Guía esencial de estudio · Enfermedades Infecciosas - Eunacom

Elegir por síndrome, huésped y sitio

• Antes de prescribir: identificar foco, gravedad, vía de adquisición, inmunidad, alergia real, embarazo, función renal/hepática, tratamientos y cultivos previos. Diferenciar infección de colonización y enfermedad no infecciosa.
• Muestra útil: obtener antes del antibiótico si no retrasa atención urgente. Preferir material del foco y volumen apropiado; un hisopado superficial puede reflejar colonización. Dos juegos de hemocultivos de sitios distintos suelen ser adecuados ante bacteriemia; endocarditis requiere una estrategia específica.
• Lectura del laboratorio: Gram orienta, cultivo identifica y antibiograma informa actividad in vitro. La concentración mínima inhibitoria se interpreta con puntos de corte vigentes, dosis y sitio; sensible no significa que cualquier vía o dosis sirva.
• PROA: elegir el espectro necesario, documentar indicación y revisar a las 48-72 h. Reducir espectro, pasar a vía oral o suspender según evolución, cultivos y control del foco. La duración depende del síndrome, no de una regla universal de diez días.
• Seguridad: ajustar dosis al peso, riñón y sitio; distinguir dosis de carga de mantenimiento. Una náusea aislada no es anafilaxia. Registrar reacción y evitar reexposición en alergias graves hasta evaluación.

Betalactámicos: pared bacteriana y PBP

Sin pared: Mycoplasma carece de pared celular; los betalactámicos son ineficaces, aunque se aumente la dosis. Seleccionar un antimicrobiano activo según síndrome y contexto.

Cefalosporinas: aprender diferencias concretas

Carbapenémicos y resistencia

• Meropenem e imipenem: amplio espectro, incluidos anaerobios y muchas enterobacterias productoras de BLEE. Pseudomonas puede ser susceptible; no cubren MRSA ni todos los no fermentadores.
• Ertapenem: no ofrece cobertura útil contra Pseudomonas, Acinetobacter ni enterococos. No intercambiarlo automáticamente por meropenem en shock o infección hospitalaria.
• Resistencia: BLEE, AmpC, carbapenemasas y cambios de permeabilidad no son equivalentes. En infección invasora por BLEE suele preferirse carbapenémico; una carbapenemasa exige elección según mecanismo, foco y antibiograma.
• Fármacos de reserva: combinaciones nuevas con inhibidor o cefiderocol requieren infectología/PROA. Ninguna molécula cubre por nombre todas las carbapenemasas o todo Acinetobacter resistente.
• Monobactámico aztreonam: activo frente a determinados gramnegativos aerobios, incluido Pseudomonas susceptible; no cubre grampositivos ni anaerobios. No reemplaza una pauta combinada cuando se necesitan esos grupos.

Otras familias: mecanismo y uso

Síntesis proteica y folato: completar el mapa

Reconocer disfunción de órganos

• Sepsis: respuesta desregulada a infección que causa disfunción orgánica potencialmente mortal. Un aumento agudo de SOFA de al menos 2 puntos ayuda a operacionalizarla; no exigir hemocultivo positivo.
• Buscar: confusión, hipoxemia, oliguria/creatinina elevada, hipotensión, piel moteada, trombocitopenia, coagulopatía o hiperbilirrubinemia. Puede haber hipotermia o ausencia de fiebre.
• Shock séptico: necesidad de vasopresores para mantener presión arterial media (PAM) de al menos 65 mmHg y lactato mayor de 2 mmol/L pese a reanimación apropiada. La hipotensión peligrosa se trata antes de completar esta clasificación.
• qSOFA: presión sistólica ≤100 mmHg, frecuencia respiratoria ≥22/min y alteración mental; cada componente suma uno. Dos o más alertan sobre riesgo, pero un resultado bajo no descarta sepsis ni reemplaza evaluación de órganos.

Reanimación con reevaluación

• Fluidos: cristaloide, preferentemente balanceado. En hipoperfusión/shock, referencia inicial 30 mL/kg durante las primeras tres horas, individualizando y reevaluando tras cada aporte; no administrar volumen ciegamente ante congestión.
• Perfusión: conciencia, relleno capilar, diuresis, lactato seriado y respuesta dinámica a elevación de piernas/bolos. Una presión venosa central fija no demuestra respuesta a fluidos.
• Vasopresor: noradrenalina como primera elección; no retrasarla por esperar un catéter central. PAM inicial cercana a 65 mmHg, individualizada; en personas de 65 años o más puede aceptarse inicialmente 60-65 según perfusión.
• Persistencia: requiere UCI, evaluación de función cardíaca y estrategias adicionales. Corticoide IV puede considerarse en shock; no es sustituto de antimicrobianos y control del foco.

Shock tóxico: identificar la fuente de toxinas

• Estafilocócico: fiebre, hipotensión, eritema difuso y compromiso multiorgánico; descamación posterior. Buscar herida, taponamiento, material vaginal u otra fuente. Los hemocultivos pueden ser negativos.
• Estreptocócico: toxicidad y shock asociados a infección invasora por S. pyogenes, a veces fascitis necrosante. Dolor intenso o progresión rápida obliga a cirugía urgente.
• Manejo: soporte de shock, retirar material/drenar/desbridar, antibióticos dirigidos al patógeno y fármaco antitoxina en la estrategia especializada. En infección invasora confirmada por grupo A, penicilina más clindamicina es una pauta de referencia.
• Seguimiento: repetir examen y cultivos relevantes, ajustar antibióticos y duración al foco, vigilar complicaciones y necesidad de rehabilitación después de sepsis.

Primer paso: gravedad y huésped

• Definición práctica: Fiebre reciente sin foco identificable después de historia y examen. No equivale a infección viral ni a fiebre de origen desconocido clásica.
• Evaluación: Confirmar temperatura y registrar presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, saturación, perfusión, estado mental, diuresis y tolerancia oral.
• Urgencia: Hipotensión, confusión, hipoxemia, oliguria, purpura, rigidez de nuca, dolor intenso o mala perfusión requieren evaluación hospitalaria y manejo del síndrome correspondiente.
• Huésped: Embarazo, inmunosupresión, asplenia, prótesis, dispositivos, fragilidad y extremos de edad modifican riesgo. La persona mayor o inmunodeprimida puede tener infección grave sin fiebre elevada.
• Neutropenia: La fiebre con neutropenia relevante constituye urgencia y requiere protocolo específico; no observar como virosis banal mientras se espera que aparezca un foco.

