: Si tolera vía oral y no hay gravedad: preferir KCl, con dosis fraccionadas ajustadas a déficit. NHS SPS propone 24 mmol por dosis, 2-3 veces/día en hipokalemia leve; reevaluar antes de repetir en disfunción renal.
• Corregir Mg: El déficit de Mg puede impedir corregir K; reponer ambos según gravedad. Si la causa es redistribución, evitar exceso de reposición por riesgo de rebote.

Hiperkalemia: ECG, gravedad y causas

• Grados UKKA: Leve 5,5-5,9; moderada 6,0-6,4; grave ≥6,5 mmol/L. Obtener ECG urgente si K ≥6; monitor continuo si ≥6,5, cambios de ECG o enfermedad aguda con riesgo de ascenso.
• ECG: T picudas, PR prolongado, pérdida de onda P, QRS ancho, bloqueo, patrón sinusoidal o arritmia. La secuencia no es obligatoria; un ECG normal no excluye hiperkalemia peligrosa.
• Causas renales/farmacológicas: Lesión renal, ERC, hipoaldosteronismo; IECA/ARA2, espironolactona, amilorida, AINE, trimetoprim, betabloqueadores y suplementos/sustitutos de sal con K.
• Otras causas: Acidosis, déficit de insulina, rabdomiólisis, lisis tumoral o hemólisis. Diferenciar de pseudohiperkalemia por toma difícil, trombocitosis o leucocitosis intensa.
• Acción inicial: Suspender aportes de K, obtener acceso venoso y solicitar ayuda si grave. Confirmar muestra cuando corresponda, sin esperar repetición si hay alteraciones eléctricas amenazantes.

Proteger corazón y desplazar K: pauta adulta UKKA

• Calcio con cambios de ECG: Gluconato de calcio al 10%: 30 mL IV en 10 minutos, con ECG continuo. Equivale a 3 g de la sal y aproximadamente 6,8 mmol de calcio elemental; no confundir con 1 g de calcio elemental.
• Reanimación/periparada: UKKA prefiere cloruro de calcio al 10%: 10 mL IV en 5 minutos, equivalente en calcio. Es más irritante; asegurar acceso y seguir protocolo de reanimación.
• Reevaluar calcio: Revisar ECG y considerar repetición si persisten alteraciones a los 5-10 minutos. Su efecto es breve y no reduce K; continuar redistribución y eliminación. No mezclar calcio con bicarbonato en la misma línea.
• Insulina y glucosa: Insulina regular/soluble 10 unidades IV con 25 g de glucosa, según preparación hospitalaria; el protocolo UKKA con glucosa 50% -50 mL- se administra en 5-15 minutos. Indicada en hiperkalemia grave; valorar también en moderada según contexto.
• Prevenir hipoglicemia: Si glicemia previa <126 mg/dL -7 mmol/L-, UKKA añade glucosa al 10% a 50 mL/h durante 5 horas después del tratamiento inicial. Verificar siempre la glicemia basal.
• Salbutamol: 10-20 mg nebulizados como complemento en hiperkalemia moderada/grave; no como monoterapia en grave. Puede causar taquicardia y su respuesta es variable.
• Bicarbonato IV: No se recomienda sistemáticamente para bajar K. Puede considerarse si existe acidosis metabólica relevante, con vigilancia de sodio, volumen y calcio ionizado.

Eliminar K y vigilar rebote e hipoglicemia

• Eliminación: Diurético de asa solo si hay diuresis y situación de volumen adecuada. Captadores intestinales pueden añadirse según disponibilidad; su efecto no sustituye estabilización cardíaca.
• Zirconio: UKKA contempla ciclosilicato de zirconio sódico 10 g VO tres veces/día hasta 72 horas en grave, como parte del manejo hospitalario; valorar carga de sodio, edema y disponibilidad local.
• Resinas antiguas: No usar rutinariamente poliestirensulfonato como solución de una emergencia: efecto lento/impredecible y riesgo gastrointestinal. No retrasar diálisis esperando su acción.
• Diálisis: Urgente si hiperkalemia grave refractaria, falla renal con eliminación insuficiente o paciente en hemodiálisis con K ≥6,5. Dar calcio si hay ECG tóxico aunque la diálisis esté disponible.
• Control de K: Tras tratamiento de moderada/grave, UKKA propone medición al menos a 1, 2, 4, 6 y 24 horas. La redistribución transitoria puede seguirse de rebote.
• Control de glucosa: Tras insulina-glucosa: basal y a 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300 y 360 minutos. ERC, bajo peso, glicemia inicial baja y dosis repetidas aumentan riesgo de hipoglicemia.
• Continuidad: Una primera cifra de K normal no autoriza alta automática: confirmar estabilidad, causa corregida y plan farmacológico/renal.

Calcio: total, ionizado y relación con PTH

• Fracción activa: El calcio ionizado es biológicamente activo; el calcio total incluye fracción unida a albúmina. Hipoalbuminemia puede bajar calcio total sin verdadera hipocalcemia.
• Estimación clásica: Ca corregido en mg/dL = Ca total +0,8 × (4 − albúmina en g/dL). No usar albúmina en g/L sin convertir ni aplicar la fórmula a calcio ionizado.
• Límite de la fórmula: Es una aproximación y puede clasificar mal, especialmente en ERC, enfermedad crítica y cambios de pH. Preferir calcio ionizado si hay síntomas, discrepancia o decisión urgente; respetar condiciones de toma.
• Efecto del pH: La alcalemia aumenta unión a proteínas y puede bajar calcio ionizado con total normal. La acidemia produce el efecto contrario.
• PTH y fósforo: Ca alto con PTH no suprimida orienta a hiperparatiroidismo primario/terciario; Ca alto con PTH baja, a causa independiente de PTH. En hipoparatiroidismo: Ca bajo, PTH baja/inadecuada y fósforo alto.
• ERC: El hiperparatiroidismo secundario puede asociar Ca bajo/normal y fósforo elevado, especialmente en etapas avanzadas. No exigir ese patrón completo en fases tempranas ni confundirlo con hiperparatiroidismo primario.

Hipocalcemia: síntomas y tratamiento inicial adulto

• Manifestaciones: Parestesias peribucales, espasmo carpopedal, tetania, hiperreflexia/clonus, convulsiones o laringoespasmo. QT prolongado y arritmias; Chvostek/Trousseau apoyan, pero no bastan para diagnosticar.
• Causas: Hipoparatiroidismo posquirúrgico, déficit de vitamina D, malabsorción como enfermedad celíaca, ERC, hipomagnesemia, pancreatitis, transfusión masiva o fármacos, incluidos diuréticos de asa/antirresortivos.
• Estudio: Calcio ionizado o total interpretado con albúmina, Mg, fósforo, creatinina, PTH y 25-OH-vitamina D; ECG. Tomar muestras etiológicas sin demorar una emergencia.
• Urgencia: Síntomas importantes o calcio total ajustado <1,9 mmol/L -aproximadamente 7,6 mg/dL- justifican evaluación y tratamiento urgente; en situaciones que invalidan la corrección, priorizar calcio ionizado y clínica.
• Calcio IV: Pauta endocrinológica adulta: gluconato de calcio 10% 10-20 mL diluidos en 50-100 mL de glucosa 5%, en 10 minutos con ECG. Puede repetirse hasta controlar síntomas y luego requerir infusión titulada.
• No intercambiar pautas: Este bolo para hipocalcemia no equivale a la pauta UKKA de cardioprotección en hiperkalemia. Vigilar acceso, arritmias y calcio; en ERC avanzada, plan con Nefrología.
• Forma leve/estable: Calcio oral, por ejemplo carbonato o citrato, calculado en calcio elemental, más vitamina D según causa. El hipoparatiroidismo puede requerir calcitriol; corregir Mg si está bajo.