Encontrar el foco y elegir pruebas

• Historia dirigida: Síntomas respiratorios, urinarios, abdominales, cutáneos y neurológicos; viajes, picaduras, contactos, exposición a roedores, alimentos, procedimientos y medicamentos nuevos.
• Examen completo: Revisar piel, mucosas, ganglios, abdomen, corazón, pulmones, articulaciones y accesos vasculares. Repetirlo durante evolución: el foco puede manifestarse después.
• Pruebas: Seleccionar hemograma, función renal/hepática, orina y cultivos o imágenes según riesgo y hallazgos. No solicitar todos los cultivos ni serologías a toda persona estable.
• Exposiciones de alto impacto: Fiebre tras viaje con riesgo de malaria requiere pruebas urgentes; roedores y síntomas respiratorios o trombocitopenia obligan a considerar hantavirus.
• Interpretación: Proteína C reactiva o procalcitonina aisladas no sustituyen evaluación clínica ni descartan una infección grave temprana.

Definición y grandes causas

• Fiebre prolongada: Describe duración persistente; no toda fiebre prolongada cumple fiebre de origen desconocido. Confirmar temperatura, método de medición y evolución real.
• Fiebre de origen desconocido clásica: En inmunocompetentes: temperaturas repetidas ≥38,3 °C durante al menos tres semanas, sin diagnóstico después de una evaluación apropiada; no exige esperar tres semanas para investigar.
• Infecciones: Tuberculosis, endocarditis, abscesos profundos, VIH, EBV/CMV, brucelosis, Bartonella y parasitosis según exposición; malaria o Chagas se investigan según epidemiología, no por panel universal.
• Inflamación no infecciosa: Vasculitis, arteritis de células gigantes, enfermedad de Still, lupus y otras enfermedades reumatológicas; en niños considerar Kawasaki y síndromes inflamatorios multisistémicos según contexto.
• Neoplasias y otras causas: Linfoma, leucemia y tumores sólidos, incluidos renales o hepáticos; fármacos, tirotoxicosis y síndromes autoinflamatorios. Algunas personas permanecen sin diagnóstico pese a estudio adecuado.

Estudio escalonado guiado por pistas

• Historia: Precisar viajes, contactos, alimentos, animales, fármacos, inmunosupresión, procedimientos, prótesis, prácticas sexuales, ocupación y síntomas focales; revisar estudios previos y repetir examen físico.
• Evaluación inicial: Hemograma con diferencial, función renal y hepática, reactantes, orina/cultivo según contexto, hemocultivos y radiografía de tórax; ampliar imagen abdominal o toracoabdominal según hallazgos.
• Pruebas dirigidas: VIH, tuberculosis, serologías, ecocardiograma o estudio reumatológico según probabilidad clínica. Un ANA positivo o una IgM aislada no establecen por sí solos la etiología.
• Escalamiento: TC y, en casos seleccionados, PET/TC pueden localizar un foco para biopsia. Elegir tejido de mayor rendimiento: ganglio, arteria temporal, médula u órgano según sospecha.
• Interpretación: VHS o proteína C reactiva elevadas confirman inflamación, no etiología. Comparar tendencias y correlación clínica; evitar repetir pruebas sin una pregunta diagnóstica.

Tratamiento, excepciones y seguimiento

• Paciente estable: Evitar antibióticos o corticoides empíricos indiscriminados: pueden esterilizar cultivos, ocultar neoplasias o empeorar infecciones. Tratar cuando exista hipótesis sustentada y muestras apropiadas.
• Urgencia: Sepsis, neutropenia febril, meningitis o deterioro hemodinámico requieren tratamiento inmediato; el enfoque expectante de fiebre estable no se aplica a estos escenarios.
• Vasculitis con amenaza visual: Sospecha alta de arteritis de células gigantes con síntomas isquémicos visuales exige tratamiento urgente y estudio confirmatorio coordinado; no esperar biopsia para proteger la visión.
• Sin diagnóstico: Si permanece estable y el estudio es razonable, seguimiento programado, control sintomático y reevaluación de pistas nuevas; no declarar enfermedad benigna solo porque cedió la fiebre.
• Retorno inmediato: Confusión, disnea, sangrado, dolor focal intenso, oliguria, hipotensión o deterioro general modifican la urgencia del estudio.

Distinguir ganglio reactivo, infección y absceso

• Adenitis: ganglio inflamado, doloroso, a menudo unilateral en infección bacteriana. S. aureus y S. pyogenes son agentes frecuentes; evaluar faringe, dientes, piel y territorio de drenaje.
• Adenoflegmón: infección supurativa que compromete tejidos vecinos; fluctuación, piel eritematosa o toxicidad sugieren colección. Ecografía ayuda si hay duda y guía drenaje; TC con contraste si se sospecha infección profunda.
• Diferenciales: adenopatías virales múltiples, arañazo de gato, tuberculosis/micobacterias no tuberculosas, toxoplasmosis y neoplasia. Persistencia, dureza, fijación, localización supraclavicular o síntomas generales requieren estudio.
• Tratamiento: analgésicos, cobertura antiestafilocócica/estreptocócica según gravedad y resistencia; añadir cobertura odontógena si corresponde. Drenar absceso y cultivar; no resolver una colección solo cambiando antibiótico.

Arañazo de gato

• Bartonella henselae: pápula en inoculación y adenopatía regional subaguda tras contacto con gato. Serología/PCR o biopsia se seleccionan según presentación; no todo contacto confirma etiología.
• Conducta: suele autolimitarse. Azitromicina puede acelerar reducción ganglionar en casos seleccionados: adulto 500 mg oral el primer día y 250 mg/día los cuatro siguientes. Afectación ocular, neurológica o diseminada requiere evaluación especializada.

Infecciones orofaríngeas que amenazan la vía aérea

• Angina de Ludwig: celulitis del piso de boca, habitualmente odontógena, con edema submandibular, elevación lingual, disfagia, sialorrea o voz alterada. Prioridad: vía aérea con equipo experto, antibiótico IV para flora oral/anaerobia y cirugía odontológica/cervical según foco; la TC no debe retrasar asegurar la vía aérea.
• Angina de Vincent: gingivitis ulceronecrosante con dolor, halitosis y necrosis interdental, asociada a flora fusoespiroquetal. Higiene y desbridamiento dental; antibiótico si extensión o repercusión sistémica, además de corregir factores predisponentes.
• Difteria respiratoria: pseudomembrana adherente que puede sangrar al desprenderse, compromiso cervical y riesgo de miocarditis/neuropatía. Aislar, notificar, tomar muestra para identificación/toxigenicidad y gestionar antitoxina sin esperar confirmación si hay sospecha fundada.
• Difteria: tratamiento y contactos: penicilina o eritromicina y coordinación con autoridad sanitaria para estudio, profilaxis y vacunación de contactos. No arrancar la membrana ni asumir inmunidad definitiva tras padecer la enfermedad.

Reconocer profundidad y lesión dominante

Celulitis: tratamiento y seguimiento

• Leve, sin pus: una opción oral activa contra estreptococo/MSSA, por ejemplo cefalexina o cloxacilina según disponibilidad y protocolo. No añadir anti-MRSA a toda celulitis; valorar pus, antecedentes y epidemiología.
• Grave: hospitalizar ante shock, rápida extensión, alteración de conciencia, inmunosupresión relevante o sospecha profunda. Elegir vía IV y espectro según riesgo; una mordedura, exposición acuática o pie diabético exige otra valoración.
• Control: elevar extremidad, tratar edema/tiña interdigital y marcar límites si es útil. Reevaluar en 48-72 h, antes si empeora; cinco días pueden bastar en evolución favorable, prolongando si respuesta insuficiente.
• Imitadores: dermatitis por estasis/contacto, trombosis, gota y linfedema. Eritema bilateral crónico de piernas hace menos probable celulitis bacteriana.

Lesiones superficiales y purulentas

• Impétigo: costras melicéricas por S. aureus/estreptococo; forma bullosa por toxina estafilocócica. Localizado: mupirocina tópica; extenso/bulloso o brote: antibiótico sistémico según evaluación. Higiene y evitar compartir toallas.
• Ectima: úlcera que penetra dermis, con costra adherente; suele requerir tratamiento oral y cuidado local. No confundir con ectima gangrenoso, lesión necrótica asociada a bacteriemia, clásicamente Pseudomonas en huésped vulnerable.
• Foliculitis: pústulas centradas en pelo. Foliculitis de jacuzzi puede ser por Pseudomonas y autolimitarse; no se maneja como absceso profundo.
• Furúnculo/absceso: drenaje es esencial si colección; antibiótico adicional ante compromiso sistémico, múltiples lesiones, inmunosupresión, zonas de riesgo, fracaso o criterios clínicos. Cotrimoxazol, doxiciclina o clindamicina solo si resultan adecuados al patógeno, edad y situación.
• Carbunco estafilocócico: unión de furúnculos; no equivale a infección por Bacillus anthracis, que se estudia en ántrax. El nombre aislado puede inducir a error.

Síndrome de piel escaldada estafilocócica

• Patrón: toxina exfoliativa causa eritema doloroso, bullas flácidas y desprendimiento superficial con Nikolsky positivo; típico en lactantes/niños pequeños, también adultos con falla renal/inmunosupresión.
• Diferencia útil: mucosas habitualmente respetadas, a diferencia de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica. Buscar foco estafilocócico; la ampolla puede ser estéril porque la lesión es mediada por toxina.
• Manejo: hospitalización según extensión/edad, fluidos, analgesia y antibiótico sistémico antiestafilocócico; anti-MRSA según riesgo. No tratarlo solo con pomada ni asumir que clindamicina siempre será activa.

Reconocimiento y mecanismos

• Hematógena: Predomina Staphylococcus aureus; considerar estreptococos y bacilos gramnegativos según edad, exposición y huésped. En niños suele comprometer metáfisis de huesos largos.
• Contigüidad o inoculación: Heridas, cirugía, material protésico y pie diabético permiten infección contigua; puede ser polimicrobiana. Diferenciar osteomielitis nativa de infección asociada a implante.
• Clínica: Dolor óseo focal, impotencia funcional, fiebre variable, sensibilidad, edema y eritema; la forma crónica puede presentar secuestro óseo y fístula con drenaje.
• Columna: Dolor vertebral persistente con bacteriemia, fiebre o factores de riesgo exige considerar espondilodiscitis. Déficit neurológico, retención urinaria o anestesia perineal sugieren compresión y requieren urgencia.
• Niños: Cojera, rechazo del apoyo o pseudoparálisis pueden preceder a fiebre; lactantes pueden permanecer afebriles y los reactantes ser normales al inicio.

Confirmación sin retrasar las urgencias

• Exámenes: Hemograma, proteína C reactiva, VHS y hemocultivos antes del antibiótico cuando no retrase atención. Leucocitos normales no excluyen infección; seguir clínica y tendencia de reactantes.
• Imágenes: Radiografía inicial para diagnóstico diferencial y referencia; puede ser normal las primeras dos semanas. La resonancia detecta compromiso temprano y abscesos o extensión a partes blandas.
• Microbiología: Muestra ósea profunda para cultivo e histología cuando se necesita confirmar etiología; un hisopado superficial de la fístula no sustituye el cultivo profundo.
• Excepción vertebral: Bacteriemia por S. aureus más imagen concordante puede permitir tratamiento sin biopsia vertebral. Investigar endocarditis y focos metastásicos según contexto.
• Momento del antibiótico: Si está estable, coordinar muestras antes de iniciar tratamiento. Sepsis, inestabilidad o compromiso neurológico requieren antibióticos y valoración quirúrgica inmediatos.

Tratamiento y duración según foco

• Empírico: Cubrir S. aureus; añadir cobertura para MRSA y gramnegativos según epidemiología, puerta de entrada y gravedad. Vancomicina más cefepime no es una pauta universal para toda osteomielitis.
• Dirigido: Ajustar al cultivo, susceptibilidad, función renal y penetración; S. aureus sensible suele permitir betalactámico antiestafilocócico. Valorar cambio a tratamiento oral de buena biodisponibilidad cuando corresponda.
• Cirugía: Drenar abscesos y retirar tejido desvitalizado cuando esté indicado; desbridamiento, estabilidad y manejo del implante se individualizan. La amputación no es el tratamiento automático.
• Duración adulta: En osteomielitis vertebral bacteriana nativa, IDSA utiliza habitualmente seis semanas de tratamiento intravenoso u oral de alta biodisponibilidad; complicaciones y etiologías específicas modifican esta duración.
• Duración pediátrica: PIDS/IDSA admite 3-4 semanas totales en osteomielitis hematógena aguda por S. aureus no complicada y con buena respuesta; enfermedad complicada requiere más tiempo.
• Seguimiento: Reevaluar dolor, función, fiebre, adherencia y reactantes; reservar resonancia de control para respuesta insatisfactoria o sospecha de complicación, no como requisito rutinario de curación.