Hipercalcemia: diferenciar etiología y tratar gravedad

• Manifestaciones: Debilidad, constipación, poliuria/polidipsia por defecto de concentración, deshidratación, litiasis y deterioro cognitivo; ECG puede mostrar QT corto.
• Umbrales: Calcio total interpretado correctamente >14 mg/dL -3,5 mmol/L-, síntomas graves, arritmia o lesión renal requieren tratamiento urgente. Entre 12-14 mg/dL, la rapidez y los síntomas guían la urgencia.
• PTH no suprimida: Investigar hiperparatiroidismo primario/terciario, exposición a litio y posibilidad de hipercalcemia hipocalciúrica familiar. No decidir cirugía solo por PTH elevada sin diagnóstico completo.
• PTH suprimida: Buscar malignidad por PTHrP, osteólisis o calcitriol; también exceso de vitamina D/A, granulomatosis, tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal, inmovilización o fármacos como tiazidas según contexto.
• Primeras medidas: Suspender aportes/medicamentos causales y rehidratar con NaCl 0,9% si está deplecionado, ajustando a diuresis, edad, corazón y riñón. Furosemida solo si aparece sobrecarga; no usarla sistemáticamente para bajar Ca.
• Antirresortivos: En hipercalcemia de malignidad, bisfosfonato IV o denosumab bajo supervisión; zoledronato habitualmente 4 mg IV en al menos 15 minutos, con evaluación renal y ajustes/alternativa según función.
• Puente rápido: Si malignidad con hipercalcemia grave, añadir calcitonina 4-8 UI/kg SC o IM cada 6-12 horas, limitada a 48-72 horas por taquifilaxia; no reemplaza el tratamiento sostenido.
• Situaciones especiales: Corticoides en mecanismos mediados por calcitriol, como algunos linfomas/granulomatosis; no todo cáncer los requiere. Diálisis si grave refractaria o no tolera hidratación. Denosumab bloquea RANKL y puede causar hipocalcemia marcada en ERC.

Magnesio: alteración asociada que cambia el tratamiento

• Hipomagnesemia: Mg <0,7 mmol/L; grave <0,5 mmol/L. Buscar diarrea, desnutrición, alcohol, diuréticos, IBP, aminoglucósidos o pérdidas renales.
• Clínica: Debilidad, temblor, tetania, convulsiones y arritmias, incluida torsade de pointes. Puede causar hipokalemia refractaria e hipocalcemia por alteración de PTH.
• Reposición del déficit: Leve: Mg oral, según sal y tolerancia; NHS SPS orienta 10-24 mmol/día dividido. Si grave, sulfato de Mg IV hospitalario: dosis inicial orientativa 5 g -20 mmol-, diluida, a 1-2 g/h si no hay emergencia arrítmica.
• Torsade con pulso estable: RCUK indica Mg 8 mmol -aproximadamente 2 g de sulfato de magnesio- IV en 10 minutos, con monitorización y ayuda experta. Corregir K y retirar desencadenantes que prolongan QT.
• Arritmia inestable o sin pulso: Activar soporte vital y tratamiento eléctrico según protocolo. La infusión lenta de 5 g para reponer el déficit no sustituye el manejo inmediato de torsade/arritmia.
• Seguridad: Ajustar a función renal; en ERC avanzada o lesión renal, consultar antes de reposiciones repetidas. Controlar Mg después de cada dosis IV, además de K, Ca, PA y ECG cuando hay síntomas graves.
• Hipermagnesemia: Sospechar en insuficiencia renal con laxantes, antiácidos o suplementos de Mg: hiporreflexia, debilidad, hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria.
• Conducta si exceso: Suspender Mg, soporte ventilatorio/circulatorio y valoración urgente; calcio IV puede antagonizar efectos cardíacos/neuromusculares y diálisis puede ser necesaria si es grave con falla renal.

Fósforo: déficit agudo y retención renal

• Hipofosfatemia: Puede surgir por realimentación, alcohol, desnutrición, insulina, alcalosis respiratoria, diarrea, hiperparatiroidismo, déficit de vitamina D o pérdidas tubulares.
• Gravedad: P <0,3 mmol/L -aproximadamente 0,9 mg/dL- o síntomas relevantes: debilidad intensa, falla respiratoria, rabdomiólisis, hemólisis, confusión o disfunción cardíaca.
• Reposición: Preferir oral si tolerada y sin gravedad; en déficit grave usar fosfato IV con bomba y protocolo hospitalario. No convertir directamente miligramos de una sal en mmol de fósforo.
• Ejemplo de protocolo adulto: NHS Highland: 20 mmol de fosfato como glicerofosfato sódico, diluidos en 500 mL, durante 12 horas para P <0,3 mmol/L; reducir a la mitad si VFG <30 y reevaluar antes de repetir.
• Cautelas: Adaptar preparado y volumen a disponibilidad, Na, K, riñón y congestión. Vigilar Ca/P/Mg/K/Na; exceso o rapidez pueden producir hipocalcemia y calcificación. No mezclar con calcio en la misma línea.
• Hiperfosfatemia: Habitual en ERC avanzada; también lisis tumoral, rabdomiólisis o carga exógena. Tratar causa y valorar urgencia si hay hipocalcemia sintomática o lesión renal; el manejo crónico se integra con Ca/PTH.

Clasificar antes de restringir líquidos

• Definición y tiempo: Na <135 mmol/L. Crónica si dura ≥48 horas; si el tiempo es desconocido, aplicar límites prudentes de corrección de crónica. La intensidad bioquímica y los síntomas son dimensiones diferentes.
• Grado bioquímico europeo: Leve 130-134; moderada 125-129; profunda <125 mmol/L. Una cifra <120 requiere evaluación estrecha, pero no establece por sí sola velocidad ni modalidad de tratamiento.
• Síntomas sutiles: Incluso la forma aparentemente asintomática puede asociarse a problemas de atención, marcha o caídas. Convulsiones, coma, somnolencia profunda o deterioro cardiorrespiratorio cambian inmediatamente la prioridad.
• Osmolalidad: Medir osmolalidad plasmática y glicemia. La hiponatremia hipotónica suele tener osmolalidad <275 mOsm/kg; la hiperglicemia puede causar hiponatremia hipertónica por desplazamiento de agua.
• Pseudohiponatremia: Hipertrigliceridemia o hiperproteinemia intensas pueden reducir Na medido por electrodo indirecto sin verdadera hipotonía. Confirmar con osmolalidad y método directo; no corregir con salino hipertónico.
• Hiperglicemia: Estimación ESE: Na corregido = Na medido + 2,4 × [(glucosa en mg/dL − 100)/100]. Es aproximada y dependiente del contexto; no mezclarla con fórmulas que usan glucosa en mmol/L.
• Ejemplo: Na 126 mmol/L y glucosa 400 mg/dL: Na corregido ≈133,2 mmol/L. Tratar la hiperglicemia y valorar tonicidad; el Na medido puede subir al entrar agua nuevamente a las células.

Orina y volumen: ordenar el diagnóstico

• Muestras simultáneas: Tomar osmolalidad urinaria y Na urinario junto con sangre, idealmente antes de fluidos; nunca retrasar tratamiento de una emergencia neurológica.
• Orina ≤100 mOsm/kg: Indica supresión apropiada de antidiuresis: exceso de agua respecto a solutos, polidipsia o ingesta muy baja de proteínas/sal. La corrección puede acelerarse al reponer solutos.
• Orina >100 mOsm/kg: Hay antidiuresis y se debe investigar la causa. Por sí sola no diagnostica SIAD ni exige un umbral >200.
• Na urinario ≤30 mmol/L: Orienta a bajo volumen arterial efectivo: pérdidas de volumen, insuficiencia cardíaca o cirrosis. Interpretar con dieta, función renal y tratamiento.
• Na urinario >30 mmol/L: Considerar SIAD, insuficiencia suprarrenal, diuréticos o pérdida renal de sal. Diuréticos y ERC limitan la interpretación; integrar examen y evolución.
• Volemia: Hipovolemia: pérdidas digestivas o renales; hipervolemia: edema por insuficiencia cardíaca, cirrosis o falla renal; euvolemia aparente: SIAD y endocrinopatías. La exploración aislada tiene precisión limitada.

SIAD: diagnóstico de exclusión

• Criterios esenciales: Hiponatremia hipotónica, orina >100 mOsm/kg, euvolemia clínica y Na urinario >30 mmol/L con ingesta habitual; excluir insuficiencia suprarrenal, tiroidea relevante, renal y uso reciente de diuréticos.
• Endocrinopatías: Solicitar cortisol y evaluación suprarrenal según contexto, además de TSH/T4. La insuficiencia suprarrenal puede imitar SIAD; el hipotiroidismo leve rara vez explica hiponatremia importante.
• Desencadenantes: Lesiones del SNC -TEC, ACV, tumor-, enfermedades pulmonares como neumonía/TB, cáncer especialmente microcítico, dolor y náuseas. Revisar ISRS, carbamazepina y otros medicamentos.
• Restricción inicial: En SIAD crónico estable, reducir agua total según diuresis y consumo, manteniendo aporte de proteínas/solutos. Un rango frecuente es 800-1.000 mL/día, individualizado; contar líquidos de todas las vías.
• Respuesta insuficiente: Reevaluar diagnóstico, adherencia y carga de solutos. Urea oral u otras estrategias requieren selección especializada y vigilancia. Vaptanes no son rescate de emergencia y pueden sobrecorregir.
• Salino isotónico: Puede no corregir e incluso empeorar SIAD cuando se elimina orina muy concentrada: no indicar NaCl 0,9% como tratamiento universal de toda hiponatremia.