Cuándo sospecharla

• Combinación clínica: fiebre/bacteriemia persistente con soplo nuevo, insuficiencia cardíaca, embolias o fenómenos inmunológicos. Una prótesis, dispositivo, endocarditis previa o consumo de drogas inyectadas aumentan sospecha.
• Agentes: S. aureus, estreptococos del grupo viridans, Enterococcus y estafilococos coagulasa negativos; el contexto modifica probabilidades. S. gallolyticus obliga a investigar patología colorrectal.
• Signos clásicos: petequias, hemorragias en astilla, lesiones indoloras de Janeway, nódulos dolorosos de Osler y manchas de Roth; su ausencia no excluye.
• Complicaciones: destrucción valvular, absceso perivalvular/bloqueo de conducción, embolias cerebrales o sistémicas y glomerulonefritis. Endocarditis derecha puede producir embolias pulmonares sépticas.

Tratamiento dirigido: ejemplos conceptuales

Tratamiento habitualmente prolongado, con infectología/cardiología y control de hemocultivos. La vía oral solo se considera en pacientes seleccionados, estables y tras fase inicial y evaluación formal.

Cirugía y prevención

• Indicación de cirugía: insuficiencia cardíaca por lesión valvular, infección no controlada/absceso y prevención de embolia en casos de alto riesgo. Decidir oportunidad con equipo especializado.
• Prevención: salud bucodental y control de focos. Profilaxis antibiótica dental se reserva para cardiopatías de alto riesgo: prótesis/material de reparación valvular, endocarditis previa y determinadas cardiopatías congénitas, entre otras situaciones definidas.
• Ejemplo adulto dental: amoxicilina 2 g oral, dosis única 30-60 minutos antes de procedimientos con manipulación gingival/periapical o perforación de mucosa en paciente elegible. Alergia exige alternativa adecuada; clindamicina ya no es alternativa de rutina en la recomendación AHA.
• No universalizar: una valvulopatía cualquiera no obliga a profilaxis en todo procedimiento. La AHA no la recomienda rutinariamente para endoscopia digestiva/cistoscopia sin infección activa; valorar indicaciones particulares del equipo tratante.

Endocarditis no infecciosa

• Trombótica no bacteriana: vegetaciones estériles asociadas a cáncer, estados protrombóticos o enfermedad sistémica. Puede debutar con embolias; Libman-Sacks se asocia a lupus/antifosfolípidos.
• Estudio: ecocardiografía, búsqueda de causa y exclusión rigurosa de infección, especialmente si hubo antibióticos. Cultivos negativos no equivalen automáticamente a vegetación estéril.
• Conducta: tratar enfermedad causal y valorar anticoagulación de forma especializada. No extrapolar esta indicación a endocarditis infecciosa con embolia cerebral.

Definición y confirmación clínica

• Nosocomial: neumonía aparecida al menos 48 horas tras ingreso, no incubándose al entrar. Asociada a ventilación: después de al menos 48 horas de intubación; distinguirlas para vigilancia y manejo.
• Sospecha: infiltrado nuevo/progresivo acompañado de fiebre, secreción purulenta, leucocitosis/leucopenia o deterioro de oxigenación. Ningún hallazgo aislado confirma; edema, atelectasia, hemorragia, TEP y aspiración química son diferenciales.
• Microbiología: muestra respiratoria de calidad y hemocultivos antes del tratamiento si factible. Cultivo de aspirado positivo puede ser colonización; integrar clínica, imagen y susceptibilidad.
• Gravedad: valorar shock, ventilación y oxigenación. No aplicar automáticamente CURB-65 de neumonía comunitaria a esta situación.

Antibiótico empírico y ajuste

• Elección: antibiograma de la unidad, antibióticos IV recientes, colonización/infección resistente previa y gravedad. Incluir cobertura para S. aureus y bacilos gramnegativos, con antipseudomónico adecuado al riesgo.
• MRSA: vancomicina o linezolid cuando hay factores de riesgo o alta/indeterminada frecuencia local; no para todos por el solo hecho de estar hospitalizados.
• Dos antipseudomónicos: reservar para riesgo elevado de resistencia/mortalidad según protocolo; no mantener duplicación cuando se conoce un fármaco activo y hay estabilidad.
• Reevaluación: desescalar con cultivos y evolución. Duración habitual cercana a siete días si respuesta adecuada; ajustar ante complicaciones o lenta evolución. La neumonía en inmunosuprimidos necesita un diferencial adicional.

Prevención en el hospital

• Medidas: higiene de manos, reducción de aspiración, cuidado oral, cabecera elevada si no está contraindicada y manejo correcto del circuito/dispositivo.
• Ventilación: evitar intubación innecesaria, revisar sedación y posibilidad de extubación. Cumplir paquetes y vigilancia de IAAS del establecimiento; no usar antibióticos preventivos indiscriminados.

Sospecha, muestras y atribución

• Buscar: fiebre o escalofríos al usar catéter, sepsis sin otro foco, eritema/secreción en salida o dolor del trayecto. Una infección sanguínea puede existir con piel de aspecto normal.
• Muestras: hemocultivos periféricos y del catéter, simultáneos, con volumen comparable y sitio rotulado; en multilumen, según protocolo. Cultivar secreción si existe. No retirar y cultivar toda punta de catéter sin sospecha.
• Tiempo diferencial: mismo microorganismo creciendo en sangre del catéter al menos dos horas antes que en periférica apoya origen en el dispositivo; interpretar técnica, antibióticos y contexto.
• Distinción: bacteriemia relacionada con catéter es un diagnóstico clínico-microbiológico; la definición de vigilancia de infección asociada a línea central no es idéntica. Un estafilococo coagulasa negativo aislado puede contaminar, pero varias muestras concordantes pueden indicar infección real.

Tratar y decidir retiro

• Inicial: soporte si sepsis, antibiótico según gravedad y epidemiología, habitualmente cobertura grampositiva resistente y añadir gramnegativos cuando el riesgo lo justifica. Ajustar al cultivo.
• Retiro prioritario: shock, infección del túnel/bolsillo, endocarditis, tromboflebitis supurada, bacteriemia persistente pese a tratamiento o infección por S. aureus, Pseudomonas u hongos, salvo evaluación excepcional especializada.
• Rescate: solo en dispositivos necesarios y casos seleccionados sin complicaciones; puede combinar tratamiento sistémico y sellado antimicrobiano. No intentar conservar por comodidad un catéter que mantiene sepsis.
• Después: documentar negativización, investigar focos metastásicos según germen y persistencia; duración depende del agente y complicaciones. S. aureus no se maneja como un simple contaminante.

Prevención práctica

• Inserción: indicación precisa, personal entrenado, higiene de manos, técnica aséptica, barrera estéril máxima en CVC y antisepsia apropiada con tiempo de secado.
• Mantenimiento: desinfectar conexiones, cuidar apósitos, revisar punto de entrada y retirar cuando deja de ser necesario. No recambiar todos los CVC rutinariamente solo para prevenir infección.
• Programa local: aplicar paquetes y vigilancia MINSAL/IAAS, registrar eventos y corregir prácticas; un antibiótico preventivo no sustituye estas medidas.

Sospecha y transmisión

• Enfermedad activa: Síntomas y daño por Mycobacterium tuberculosis: tos persistente, expectoración, hemoptisis, fiebre, sudoración nocturna o baja de peso; también puede presentarse como neumonía que no responde.
• Imagen: Infiltrados, cavidades, fibrosis o adenopatías orientan; la forma clínica depende de edad e inmunidad. Una radiografía no confirma por sí sola ni excluye toda tuberculosis. Crépitos apicales o hipocratismo son inespecíficos.
• Contagio: La transmisión aérea se vincula principalmente a tuberculosis pulmonar o laríngea; una forma extrapulmonar aislada no equivale automáticamente a contagiosidad respiratoria.
• Medidas iniciales: Ventilación y precauciones respiratorias apropiadas, muestra diagnóstica y coordinación con PROCET. Evaluar VIH, comorbilidades, embarazo, función renal/hepática e interacciones.
• Infección latente: Respuesta inmunológica a tuberculosis sin evidencia de enfermedad activa; es asintomática y no contagiosa. Antes de tratamiento preventivo se debe excluir enfermedad.

Microbiología y adenitis tuberculosa

• Confirmación: Obtener muestras respiratorias para prueba molecular, cultivo y susceptibilidad según PROCET; estudiar muestras del órgano afectado en enfermedad extrapulmonar.
• Baciloscopía: Detecta bacilos ácido-alcohol resistentes, pero no distingue todas las micobacterias ni define sensibilidad. No se requieren tres baciloscopías positivas para diagnosticar tuberculosis.
• Resultado discordante: Baciloscopía positiva con prueba molecular negativa para tuberculosis obliga a revisar muestra, técnica y posibles micobacterias no tuberculosas; no establece automáticamente otro diagnóstico.
• IGRA o PPD: Detectan infección y no diferencian actividad. PPD mide induración, no eritema: norma chilena considera reactivo ≥10 mm; ≥5 mm en VIH u otra inmunodepresión.
• Adenitis: Adenopatías cervicales subagudas o crónicas, únicas o múltiples, a menudo unilaterales, pueden abscedarse y fistulizar; obtener histología, cultivo y prueba molecular, diferenciando linfoma y otras infecciones.
• Antecedente de tratamiento: Recaída no equivale necesariamente a reinfección ni garantiza sensibilidad; obtener susceptibilidad y revisar tratamiento previo antes de definir la pauta.

Esquema sensible chileno y control

• Base normativa: La norma general MINSAL consultada es de 2022; el ORD 1904 de 2025 actualiza específicamente tratamientos resistentes. No confundir ambas fechas ni trasladar pautas extranjeras como norma chilena.
• Fase inicial: Tuberculosis sensible: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol -HRZE- por 50 dosis supervisadas; esquema programático habitual de lunes a viernes, aproximadamente diez semanas.
• Continuación: Isoniacida y rifampicina -HR- por 80 dosis, aproximadamente dieciséis semanas. Contar dosis y respetar condiciones del programa; no acelerar el esquema por administrar más días semanales.
• Dosificación: Depende de peso, edad, función orgánica y presentación. Como referencia de fármacos individuales en adultos de 45-70 kg, la tabla chilena indica H 300, R 600, Z 1500 y E 800 mg/día.
• Combinaciones fijas: Utilizar las tablas específicas de PROCET para comprimidos combinados: su composición no equivale a reemplazar miligramo por miligramo los fármacos individuales del ejemplo.
• Control microbiológico: Baciloscopía y cultivo mensuales y al finalizar, según norma; la prueba molecular no se usa para demostrar curación porque puede persistir positiva.
• Respuesta insuficiente: Cultivo positivo al tercer mes obliga a susceptibilidad y evaluación; cultivo positivo desde el cuarto mes o al término define fracaso en la norma. Derivar sin asumir automáticamente un patrón de resistencia.

• Aplicación: Tabla para ajustar presentaciones individuales fuera del rango de peso estándar; las combinaciones fijas tienen su propia tabla. ERC o hepatopatía requieren revisión especializada.

Infección latente y estudio de contactos

• Contactos: Estudiar síntomas, radiografía y pruebas de infección según edad y riesgo; obtener bacteriología si se sospecha actividad. Estudio inicial negativo puede requerir repetición, a los tres meses según algoritmo chileno.
• Menores de cinco años: Contacto estrecho de caso pulmonar bacteriológicamente confirmado requiere evaluación pediátrica y quimioprofilaxis primaria tras descartar enfermedad, incluso sin prueba inmunológica positiva.
• Grupos elegibles: La norma contempla contactos domiciliarios de cualquier edad, extradomiciliarios menores de quince años o expuestos a sílice, VIH e inmunosupresión. Otros riesgos requieren evaluación; no excluir automáticamente a todo extradomiciliario adulto.
• Pauta semanal: RpH corresponde a rifapentina más isoniacida, una vez por semana durante doce dosis supervisadas; no es rifampicina semanal. Dosis según edad y peso, con máximos de 900 mg de cada fármaco.
• Restricciones RpH: No se usa en menores de dos años, embarazo/lactancia y determinadas hepatopatías o situaciones de resistencia según norma; seleccionar alternativa con PROCET.
• Alternativas: Isoniacida diaria seis meses, extendida a nueve en ciertos pacientes con VIH/inmunosupresión, o rifampicina diaria cuatro meses según indicación. No iniciar sin excluir tuberculosis activa.
• Pauta infantil primaria: En menores de dos años, la norma utiliza isoniacida oral 10 mg/kg/día, máximo 300 mg/día, durante seis meses; indicación y vigilancia por referente pediátrico.
• Seguridad preventiva: También exige seguimiento clínico, revisión de hepatotoxicidad e interacciones. Valorar piridoxina en condiciones de riesgo según programa; PPD o IGRA no se repiten para demostrar curación.