Conducta según causa en el paciente estable

• Hipovolémica: Reponer volumen con cristaloide isotónico, suspender pérdidas y tratar causa. Al desaparecer el estímulo de ADH puede aparecer diuresis acuosa y sobrecorrección rápida.
• Hipervolémica: Tratar insuficiencia cardíaca, cirrosis o falla renal; ajustar agua, sodio y diuréticos según situación. La restricción hídrica aislada no resuelve la enfermedad de base.
• Fármacos: Suspender cuando sea posible tiazidas u otros desencadenantes; evaluar sustitución segura. Controlar Na tras retirarlos, porque puede aumentar bruscamente.
• Polidipsia o pocos solutos: Reducir exceso de agua y recuperar alimentación de manera vigilada. En desnutrición controlar K, Mg y fósforo y prevenir síndrome de realimentación.
• Seguimiento: La hiponatremia leve estable permite estudio y controles dirigidos. Hospitalizar si hay síntomas relevantes, descenso rápido, cifras profundas, comorbilidad descompensada o incapacidad de monitorización.

Síntomas graves: rescate hospitalario con NaCl al 3%

• Indicación clínica: Convulsiones, coma, somnolencia profunda, vómitos intensos o compromiso cardiorrespiratorio atribuibles a hiponatremia requieren rescate urgente, sea aguda o crónica. Asegurar vía aérea, monitor y acceso venoso.
• Pauta adulta ESE: NaCl al 3%: 150 mL IV en 20 minutos. Medir Na y reevaluar; repetir hasta dos veces adicionales durante la primera hora si sigue indicado.
• Objetivo inmediato: Detener bolos cuando mejoran síntomas o Na ha aumentado aproximadamente 5 mmol/L. Esa elevación inicial cuenta dentro del límite diario; no intentar normalizar Na en la primera hora.
• Control cercano: Controlar Na tras cada bolo, luego cada 2-4 horas según evolución, diuresis y terapia. Si no mejora la conciencia pese a corrección inicial, buscar causas adicionales.
• Síntomas moderados: Cefalea, confusión o náuseas sin vómitos requieren evaluación rápida; la guía europea contempla un bolo único de 150 mL/20 minutos y tratamiento causal, con monitorización. No equiparar toda náusea aislada a coma.

Hipernatremia: agua insuficiente respecto al sodio

• Definición: Na >145 mmol/L; generalmente expresa déficit de agua, con menor frecuencia ganancia de sodio. Puede coexistir con hipovolemia, euvolemia aparente o sobrecarga.
• Riesgos y síntomas: Sed, debilidad, irritabilidad, letargia, convulsiones o coma. La contracción cerebral rápida puede causar lesión vascular/hemorragia; el riesgo depende de magnitud y velocidad.
• Acceso al agua: Buscar dependencia, edad avanzada, alteración de conciencia, adipsia y omisión de líquidos o desmopresina. Con sed intacta y libre acceso a agua, la DI puede mantener Na normal.
• Pérdidas: Digestivas, cutáneas o respiratorias; renales por glucosuria, diuréticos, manitol, diuresis posobstructiva o recuperación tubular y diabetes insípida.
• Ganancia de sodio: Considerar soluciones hipertónicas, bicarbonato concentrado, alimentación sin agua suficiente o ingestión excesiva de sal; revisar todas las vías de aporte.
• Evaluación: Na, glicemia, función renal, K, Ca, balance, peso y osmolalidad urinaria. Orina muy diluida pese a hipernatremia orienta a defecto de antidiuresis.

Restituir circulación y calcular agua libre

• Shock o hipovolemia importante: Restaurar primero perfusión con cristaloide isotónico y reevaluación. El Na alto no contraindica la reanimación inicial; después corregir el déficit de agua.
• Agua de reposición: Preferir vía oral o enteral si es segura; si no, glucosa al 5% IV. NaCl 0,45% puede aportar simultáneamente agua y sodio cuando se requiere reposición mixta.
• Déficit estimado: Agua total corporal × [(Na actual/140) − 1], en litros. Agua total aproximada: 0,6 × peso en kg en varón adulto y 0,5 × peso en mujer adulta; menor en personas mayores o con poca masa magra.
• Ejemplo: Varón adulto de 70 kg, factor 0,6 y Na 160: 42 × (160/140 − 1) = 6 litros. Es déficit estimado total, no volumen para administrar de una vez ni necesariamente en un día.
• Aportes completos: Sumar pérdidas persistentes e insensibles y necesidades de mantención; restar otros ingresos. Ajustar al volumen extracelular y diuresis, porque las fórmulas no predicen todos los cambios.
• Sobrecarga con hipernatremia: Retirar carga de sodio y planificar agua libre más eliminación de sodio; puede requerir diurético o diálisis según función renal y gravedad.

Confirmar poliuria y clasificar el agua urinaria

• Poliuria real: Medir volumen de 24 horas: en adultos ≥3 L/día orienta a poliuria. Diferenciar de polaquiuria con micciones pequeñas, incontinencia o nicturia sin gran volumen total.
• Descartar diuresis osmótica: Medir glucosa y revisar glucosuria, urea, manitol, SGLT2 y diuréticos. Hipercalcemia e hipokalemia pueden disminuir capacidad de concentración.
• Orina hipotónica: Osmolalidad urinaria ≤300 mOsm/kg confirma orina diluida. Valores ≥800 durante poliuria orientan a exceso de solutos; 300-800 constituye una zona de solapamiento.
• DI central: Deficiencia de arginina-vasopresina: cirugía hipofisaria, TEC, tumor, enfermedad inflamatoria/infiltrativa o forma idiopática. Evaluar otros ejes hipofisarios y resonancia según contexto.
• DI nefrogénica: Resistencia renal a vasopresina: litio, hipercalcemia, hipokalemia, enfermedad renal o formas hereditarias. El litio puede producirla sin intoxicación aguda.
• Polidipsia primaria: Ingesta excesiva de agua con Na normal-bajo o hiponatremia. La asociación psiquiátrica no basta para diagnosticarla ni excluye DI central.

Pruebas supervisadas de concentración urinaria

• Seguridad: La prueba de privación de agua requiere supervisión con peso, Na y osmolalidad. No realizarla en deshidratación o hipernatremia significativa sin evaluación especializada.

• Copeptina: Cuando está disponible, la medición estimulada con solución hipertónica permite distinguir mejor polidipsia primaria de déficit parcial; exige centro experto y control estrecho de Na.
• Evitar prueba empírica ciega: Dar desmopresina a una persona con polidipsia persistente puede causar hiponatremia peligrosa; confirmar el diagnóstico.

Tratamiento de diabetes insípida

• Central estable: Desmopresina individualizada por vía y respuesta, con acceso a agua y educación sobre sed, diuresis y síntomas de hiponatremia. Las dosis oral, nasal y parenteral no son equivalentes.
• Central descompensada: En adulto con DI central conocida y diuresis excesiva muy diluida, la guía endocrinológica contempla desmopresina 1-2 microgramos IV o IM y observación estrecha. Optimizar volumen y agua; no repetir automáticamente.
• Redosificación: Valorar nuevas dosis cuando retorna diuresis abundante y diluida, según Na y balance. Una dosis omitida en paciente dependiente puede precipitar deshidratación grave.
• Nefrogénica: Retirar o ajustar causa, garantizar agua y reducir carga de solutos bajo supervisión. Tiazidas pueden disminuir poliuria; amilorida es especialmente útil en casos por litio, con control de K y función renal.
• AINE: Pueden reducir diuresis en casos seleccionados, pero no constituyen tratamiento universal: riesgo de lesión renal, sangrado y descompensación de volumen. Su uso corresponde a evaluación especializada.
• Seguimiento: Controlar Na, K, creatinina, sed, peso y volumen urinario tras cambios de tratamiento, enfermedad intercurrente o pérdida de acceso a líquidos.