Reconocer urgencia y decidir punción lumbar

• Meningitis: Fiebre, cefalea, rigidez de nuca, vómitos y compromiso general; la tríada clásica puede faltar, especialmente en lactantes, mayores e inmunodeprimidos.
• Signos meníngeos: Kernig: dolor o resistencia al extender la rodilla con cadera flexionada. Brudzinski: flexión involuntaria de caderas y rodillas al flexionar el cuello; su ausencia no excluye meningitis.
• Encefalitis: Alteración de conducta o conciencia, convulsiones y focalidad sugieren afectación cerebral. Considerar herpes simple y comenzar aciclovir si hay sospecha relevante.
• Primeras medidas: Estabilizar, obtener hemocultivos y muestras sin retraso, e iniciar tratamiento empírico. No esperar TC, punción o cultivo si estas demoran la atención de sospecha bacteriana.
• Punción lumbar: Realizar pronto si es segura; medir glucosa sanguínea simultánea y estudiar células, diferencial, proteínas, glucosa, Gram, cultivo y pruebas moleculares según contexto.
• Imagen previa: No es rutinaria. OMS la prioriza ante Glasgow <10, focalidad, déficit de pares craneales, papiledema, convulsión nueva en adultos o inmunodepresión grave.
• Otras razones para diferir: Inestabilidad, riesgo hemorrágico relevante, infección local o sospecha de herniación impiden punción inmediata. Una TC normal no corrige por sí sola estas contraindicaciones.

Meningitis bacteriana: terapia inicial y seguimiento

• Adulto comunitario: Ejemplo de dosis meníngea: ceftriaxona intravenosa 2 g cada doce horas. Añadir vancomicina cuando la resistencia neumocócica o el contexto lo justifique; ajustar a microbiología local.
• Riesgo de Listeria: Añadir ampicilina o amoxicilina intravenosa en embarazo, inmunosupresión y personas mayores según guía; las cefalosporinas no cubren Listeria.
• Neonatos: Manejo hospitalario específico; aminopenicilina intravenosa más cefotaxima es una opción empírica en sospecha de meningitis. No extrapolar ampicilina/gentamicina de sepsis ni ceftriaxona adulta al recién nacido.
• Neurocirugía o trauma: Considerar estafilococos resistentes y gramnegativos hospitalarios: pauta como vancomicina más betalactámico antipseudomónico, elegida según exposición y susceptibilidad.
• Dexametasona: Administrar con o antes del primer antibiótico cuando corresponda; nunca retrasarlo. En adultos, referencia de 10 mg intravenosos cada seis horas por cuatro días, reevaluando etiología.
• Selección del corticoide: NICE recomienda continuar si neumococo o H. influenzae b y suspender para otros agentes; lactantes pequeños y situaciones especiales requieren decisión experta.
• Duración: Depende del agente, sensibilidad, complicaciones y respuesta; no imponer una misma duración a neumococo, meningococo, Listeria y gramnegativos.
• Secuelas: Control neurológico y auditivo, rehabilitación y seguimiento; hipoacusia o déficit cognitivo pueden persistir aun tras controlar la infección.

Meningococcemia y contactos

• Sospecha: Fiebre con petequias o equimosis, mala perfusión y deterioro rápido; puede existir sin meningitis y el exantema faltar al comienzo.
• Complicaciones: Púrpura fulminante, coagulación intravascular diseminada, shock y necrosis de extremidades requieren cuidados intensivos. No esperar que aparezca toda la tríada del apunte.
• Tratamiento: Ceftriaxona intravenosa inmediata, cultivos si no retrasan y soporte de sepsis; notificación y precauciones por gotitas. Proteína C no es tratamiento rutinario establecido.
• Corticoides: No indicarlos de rutina por meningococcemia; considerar reemplazo en shock refractario o insuficiencia suprarrenal según manejo intensivo.
• Contactos estrechos: Convivientes y exposición directa a secreciones orales requieren evaluación de quimioprofilaxis, aunque estén vacunados; coordinar con autoridad sanitaria, idealmente dentro de veinticuatro horas.
• Ejemplos adultos CDC: Rifampicina oral 600 mg cada doce horas por dos días, o ceftriaxona intramuscular 250 mg una vez; ciprofloxacino 500 mg oral una vez solo donde la susceptibilidad lo permita.
• Elección preventiva: Embarazo, edad, interacciones y resistencia cambian el fármaco; ceftriaxona es opción en embarazo. No extender profilaxis a contactos casuales sin exposición relevante.

Meningitis viral y encefalitis herpética

• Viral: Enterovirus son frecuentes; muchas meningitis virales requieren soporte, pero antes deben descartarse infección bacteriana y encefalitis según presentación.
• Herpes simple: Alteración mental, convulsiones o focalidad; resonancia puede mostrar lesión temporal. Solicitar PCR de HSV en LCR si la punción es segura.
• LCR herpético: Puede tener linfocitos, proteínas elevadas y hematíes; ni la ausencia de sangre ni su morfología excluyen o confirman herpes.
• Tratamiento adulto: Aciclovir intravenoso 10 mg/kg cada ocho horas con función renal normal, habitualmente 14-21 días; ajustar a función renal y peso apropiado, hidratar y vigilar nefrotoxicidad.
• PCR negativa temprana: Si persiste sospecha, mantener evaluación y repetir LCR/PCR en 3-7 días; no suspender únicamente por una primera prueba precoz negativa.
• Soporte: Control de convulsiones, conciencia, vía aérea y complicaciones; buscar diagnósticos alternativos si evolución o pruebas no concuerdan.

Meningitis tuberculosa y absceso cerebral

• Tuberculosis meníngea: Curso subagudo, cefalea, alteración mental y pares craneales, incluidos III, IV o VI; puede producir hidrocefalia, infartos y LCR hipoglucorraquia/hiperproteinorraquia.
• Confirmación tuberculosa: Prueba molecular y cultivo del LCR; sensibilidad imperfecta, por lo que resultado negativo no descarta. Buscar tuberculosis en otros sitios y tratar si sospecha fundada.
• Tratamiento chileno: MINSAL2022 contempla 2HRZE/7HR para meningitis tuberculosa, con manejo especialista y corticoide adyuvante según protocolo; no aplicar automáticamente seis meses de tuberculosis pulmonar.
• Absceso: Cefalea, focalidad, convulsiones o signos de hipertensión intracraneal, con fiebre variable; resonancia con contraste es de elección. No realizar punción lumbar rutinaria por riesgo y bajo rendimiento.
• Control del foco: Neurocirugía e infectología: aspiración o drenaje cuando corresponde y cultivo. Investigar origen dental, sinusal, ótico, hematógeno, endocarditis o cirugía previa.
• Antibióticos: ESCMID propone cefalosporina de tercera generación más metronidazol para absceso comunitario inmunocompetente; cobertura estafilocócica adicional según contexto. Posneurocirugía requiere un esquema diferente.
• Duración y adyuvantes: Habitualmente 6-8 semanas intravenosas según procedimiento y evolución; reservar corticoides para edema grave o amenaza de herniación, y tratar convulsiones si aparecen.

Reconocimiento y tratamiento del tétanos

• Causa: Toxina de Clostridium tetani tras contaminación de una herida, a veces mínima o no identificada; especial riesgo sin vacunación adecuada. Existe tétanos neonatal asociado a contaminación umbilical.
• Clínica: Trismus, rigidez y espasmos dolorosos desencadenados por estímulos, risa sardónica y opistótonos; conciencia habitualmente conservada. Puede haber inestabilidad autonómica y falla respiratoria.
• Diagnóstico: Clínico: no esperar cultivo o prueba de laboratorio para tratar. Diferenciar distonía farmacológica, hipocalcemia, intoxicaciones y otras causas de espasmos.
• Urgencia: Hospitalización y cuidados intensivos según gravedad: proteger vía aérea, reducir estímulos, controlar espasmos con benzodiazepinas como diazepam y manejar disautonomía; soporte puede prolongarse semanas.
• Adyuvantes intensivos: Relajantes musculares y sulfato de magnesio pueden utilizarse para espasmos o disautonomía en cuidados intensivos, con monitorización y soporte ventilatorio cuando se requiera.
• Control del origen: Limpieza y desbridamiento de la herida y antibiótico, habitualmente metronidazol según protocolo; la vacuna no neutraliza la toxina ya liberada.
• Inmunoglobulina terapéutica: CDC recomienda inmunoglobulina humana antitetánica 500 UI intramusculares una vez; neutraliza toxina no unida, sin revertir la fijada al sistema nervioso.
• Vacunación: Iniciar o completar pauta cuando corresponda durante recuperación: haber sufrido tétanos no confiere inmunidad. Separar sitio y jeringa de la inmunoglobulina.

Heridas: vacuna e inmunoglobulina son decisiones distintas

• Tipo de herida: Considerar suciedad, punción, mordedura, tejido desvitalizado, quemadura o aplastamiento. El tamaño externo no define por sí solo el riesgo.
• Umbral: Las guías internacionales operativizan refuerzo desde ≥10 años en limpia y ≥5 años en sucia; aplicar registro vacunal y lineamiento PNI al caso, sin omitir refuerzo por desconocimiento.
• Antibióticos preventivos: No se indican exclusivamente para prevenir tétanos; tratar infección bacteriana de la herida cuando exista otra indicación.

Dosis profiláctica chilena de inmunoglobulina

• Dosis habitual: PNI describe 250 UI intramusculares, misma dosis en niños y adultos cuando está indicada profilaxis.
• Dosis de 500 UI: El lineamiento chileno la contempla en heridas sucias, penetrantes con destrucción de tejidos, infectadas, evolución mayor de veinticuatro horas o personas obesas.
• No confundir: La decisión de dar inmunoglobulina depende primero de herida y protección previa; una herida sucia no obliga a inmunoglobulina si hay esquema completo y no existe excepción inmunológica.
• Administración: Vacuna e inmunoglobulina se administran con jeringas y lugares distintos; completar después las dosis pendientes del esquema activo.
• Tratamiento versus prevención: Las 500 UI terapéuticas de CDC corresponden a enfermedad clínica. No intercambiar sin contexto dosis de tratamiento y las decisiones profilácticas de la tabla.

Exposición que requiere evaluación inmediata

• Riesgo: Mordedura, arañazo contaminado o saliva en mucosa o piel lesionada de un mamífero potencialmente infectado. Lamer piel íntegra no equivale a la misma exposición.
• Murciélagos: En Chile constituyen reservorio relevante; el contacto puede pasar inadvertido. Evaluar especialmente exposición directa o situaciones en que no pueda descartarse mordedura; no manipularlos sin protección.
• Animal y persona: Valorar especie, conducta, procedencia, posibilidad de observación/estudio, lugar y profundidad de lesión, tiempo y vacunación humana; lesiones en cara/cuello requieren especial rapidez. Vacunación del animal no elimina evaluación.
• Perro o gato observable: La observación sanitaria durante diez días puede orientar la conducta cuando corresponde. No aplicar este período a murciélagos ni retrasar profilaxis en una exposición de alto riesgo.
• Consulta sanitaria: Coordinar de inmediato con equipo asistencial y autoridad; un animal no localizable o sospechoso exige decisiones por riesgo, sin esperar síntomas humanos.

Esquemas: distinguir norma y recomendación

• Chile publicado: La norma técnica 169/2014 citada por CAVEI contempla esquema intramuscular de cinco dosis: días 0, 3, 7, 14 y 28. El día cero es el inicio de vacunación.
• CAVEI2025: Recomienda reducir a cuatro dosis en inmunocompetentes, preferentemente Zagreb: dos dosis en sitios distintos el día cero, una el día siete y una el día veintiuno.
• Alcance: Una recomendación CAVEI no equivale por sí sola a acto de implementación nacional; confirmar lineamiento PNI vigente al indicar la pauta. CAVEI mantiene cinco dosis en inmunocomprometidos.
• Complemento CDC: En Estados Unidos: no vacunados, días 0, 3, 7 y 14; inmunocomprometidos añaden día 28. Previamente vacunados: días 0 y 3, sin inmunoglobulina.
• No mezclar: Zagreb y la pauta CDC de cuatro dosis tienen calendarios diferentes; no construir un calendario híbrido ni suspender por cuenta propia un esquema iniciado.

Enfermedad clínica y prevención sostenida

• Manifestaciones: Tras incubación variable, a menudo de uno a tres meses, pueden aparecer dolor o parestesias locales, fiebre, irritabilidad, hidrofobia, espasmos, parálisis y alteración de conciencia.
• Pronóstico: La enfermedad clínica tiene letalidad extremadamente alta y requiere atención especializada y soporte; no existe una pauta de coma inducido o antivirales con curación establecida.
• Prevención: La profilaxis oportuna evita enfermedad antes de los síntomas. Vacunación de animales y medidas para personas con riesgo ocupacional complementan vigilancia; una exposición posterior todavía requiere evaluación.