Solución y efecto útil

Coloides, pérdidas y control

• Albúmina: usos seleccionados como determinadas complicaciones de cirrosis, según protocolos. Albúmina sérica baja no basta para indicarla; vigilar sobrecarga. No asumir superioridad por precio o por falta de respuesta a un bolo.
• Almidones: evitar en pacientes críticos/sepsis y con riesgo renal por daño asociado. No emplearlos como rescate automático tras cristaloides.
• Pérdidas: reponer según volumen y composición de diarrea, vómitos, drenajes o poliuria posobstructiva; sumar mantenimiento solo si corresponde. Reevaluar frecuentemente porque la pérdida cambia.
• Potasio: no agregarlo automáticamente a fluidos en oliguria/hiperpotasemia; prescribir tras conocer función y laboratorio. Mezclas y concentraciones requieren protocolos, etiquetado y bomba cuando corresponda.
• Retirar a tiempo: control de balance, peso y laboratorio; terminar infusión al recuperar ingesta o alcanzar objetivo. Las reglas específicas de corrección de sodio se desarrollan en sus apartados.

Reconocer infección localizada y sus imitadores

• Cistitis: Disuria, polaquiuria, urgencia, tenesmo y dolor suprapúbico; puede existir hematuria. La ausencia de fiebre, escalofríos y dolor lumbar favorece una infección vesical localizada.
• Probabilidad clínica: En una mujer adulta no embarazada, disuria y frecuencia nuevas sin flujo ni irritación vaginal orientan fuertemente a cistitis. Olor o turbidez aislados no demuestran infección.
• Diferenciales: Flujo o prurito sugieren vaginitis; secreción uretral o exposición sexual, uretritis. Dolor cólico, litiasis; síntomas persistentes sin bacteriuria requieren evaluar causas ginecológicas, vesicales y neoplásicas.
• Hombre: Buscar fiebre, dolor perineal, retención o próstata dolorosa: sugieren compromiso prostático y cambian antibiótico y duración. Evitar masaje prostático si se sospecha prostatitis aguda.

Orina y cultivo: interpretar la muestra

• Orina completa: Leucocituria, bacteriuria, nitritos y hematuria apoyan la sospecha. Más de 5 leucocitos por campo orienta a piuria, dependiendo del método; no establece por sí solo una ITU.
• Nitritos: Un resultado positivo apoya bacterias reductoras de nitrato; uno negativo no excluye infección, especialmente con micciones frecuentes o microorganismos que no producen nitritos.
• Urocultivo: Obtener antes del antibiótico en embarazo, hombres, recurrencia, presentación atípica, fracaso terapéutico y factores de complicación. Una mujer sana con cistitis típica puede tratarse clínicamente.
• Recuento: Interpretar síntomas, piuria y forma de obtención. En mujeres sintomáticas, un uropatógeno predominante con recuento inferior a 100.000 UFC/mL puede ser significativo; no descartarlo automáticamente.
• Contaminación: Flora mixta en chorro medio suele indicar recolección inadecuada: repetir si corresponde. Un agente inusual exige contexto; catéteres y anomalías permiten infecciones polimicrobianas verdaderas.

Tratamiento oral de cistitis en la mujer adulta

Pautas para mujeres adultas no embarazadas, con función renal compatible y sin compromiso sistémico. No son intercambiables con tratamientos de varones, niños o gestantes.

Seguridad y elección del antibiótico

• Nitrofurantoína en Chile: ISP limita cada tratamiento a un máximo de 7 días y contraindica profilaxis prolongada o intermitente. No alcanza concentraciones adecuadas para pielonefritis, bacteriemia o prostatitis.
• Restricciones ISP: Contraindicada con depuración de creatinina <45 mL/min; el rango 30-44 admite solo excepciones seleccionadas por multirresistencia y valoración de riesgos. También evitar en déficit de G6PD y menores de 3 meses.
• Embarazo y toxicidad: Contraindicada durante las últimas 2 semanas del embarazo. Suspender y evaluar ante disnea, tos persistente, ictericia o sospecha de lesión pulmonar/hepática; no atribuirlo automáticamente a la infección.
• Quinolonas: No son tratamiento empírico habitual de cistitis en Chile por resistencia y efectos adversos. Levofloxacino 500 mg cada 12 h por 3 días no constituye una pauta estándar de cistitis.
• Microbiología: E. coli predomina; también Klebsiella, Proteus y otros Enterobacterales. Nitrofurantoína no cubre adecuadamente Proteus ni Pseudomonas; moxifloxacino no es una elección para ITU.

Reevaluación y recurrencias

• Seguimiento: Revisar cultivo y ajustar a un antibiótico activo de menor espectro. Si desaparecen los síntomas, no se necesita cultivo de curación rutinario, salvo poblaciones con seguimiento específico.
• Fracaso: Persistencia o recaída exige cultivo y revisar adherencia, resistencia, litiasis, obstrucción y diagnóstico alternativo. Fiebre, dolor lumbar, vómitos o deterioro general obligan a evaluar infección sistémica.
• Recurrencia femenina: Dos episodios en 6 meses o tres en 12 meses justifican estudiar desencadenantes y confirmar episodios con cultivo. Considerar medidas conductuales y estrategia preventiva individual, respetando restricciones chilenas de nitrofurantoína.
• Piuria estéril: Cultivo convencional negativo con leucocituria: considerar antibióticos previos, ITS, tuberculosis genitourinaria, litiasis o nefritis intersticial. En niños febriles, incluir Kawasaki según clínica; no repetir antibióticos sin evaluación.

Identificar compromiso renal y gravedad

• Pielonefritis: Fiebre, escalofríos, dolor lumbar y sensibilidad costovertebral, con o sin síntomas vesicales. Náuseas y vómitos son frecuentes; la ausencia de disuria no la excluye.
• Evaluación inicial: Signos vitales, perfusión, conciencia, hidratación, diuresis y embarazo posible. Solicitar orina y urocultivo antes de tratar, sin retrasar antibióticos en sepsis; función renal y hemograma según gravedad.
• Hemocultivos: Indicados ante sepsis o enfermedad grave, sospecha de bacteriemia o incertidumbre diagnóstica relevante. No sustituyen al urocultivo.
• Ingreso: Inestabilidad, hipoxemia, lesión renal aguda, vómitos persistentes, intolerancia oral, dolor no controlado, obstrucción, comorbilidad descompensada o seguimiento inseguro. Embarazo y lactantes pequeños requieren una estrategia específica.

Opciones orales en adultos seleccionados

Uso ambulatorio solo con estabilidad, tolerancia oral, ausencia de obstrucción y seguimiento. Al usar empíricamente cotrimoxazol o un betalactámico oral sin sensibilidad disponible, valorar una dosis inicial parenteral de acción prolongada según protocolo.

Tratamiento parenteral y resistencia

• Opción inicial: Ceftriaxona 1-2 g IV cada 24 h es una alternativa habitual según gravedad y epidemiología; no exige automáticamente administración cada 12 h en una ITU.
• Contexto chileno: MINSAL contempla amikacina 15 mg/kg IV cada 24 h en adultos seleccionados con seguimiento. Ajustar a función renal y vigilar toxicidad; no extrapolar a gestantes o pacientes con deterioro renal.
• Escalamiento dirigido: Riesgo de BLEE, Pseudomonas o sepsis grave puede requerir otros betalactámicos. Elegir por cultivos previos, exposición antibiótica, colonización y antibiograma institucional; desescalar al obtener resultados.
• Espectro: Cefepima, ceftazidima, piperacilina/tazobactam, meropenem o imipenem pueden cubrir Pseudomonas susceptible; ertapenem no. Aminoglucósidos y quinolonas requieren sensibilidad y valoración de toxicidad.
• Vancomicina: No se añade de rutina por estar en UCI. Reservar cobertura específica de grampositivos resistentes para riesgos o documentación microbiológica pertinentes.

Imágenes, control del foco y respuesta

• Ecografía: Buscar obstrucción cuando exista litiasis previa, deterioro renal o sospecha clínica. Una imagen normal no descarta pielonefritis ni absceso temprano.
• TC: Si hay deterioro, obstrucción probable, complicación o persistencia de fiebre/síntomas tras 48-72 h de tratamiento adecuado. Seleccionar protocolo considerando embarazo y función renal.
• Obstrucción infectada: Antibióticos más drenaje urgente mediante catéter ureteral o nefrostomía. No esperar que el antibiótico por sí solo resuelva un sistema colector obstruido.
• Paso a vía oral: Tras mejoría clínica y tolerancia digestiva, usar un agente activo según cultivo y completar la duración indicada. No convertir automáticamente toda ceftriaxona en cefadroxilo.
• Duración especial: Absceso, prostatitis, obstrucción no resuelta y respuesta lenta requieren reevaluación y tratamiento individual. Las pautas breves de mujeres sin complicaciones no se aplican automáticamente al varón febril.

Errores de localización y seguimiento

• Fármacos inadecuados: Nitrofurantoína y fosfomicina oral no deben tratar pielonefritis, aunque el cultivo informe sensibilidad: su actividad en orina no garantiza exposición suficiente en parénquima o sangre.
• Seguridad: Aminoglucósidos pueden causar nefrotoxicidad y ototoxicidad; quinolonas, efectos tendinosos, neurológicos y alteraciones de glucosa/QT. Ajustar dosis renal y revisar interacciones antes de prescribir.
• Reevaluación: Comprobar mejoría temprana y sensibilidad. Persistencia obliga a buscar resistencia, absceso, cálculo, obstrucción o foco alternativo; cultivo de control no es rutinario cuando la evolución es satisfactoria.

Definición e interpretación

• Bacteriuria asintomática: Crecimiento bacteriano significativo sin síntomas atribuibles a ITU. Puede haber piuria, olor o turbidez; estos hallazgos no la convierten en infección sintomática.
• Chorro medio: Umbral de referencia ≥100.000 UFC/mL. En mujeres no cateterizadas se confirma persistencia con dos muestras consecutivas; en hombres basta una, siempre con ausencia de síntomas.
• Catéter y procedimientos: Los recuentos bajos dependen del método y la situación. No aplicar sin contexto el umbral de bacteriuria asintomática al diagnóstico de una ITU sintomática asociada a catéter.
• Evaluación clínica: Antes de llamarla asintomática, buscar disuria, dolor suprapúbico/lumbar, fiebre y compromiso sistémico; considerar presentaciones particulares en lesión medular y pacientes con comunicación limitada.

Cuándo pesquisar y tratar

• Embarazo: Pesquisar con cultivo al inicio del control prenatal y tratar bacteriuria significativa con un antibiótico activo y seguro. Disminuye el riesgo de pielonefritis; la elección requiere sensibilidad.
• Urología invasiva: Antes de procedimientos endourológicos con lesión prevista de mucosa: obtener cultivo y administrar profilaxis dirigida. IDSA recomienda un curso breve de 1-2 dosis, iniciado 30-60 minutos antes.
• Límites: Una cistoscopia diagnóstica sin traumatismo mucoso no equivale automáticamente a cirugía invasiva. La decisión depende del procedimiento y su riesgo, no de cualquier contacto con urología.

Evitar errores de seguimiento

• Cultivo incidental: Si no existía indicación para solicitarlo, revisar el contexto antes de convertir el resultado en una prescripción. Tampoco se requiere esterilizar la orina de un portador crónico de sonda.
• Nueva sintomatología: Fiebre, dolor lumbar o inestabilidad obligan a buscar infección real y otros focos; dejar de tratar bacteriuria asintomática no significa ignorar un cuadro séptico.
• Control: No repetir cultivos de vigilancia en personas asintomáticas fuera de las indicaciones específicas. Gestación y preparación de procedimientos tienen seguimiento propio.

Pesquisa y diagnóstico

• Control prenatal: Solicitar urocultivo al inicio del embarazo, idealmente en el primer control. Una tira reactiva o piuria aislada no reemplaza el cultivo para pesquisar bacteriuria asintomática.
• Bacteriuria significativa: Cultivo con ≥100.000 UFC/mL sin síntomas requiere tratamiento en la gestante. Confirmar calidad de la muestra; flora mixta suele requerir nueva recolección.
• Cistitis: Disuria y urgencia sin fiebre ni dolor lumbar: obtener cultivo y comenzar tratamiento si la sospecha clínica lo justifica, ajustándolo a susceptibilidad.
• Estreptococo del grupo B: Su aislamiento urinario en cualquier recuento durante el embarazo indica profilaxis intraparto. El tratamiento durante la gestación depende de síntomas o bacteriuria asintomática ≥100.000 UFC/mL; registrar el antecedente obstétrico.
• Excepción obstétrica: No se requiere profilaxis intraparto específica contra grupo B si la cesárea ocurre antes del inicio del trabajo de parto y con membranas intactas; esto no sustituye la profilaxis quirúrgica habitual.
• Pielonefritis: Fiebre, dolor lumbar/costovertebral, síntomas sistémicos o vómitos. Valorar sepsis, función renal, bienestar fetal y riesgo obstétrico; puede complicarse con insuficiencia respiratoria y parto prematuro.

Infección baja: tratamiento dirigido

• Curso habitual: Bacteriuria asintomática o cistitis: 5-7 días de antibiótico dirigido según ACOG, con las excepciones propias de cada agente. Evitar ampicilina o amoxicilina empíricas si no se conoce susceptibilidad.
• Betalactámicos: Cefalosporinas orales son opciones si el microorganismo es sensible y no existe alergia pertinente. Ejemplos de protocolos locales incluyen cefadroxilo 500 mg cada 12 h; comprobar pauta y formulación disponibles.
• Nitrofurantoína: Solo infección baja. El primer trimestre no es una contraindicación absoluta según ACOG si no hay alternativas apropiadas; valorar beneficio y riesgo. No usar para pielonefritis.
• Norma chilena: Respetar máximo 7 días de nitrofurantoína, contraindicaciones renales/G6PD y las últimas 2 semanas del embarazo. Las pautas prolongadas de guías previas no deben aplicarse.
• Otras opciones: Fosfomicina puede considerarse para infección baja seleccionada, nunca para parénquima renal. Quinolonas no son una elección habitual en gestantes; las alternativas dependen de cultivo y contexto.

Pielonefritis: manejo inicial hospitalario

• Ingreso inicial: Hospitalizar inicialmente, obtener urocultivo, evaluar sepsis y administrar antibiótico IV con penetración renal. Ceftriaxona es una alternativa frecuente si espectro, alergias y susceptibilidad lo permiten.
• Soporte: Hidratación individual y seguimiento materno-fetal. Evitar sobrecarga; ante hipotensión, hipoxemia u oliguria, evaluar complicaciones y escalar atención.
• Duración: Mantener vía IV hasta mejoría clínica y continuar un agente oral activo para completar 14 días según ACOG. No completar con nitrofurantoína o fosfomicina oral.
• Mala evolución: Sin mejoría en 48-72 h, revisar cultivo y buscar obstrucción, absceso o foco alternativo. Ecografía como primera imagen; obstrucción infectada exige drenaje urgente.
• Alergia: No existe una sustitución universal por aminoglucósido. Precisar reacción y elegir con infectología/obstetricia según gravedad, función renal y riesgo fetal.

Seguimiento y prevención secundaria

• Cultivo posterior: Puede considerarse 1-2 semanas después del tratamiento de cistitis, o ante recurrencia, según ACOG. Aplicar el circuito obstétrico local; la evidencia no fija una única estrategia universal.
• Recurrencias: Tras infecciones repetidas o pielonefritis, el equipo puede valorar prevención dirigida y búsqueda de anomalías. La supresión prolongada con nitrofurantoína no concuerda con la restricción vigente del ISP chileno.
• Alarmas: Fiebre, dolor lumbar, vómitos, disnea, contracciones o deterioro general requieren evaluación pronta, aunque ya esté tomando antibióticos por una infección baja.

Sospecha, gravedad y recolección

• Lactante: Fiebre sin foco, irritabilidad, rechazo alimentario, vómitos o mala ganancia ponderal pueden ser ITU. En recién nacidos puede haber hipotermia, ictericia o sepsis sin signos urinarios.
• Niño mayor: Disuria, frecuencia y dolor suprapúbico sugieren infección baja; fiebre y dolor lumbar orientan a compromiso alto. Investigar estreñimiento, retención voluntaria, escapes y antecedentes prenatales/urinarios.
• Ingreso: Menores de 3 meses, sospecha de sepsis, deshidratación importante, intolerancia oral, mal estado, obstrucción o seguimiento inseguro requieren evaluación hospitalaria; no tratar al recién nacido como una cistitis ambulatoria.
• Muestra previa: Obtener orina antes de antibióticos. Preferir chorro medio bien recogido si controla esfínteres; cateterismo o punción suprapúbica cuando se requiere muestra fiable en un lactante.
• Bolsa recolectora: Un cultivo positivo de bolsa no confirma ITU por elevada contaminación. Confirmar con una muestra apropiada antes de etiquetar o tratar, salvo urgencia que impida demorar el manejo.

Antibióticos pediátricos: distinguir dosis diaria y por toma

• Selección: Guiarse por cultivo, antibiograma local, edad y sitio de infección. Un niño mayor de 3 meses, estable y tolerando líquidos puede recibir tratamiento oral incluso en pielonefritis seleccionada.
• Cefadroxilo: MINSAL: 30-50 mg/kg/día, dividido cada 12 h; no superar la pauta adulta de la indicación, hasta 2 g/día según ficha. Ajustar a función renal.
• Duración con cefadroxilo: Infección baja: curso corto según protocolo; pielonefritis seleccionada: 7-10 días si el agente es susceptible. No elegir por nombre de familia sin revisar antibiograma.
• Cefixima: 8 mg/kg/día en una o dos tomas, máximo 400 mg/día; ficha internacional desde 6 meses. Elegir según antibiograma y ajustar a función renal.
• Cefpodoxima: SOCHINF: 10 mg/kg/día divididos cada 12 h. En pielonefritis seleccionada, no superar la pauta adulta de 200 mg por dosis cada 12 h; revisar ficha y protocolo pediátrico.
• Nitrofurantoína: Solo cistitis desde los 3 meses: 5-7 mg/kg/día repartidos cada 6 h, habitualmente 3-4 días según MINSAL. Para suspensión de liberación inmediata, no superar 100 mg por toma.
• Seguridad de dosis: Comprobar formulación y función renal; la pauta de liberación inmediata no se intercambia por preparados modificados. Nunca confundir mg/kg/día con mg/kg por toma ni superar la pauta adulta seleccionada.
• Quinolonas: Reservarlas para situaciones seleccionadas por susceptibilidad y ausencia de una alternativa mejor, con evaluación especializada. No son elección empírica habitual en niños; considerar efectos musculoesqueléticos y otras toxicidades.
• Pielonefritis o sepsis: Nitrofurantoína no es alternativa aunque exista alergia a betalactámicos. Si requiere IV, seleccionar cefalosporina o aminoglucósido según edad, foco, cultivo y función renal.
• Pautas IV no neonatales: SOCHINF: ceftriaxona 50 mg/kg/día cada 24 h, máximo 2 g/día; cefotaxima 100 mg/kg/día divididos cada 6 h, máximo 6 g/día. Meningitis y otras situaciones requieren pautas específicas.
• Recién nacido: Usar protocolo de sepsis neonatal: ampicilina más aminoglucósido; si se sospecha meningitis, ampicilina más cefotaxima según protocolo. Dosis e intervalos dependen de edad gestacional, posnatal, peso y función renal.
• Precauciones neonatales: No generalizar ceftriaxona a recién nacidos, especialmente con hiperbilirrubinemia o calcio IV. Obtener cultivos y evaluar bacteriemia/meningitis cuando corresponda; duración según foco y evolución.

Ecografía, cistografía y DMSA: pruebas diferentes

• Ecografía en Chile: SOCHIPE recomienda ecografía renovesical después de toda primera ITU pediátrica: precoz si es atípica o se sospecha complicación; en las restantes puede diferirse dentro de las 6 semanas.
• Diferencias de guías: NICE selecciona imágenes por edad, recurrencia y evolución. Seguir el circuito chileno; indicar ecografía no significa solicitar automáticamente cistografía y DMSA a todos los niños.
• Reflujo vesicoureteral: Una ecografía normal no descarta reflujo; tampoco basta dilatación para diagnosticarlo. La cistouretrografía miccional demuestra reflujo y permite evaluar uretra cuando está indicada.
• Cistouretrografía: Seleccionar por anomalía ecográfica relevante, sospecha de obstrucción, ITU febril recurrente o características atípicas; valorar germen no E. coli, flujo urinario pobre y antecedentes familiares.
• DMSA: Evalúa compromiso cortical y cicatrices. No es rutinario para toda ITU; reservar según recurrencias y riesgo. Para valorar secuela, realizar diferido, habitualmente 4-6 meses según NICE.
• Curso atípico: Sepsis, creatinina elevada, masa, flujo débil, germen inusual o falta de respuesta adecuada en 48 h requieren reevaluación e imágenes oportunas.

Prevención de recurrencia y profilaxis selectiva

• Medidas: Corregir estreñimiento y disfunción vesical, facilitar micción regular y adecuada ingesta; no retrasar consulta ante nueva fiebre. Estas medidas acompañan la evaluación de anomalías urológicas.
• Profilaxis: No se indica después de toda primera ITU ni por estar esperando cualquier examen. Nefrología/urología la considera en grupos seleccionados, como reflujo de alto grado o recurrencias febriles con factores de riesgo.
• Recurrencia: No usar automáticamente el umbral de cistitis de mujeres adultas. Importan número de infecciones altas/bajas, fiebre, anatomía y función vesical; cada episodio debe estar adecuadamente documentado.
• Cotrimoxazol: Si se selecciona profilaxis, especificar ambos componentes: una pauta estudiada es TMP 2 mg/kg/día más SMX 10 mg/kg/día, una vez al día. Confirmar edad, formulación y protocolo especializado.
• Error de dosis: TMP 30 mg/kg/día no es una pauta de profilaxis de ITU. Tampoco se suma TMP y SMX para calcular la dosis; revisar función renal y riesgo de hiperpotasemia.
• Edad y cotrimoxazol: Contraindicado en menores de 2 meses. La estrategia de lactantes pequeños corresponde al especialista; no extrapolar una pauta profiláctica a la infección aguda ni a la sepsis neonatal.
• Nitrofurantoína prolongada: No trasladar esquemas internacionales de profilaxis a Chile sin considerar que el ISP contraindica su uso prolongado/intermitente y limita tratamientos a 7 días.

Control y derivación

• Respuesta: Revisar evolución clínica y cultivo. Si está bien después de tratar, no se requieren urocultivos de control rutinarios; obtener nueva muestra si persisten o reaparecen síntomas.
• Seguimiento renal: Derivar anomalías importantes, recurrencias febriles, cicatrices, hipertensión, proteinuria o reducción de función renal. Planificar vigilancia del crecimiento, presión arterial y función renal según riesgo.
• Familia: Enseñar a reconocer fiebre sin foco y obtener una muestra fiable. Evitar antibióticos guardados en casa: pueden negativizar el cultivo y dificultar distinguir recurrencia de otras enfermedades.

Separar colonización de infección

• Colonización: La bacteriuria es frecuente con sonda prolongada. Piuria, olor y orina turbia no diagnostican infección ni justifican antibióticos sin manifestaciones compatibles.
• Sospecha clínica: Fiebre nueva, escalofríos, dolor lumbar/suprapúbico o deterioro sistémico sin otro foco. Buscar otras causas; delirium aislado con bacteriuria en un mayor no confirma ITU.
• Cultivo: Obtener antes del antibiótico desde el puerto desinfectado o un catéter recién instalado, nunca de la bolsa. En un cuadro compatible, ≥1.000 UFC/mL puede apoyar ITU asociada a catéter.
• Etiología: Además de E. coli y otros Enterobacterales, considerar Pseudomonas, Acinetobacter, Enterococcus y resistencia según exposición y cultivos previos. Un cultivo polimicrobiano puede ser real.

Tratar el episodio y controlar el dispositivo

• Retiro: Eliminar la sonda si ya no está indicada. Si sigue siendo necesaria y lleva ≥2 semanas al aparecer la infección, valorar recambio antes del cultivo/tratamiento, sin demorar atención de sepsis.
• Antibiótico: Seleccionar por gravedad y riesgo de resistencia; ajustar a cultivo y función renal. Nitrofurantoína no sirve ante fiebre, bacteriemia o sospecha de compromiso renal/prostático.
• Duración: Referencia EAU: 7 días si la respuesta es rápida; prolongar hasta 14 días si es lenta, individualizando complicaciones y control del foco. No tratar colonización hasta obtener cultivo negativo.
• Obstrucción: Sonda que no drena, dolor vesical o anuria requieren comprobar acodamiento, obstrucción y retención. La sepsis con obstrucción alta exige drenaje urológico, no solo cambiar la sonda vesical.

Prevención con medidas concretas

• Indicación diaria: Usar catéter solo cuando está justificado y retirarlo pronto. No colocarlo por comodidad para manejar incontinencia cuando existen alternativas.
• Inserción: Técnica aséptica, personal entrenado, calibre apropiado y fijación. Mantener circuito cerrado, flujo libre y bolsa bajo el nivel de vejiga, sin contacto con el suelo.
• Cuidados: Higiene habitual; evitar desconexiones y manipulación innecesarias. Cambiar por indicación clínica, obstrucción o ruptura del sistema, no a intervalos fijos universales.
• Evitar: Antibióticos preventivos rutinarios, irrigación antimicrobiana y urocultivos de vigilancia en personas asintomáticas. Un recambio de sonda por sí solo no exige profilaxis antibiótica universal.

Reevaluación y alarmas

• Inestabilidad: Hipotensión, alteración de conciencia, hipoperfusión u oliguria requieren manejo de sepsis y búsqueda rápida de obstrucción u otro foco.
• Persistencia: Si no mejora, confirmar susceptibilidad, permeabilidad del drenaje y necesidad de imagen. La ausencia de mejoría no se resuelve repitiendo cultivos de bolsa.

Qué obstruye y por qué importa

• Concepto: Dificultad al flujo urinario desde pelvis renal hasta uretra. Puede ser parcial o completa, aguda o crónica, unilateral o bilateral; la repercusión depende del nivel y de la función renal previa.
• Causas: Litiasis, hiperplasia prostática, estenosis, tumores, coágulos, malformaciones y disfunción neurógena. Una masa o fibrosis externa también puede comprimir uréteres.
• Lesión renal: La obstrucción bilateral o de un riñón único puede causar lesión renal aguda postrenal. Creatinina normal no excluye obstrucción unilateral relevante con riñón contralateral funcionante.
• Presentación: Cólico, retención dolorosa, oliguria/anuria o deterioro renal indoloro; en obstrucción crónica puede predominar vaciamiento incompleto, infección recurrente o dilatación incidental.

Evaluación inicial por nivel

• Exploración: Estado hemodinámico, fiebre, dolor costovertebral, globo vesical, tacto rectal cuando corresponda y examen neurológico si hay sospecha de compromiso medular.
• Laboratorio: Creatinina, urea, sodio, potasio y orina. Si existe infección, cultivar y valorar sepsis; la hiperpotasemia grave puede requerir tratamiento inmediato además del drenaje.
• Ecografía: Evalúa vejiga, residuo y dilatación de vía alta. Hidronefrosis significa dilatación, no demuestra siempre obstrucción funcional; una obstrucción temprana puede no estar aún dilatada.
• TC u otros estudios: Dirigir según sospecha: TC sin contraste para cálculo; otras técnicas para tumor, fibrosis o anatomía. Seleccionar imagen considerando embarazo y función renal.

Después de aliviar la obstrucción

• Vigilancia: Registrar diuresis, presión arterial, estado de volumen, creatinina y electrolitos. Una diuresis muy elevada después del drenaje puede causar deshidratación y trastornos de sodio o potasio.
• Reposición: Individualizar líquidos según pérdidas, estado circulatorio y función cardiaca/renal. No indicar hidratación forzada ni reponer automáticamente todo volumen urinario.
• Causa y evolución: Programar resolución del mecanismo obstructivo y seguimiento de recuperación renal. La mejoría del dolor no confirma por sí sola que el obstáculo haya desaparecido.

Reconocer obstrucción del tracto de salida

• Síntomas de vaciamiento: Chorro débil o intermitente, demora para iniciar, esfuerzo miccional y sensación de vaciamiento incompleto. Pueden coexistir frecuencia, urgencia y nicturia, que también tienen causas no obstructivas.
• Retención aguda: Incapacidad para orinar con vejiga dolorosa y distendida. La retención crónica puede ser poco dolorosa y manifestarse por goteo de rebalse, ITU o deterioro renal.
• Causas: Hiperplasia o cáncer prostático, estenosis uretral, coágulos, prolapso y disfunción neurógena. Revisar anticolinérgicos, opioides, simpaticomiméticos y estreñimiento como precipitantes.
• Alarma neurológica: Retención con anestesia en silla de montar, debilidad de piernas o alteración esfinteriana nueva obliga a descartar compresión de cauda equina de urgencia.

Evaluación práctica

• Historia y examen: Cronología, volumen miccional, fiebre, hematuria, medicamentos, cirugías y enfermedad neurológica. Palpar globo, examinar genitales y evaluar próstata o prolapso según contexto.
• Residuo posmiccional: Medir con ecografía o dispositivo vesical cuando corresponda. No hay un único valor que, aislado de síntomas y riesgo, indique el mismo tratamiento a todos los pacientes.
• Pruebas: Orina, creatinina y electrolitos si retención o riesgo renal; ecografía de vía alta ante deterioro renal, hematuria relevante, infecciones recurrentes o retención crónica importante.
• PSA: No determina la urgencia del drenaje. Retención, prostatitis e instrumentación pueden alterar su interpretación; decidir pesquisa y momento de medición según contexto.

Resolver la retención y vigilar

• Drenaje inmediato: Cateterizar la vejiga en retención aguda. Si hay sangre por meato, trauma pélvico o sospecha de lesión uretral, evitar intentos ciegos repetidos y solicitar evaluación urológica.
• Dificultad de acceso: Ante resistencia o fracaso, detener maniobras traumáticas y pedir ayuda. El acceso suprapúbico es una alternativa seleccionada, con evaluación de contraindicaciones y operador entrenado.
• Después del drenaje: Vigilar diuresis, hematuria, presión y función renal; identificar diuresis postobstructiva. El alta depende de estabilidad, causa, recuperación y capacidad de seguimiento.
• Infección: No indicar antibióticos únicamente por instalar una sonda. Cultivar y tratar cuando exista infección clínica; retención con fiebre o sepsis requiere evaluación y manejo urgente.

Tratamiento causal y derivación

• Componente prostático: Un bloqueador alfa puede facilitar recuperación del flujo y prueba de retiro del catéter en retención asociada a hiperplasia. Advertir mareo/hipotensión y organizar reevaluación.
• Próstata aumentada: Inhibidores de 5-alfa-reductasa actúan en meses y pueden reducir progresión en pacientes seleccionados; no sustituyen el drenaje de la retención aguda.
• Derivación: Retención recurrente/refractaria, hidronefrosis, deterioro renal, infecciones o cálculos vesicales asociados, hematuria persistente y sospecha de cáncer requieren evaluación urológica.
• Vejiga neurógena: Planificar vaciamiento seguro y protección de vía alta; cateterismo intermitente puede ser preferible al permanente cuando el paciente y su situación lo permiten.

Localizar la obstrucción alta

• Sitio: Pelvis renal o uréter; un obstáculo distal vesical también puede dilatar ambas vías altas. Considerar lateralidad, función del riñón contralateral y velocidad de instalación.
• Causas: Cálculo, estenosis pieloureteral/ureteral, lesión iatrogénica, tumor urotelial, compresión pélvica o retroperitoneal y fibrosis. Coágulos o papilas desprendidas pueden obstruir la luz.
• Clínica: Dolor lumbar o cólico irradiado, hematuria, infecciones recurrentes o pérdida de función renal silenciosa. La ausencia de dolor no excluye obstrucción crónica.
• Riesgo inmediato: Fiebre, escalofríos, hipotensión, anuria, lesión renal aguda, riñón único o dolor refractario cambian la prioridad a evaluación urgente.

Confirmar causa y repercusión

• Laboratorio: Función renal, potasio y orina; urocultivo si sospecha infecciosa. Una obstrucción unilateral puede mantener creatinina normal; la creatinina aislada no mide la función separada de cada riñón.
• Ecografía: Primera aproximación para hidronefrosis y anatomía. La dilatación puede ser no obstructiva, por ejemplo en embarazo; una obstrucción reciente puede dar ecografía inicialmente poco llamativa.
• TC: Sin contraste cuando la sospecha principal es litiasis. Si se sospecha tumor u otra causa, elegir protocolo específico con urología/radiología y considerar riesgo renal y embarazo.
• Función diferencial: En dilatación crónica de significado incierto, el especialista puede solicitar renograma diurético para valorar drenaje y función de cada unidad renal; no es la primera medida en sepsis.

Drenaje y resolución definitiva

• Infección obstructiva: Iniciar antibióticos y soporte, obtener cultivos y drenar de urgencia. La orina vesical puede no reflejar completamente el contenido de un sistema obstruido.
• Opciones: Catéter ureteral o nefrostomía percutánea según localización, anatomía, estabilidad y recursos. No existe una única vía adecuada para todos los pacientes.
• Tratamiento definitivo: Después de estabilizar, resolver cálculo, estenosis, tumor o compresión. La extracción definitiva del cálculo se difiere cuando existe sepsis activa.
• Seguimiento: Confirmar recuperación, permeabilidad y plan de retiro/recambio del drenaje. Un stent olvidado puede incrustarse o infectarse; debe quedar un control programado.

Situaciones que requieren cautela

• Riñón único: La obstrucción amenaza toda la función renal disponible; no esperar ausencia total de diuresis o dolor intenso para derivar.
• Embarazo: Diferenciar dilatación fisiológica de obstrucción relevante con clínica y ecografía. Dolor persistente, infección o deterioro renal requieren evaluación obstétrica/urológica y eventual drenaje.
• Después de desobstruir: Vigilar diuresis postobstructiva, volumen, sodio, potasio y creatinina. Mantener vigilancia aunque inicialmente mejore el dolor.

Reconocer el cólico y descartar urgencias

• Cólico ureteral: Dolor intenso fluctuante en flanco, frecuentemente irradiado a ingle/genitales, inquietud, náuseas y hematuria. Ni ausencia de hematuria ni disminución del dolor excluyen cálculo persistente.
• Diferenciales: Pielonefritis, aneurisma aórtico, abdomen agudo, embarazo ectópico, patología anexial y dolor musculoesquelético. No atribuir automáticamente todo dolor lumbar con sangre en orina a litiasis.
• Urgencia: Fiebre/sepsis, anuria, deterioro renal, riñón único obstruido, vómitos o dolor incontrolables requieren evaluación rápida. Un cálculo infectado obstructivo no se maneja solo con analgesia o antibióticos.
• Evaluación: Signos vitales, diuresis, estado de volumen y embarazo posible. Solicitar orina, creatinina y electrolitos; cultivar si hay datos infecciosos y valorar hemograma/calcio según contexto.

Imágenes y composición

• Confirmación: Ecografía como aproximación inicial; TC de baja dosis sin contraste confirma tamaño, localización y carga litiásica cuando está indicada. Una radiografía simple negativa no excluye litiasis.
• Embarazo: Ecografía primero; resonancia como segunda opción seleccionada y TC de baja dosis como último recurso si el beneficio diagnóstico lo justifica. Coordinar con obstetricia y radiología.
• Calcio: Oxalato y fosfato cálcicos son frecuentes y suelen ser radiopacos. Asociar recurrencia a estudio metabólico, sin asumir que restringir todo calcio dietario previene cálculos.
• Ácido úrico: Relacionado con orina ácida; radiolúcido en radiografía simple, pero visible en TC. Puede responder a alcalinización supervisada, a diferencia de la mayoría de cálculos cálcicos.
• Estruvita: Relacionada con microorganismos productores de ureasa, como Proteus, y orina alcalina. Puede formar cálculos coraliformes, aunque no todo coraliforme es de estruvita.
• Cistina: Trastorno hereditario, a menudo con inicio temprano y recurrencia; cristales hexagonales orientan. Requiere evaluación metabólica y prevención especializada.

Manejo inicial y observación segura

• Analgesia: AINE si no hay contraindicación renal, digestiva, cardiovascular u obstétrica; paracetamol y, si es necesario, opioide de rescate. Tratar náuseas y corregir deshidratación sin forzar líquidos para expulsar el cálculo.
• Observación: Adecuada si dolor controlable, función renal estable, ausencia de infección y posibilidad de seguimiento. Depende también del tamaño, localización, probabilidad de expulsión y preferencias.
• Tratamiento expulsivo: Alfabloqueador puede beneficiar a pacientes seleccionados con cálculo ureteral distal de 5-10 mm; uso fuera de indicación formal según país. Explicar hipotensión y no retrasar una intervención necesaria.
• Reevaluación: Confirmar expulsión o resolución de obstrucción con seguimiento apropiado. Suspender observación ante fiebre, dolor persistente, deterioro renal u obstrucción que no se resuelve.

Intervención y cálculo asociado a infección

• Drenaje urgente: Sistema obstruido con infección/sepsis o anuria: antibióticos, cultivos y descompresión por stent ureteral o nefrostomía. Diferir la extracción definitiva hasta controlar la infección.
• Indicaciones electivas: Baja probabilidad de expulsión, obstrucción persistente, crecimiento, dolor recurrente o riesgo renal justifican tratamiento activo individual.
• Técnicas: Ureteroscopia, litotricia extracorpórea y nefrolitotomía percutánea se eligen por tamaño, localización, anatomía y composición. Carga renal >2 cm suele favorecer abordaje percutáneo, sin sustituir valoración individual.
• Estruvita: El control requiere eliminar el material litiásico y tratar infección según cultivo; antibióticos aislados no aseguran erradicar un reservorio persistente.

Patrón de enfermedad y manifestaciones

• Poliquistosis dominante: Enfermedad hereditaria con quistes renales bilaterales progresivos, habitualmente asociada a PKD1 o PKD2. Cada hijo de una persona afectada tiene un riesgo del 50%; ausencia de antecedentes no la excluye.
• Manifestaciones: Hipertensión, aumento renal, dolor, hematuria, litiasis, infección y pérdida progresiva de función. La intensidad es variable incluso dentro de una familia; no todo quiste renal simple es poliquistosis.
• Extrarrenal: Quistes hepáticos, hernias y algunas alteraciones valvulares; mayor riesgo de aneurisma intracraneal. La presencia de enfermedad no implica que todas las personas necesiten la misma pesquisa vascular.
• Diferencial: Quistes simples por edad, enfermedad quística adquirida de ERC y otros síndromes. La forma autosómica recesiva puede presentarse en infancia y asociarse a fibrosis hepática; no comparte automáticamente criterios de adultos.

Confirmar y estimar progresión

• Ecografía familiar: En personas con familiar afectado, criterios orientativos: 15-39 años, ≥3 quistes renales en total; 40-59, ≥2 por riñón; desde 60, ≥4 por riñón.
• Límites diagnósticos: No extrapolar esos criterios a quistes incidentales sin historia familiar. Un resultado poco concluyente, especialmente en jóvenes, puede requerir resonancia o evaluación genética especializada.
• Seguimiento: Presión arterial, función renal, albuminuria y complicaciones. Volumen renal ajustado a talla y clasificación de Mayo ayudan a estratificar progresión en la enfermedad de morfología típica.
• Genética: Considerarla ante diagnóstico atípico, antecedentes inciertos, evaluación de donante o planificación reproductiva; acompañar de asesoramiento, incluyendo consecuencias familiares y preferencias.

Tratamiento y tolvaptán

• Medidas básicas: Control de presión, reducción de exceso de sodio, no fumar y evitar nefrotóxicos. IECA o ARA-II son opciones habituales para hipertensión; no combinar ambos de rutina.
• Tolvaptán: KDIGO lo recomienda para adultos con FGe ≥25 mL/min/1,73 m² y riesgo de progresión rápida. La decisión corresponde a nefrología; no está indicado por la sola presencia de quistes.
• Riesgo rápido: Mayo 1C-1E o descenso histórico de FGe ≥3 mL/min/1,73 m²/año orientan; confirmar atribución a poliquistosis y contexto, porque no todo paciente Mayo 1C progresa rápidamente.
• Seguridad: Tolvaptán causa acuaresis, sed y poliuria; necesita acceso al agua y vigilancia hepática. Revisar embarazo, lactancia, deshidratación, interacciones y capacidad de seguimiento antes de indicarlo.

Complicaciones y pesquisa de aneurisma

• Dolor o hematuria: Distinguir hemorragia de quiste, litiasis, infección y otras causas. Hematuria persistente o presentación atípica necesita estudio; no atribuir toda sangre urinaria a los quistes.
• Infección quística: Fiebre y dolor pueden presentarse con urocultivo negativo. Requiere evaluación e imágenes según contexto y antibiótico con penetración quística; no usar automáticamente un curso breve para cistitis.
• Aneurisma: Ofrecer pesquisa ante hemorragia subaracnoidea personal o antecedentes familiares de aneurisma, hemorragia subaracnoidea o muerte súbita inexplicada, si la persona podría beneficiarse de tratamiento.
• Método y preferencias: Angiorresonancia sin contraste es la opción preferida; discutir otras situaciones de riesgo y preferencias con el especialista. Evitar imponer pesquisa universal idéntica a todas las familias.
• Cefalea de alarma: Cefalea súbita máxima desde el comienzo exige evaluación urgente por posible hemorragia subaracnoidea, aunque una pesquisa previa haya sido negativa.