Cuándo pensar en influenza

• Síndrome: Inicio abrupto de fiebre, mialgias, cefalea, decaimiento y tos, especialmente durante circulación comunitaria. Personas mayores o inmunocomprometidas pueden no presentar fiebre.
• Diferenciales: COVID-19, otros virus respiratorios, neumonía bacteriana y descompensación de enfermedad crónica. La clínica por sí sola no identifica de forma segura el virus.
• Pruebas: Prueba molecular cuando modifique tratamiento, aislamiento o investigación de casos; un antígeno rápido negativo no excluye influenza. En enfermedad grave no esperar confirmación para iniciar antiviral indicado.
• Complicaciones: Neumonía viral, sobreinfección bacteriana, exacerbación respiratoria/cardiovascular, encefalopatía o miositis. Reaparición de fiebre tras mejoría obliga a buscar complicación.

Tratamiento según gravedad y riesgo: marco MINSAL

• Leve sin riesgo: Las Directrices MINSAL 2025 recomiendan no usar oseltamivir rutinariamente; hidratación, analgesia/antitérmico y vigilancia clínica.
• Enfermedad grave: Se sugiere oseltamivir ante sospecha o confirmación; hospitalizar según compromiso respiratorio/hemodinámico y tolerancia oral. No excluir tratamiento solo por más de 48 horas de evolución.
• Riesgo de progresión: Considerar antiviral en enfermedad no grave con embarazo o hasta 2 semanas posparto, >65 años, inmunosupresión, obesidad mórbida o comorbilidades crónicas relevantes.
• Inicio: El beneficio es mayor cuanto más temprano; en pacientes prioritarios, tratar sin esperar resultado. Ni antibióticos ni corticoides sistémicos son tratamiento rutinario de una influenza no complicada.

Oseltamivir: tratamiento oral durante 5 días

Riñón, embarazo y contactos

• Ajuste adulto: Aclaramiento >30-60 mL/min: 30 mg cada 12 horas; >10-30: 30 mg diarios. Diálisis o aclaramiento ≤10 requieren protocolo específico; no extrapolar la pauta habitual.
• Embarazo: Oseltamivir es el antiviral preferido cuando está indicado; no retrasarlo por temor teórico al fármaco. Ajustar por función renal, no reducir dosis solo por embarazo.
• Profilaxis chilena: No rutinaria. MINSAL la considera tras exposición en las últimas 48 horas si existe riesgo extremadamente alto; pauta adulta de 75 mg diarios por 10 días, con ajuste renal.
• Riesgo extremo: Incluye >80 años, inmunocompromiso, múltiples comorbilidades, embarazo, hospitalizados expuestos y mayores de 65 años en establecimientos de larga estadía/instituciones cerradas.
• Contactos sintomáticos: Evaluar como enfermedad y usar dosis terapéutica si corresponde; no mantener dosis profiláctica ante un cuadro establecido.

Prevención y criterios de reevaluación

• Vacunación: Anual según población objetivo y campaña PNI vigente; no confundir elegibilidad estacional con una regla clínica permanente. La vacuna no trata el episodio ya iniciado.
• Control de transmisión: Higiene de manos, ventilación, cubrir tos y precauciones respiratorias; en servicios de salud, aplicar normas IAAS y protección adecuada en procedimientos generadores de aerosoles.
• Urgencia: Disnea, hipoxemia, dolor torácico, confusión, hipotensión, cianosis, deshidratación o deterioro después de mejoría inicial; umbral de evaluación bajo en lactantes, gestantes y personas frágiles.
• Seguimiento: Explicar evolución esperada y cómo consultar; una prueba positiva no descarta neumonía bacteriana ni coinfección por SARS-CoV-2.

Diagnóstico y primera decisión

• Agente: SARS-CoV-2 causa desde infección asintomática hasta neumonía, insuficiencia respiratoria y afectación extrapulmonar. La inmunidad previa reduce riesgo, pero no excluye reinfección.
• Confirmación: Usar prueba de antígeno o molecular según disponibilidad y escenario. Un antígeno negativo con sospecha persistente requiere repetición o prueba molecular; la serología no diagnostica el episodio agudo.
• Riesgo: Edad avanzada, inmunosupresión, comorbilidades, embarazo y vacunación incompleta elevan probabilidad de progresión; valorar función basal y apoyo domiciliario.
• Evaluación: Saturación en aire ambiente, frecuencia respiratoria, perfusión, estado mental e hidratación. Solicitar imagen/laboratorio por gravedad o diagnóstico diferencial, no de forma universal.

Antiviral temprano en enfermedad no grave de riesgo

• Ventana: Valorar tratamiento desde la primera consulta: nirmatrelvir/ritonavir debe iniciarse dentro de 5 días de síntomas; no esperar deterioro ni pérdida de la ventana terapéutica.
• Pauta adulta habitual: Nirmatrelvir 300 mg + ritonavir 100 mg VO cada 12 horas durante 5 días, cuando cumple criterios y tiene función renal apropiada; el acceso chileno sigue la circular/protocolo de la red.
• Riñón: Con filtrado 30-59 mL/min, reducir nirmatrelvir a 150 mg por dosis con ritonavir 100 mg cada 12 horas. La circular chilena de 2024 excluye insuficiencia renal grave/diálisis; no extrapolar una pauta internacional distinta sin revisar ficha local y especialista.
• Interacciones: Ritonavir inhibe fuertemente CYP3A: revisar todos los medicamentos, incluidos antiarrítmicos, anticonvulsivos, estatinas e inmunosupresores; algunas interacciones impiden utilizarlo.
• Exclusiones chilenas: La circular también excluye menores de 12 años, peso <40 kg, insuficiencia hepática grave, hipersensibilidad, interacciones graves y tratamiento antituberculoso.
• Alternativa: Complemento internacional: remdesivir IV por 3 días, iniciado dentro de 7 días, para pacientes ambulatorios elegibles de alto riesgo; disponibilidad y evaluación hepática según protocolo.

Hipoxemia, hospitalización y terapias que sí cambian

• Alarma: SpO2 <94% en aire ambiente o descenso respecto de basal, trabajo respiratorio, dolor torácico persistente, confusión, hipotensión o incapacidad para hidratarse requieren evaluación urgente.
• Soporte: Oxígeno cuando está indicado, control de líquidos, búsqueda de sepsis/TEP y prevención trombótica hospitalaria según riesgo y contraindicaciones; no anticoagular terapéuticamente a todo paciente.
• Corticoide: En hospitalizados que requieren oxígeno por COVID-19, dexametasona 6 mg diarios hasta 10 días o alta es una pauta habitual. No usarla para COVID-19 leve sin hipoxemia, salvo otra indicación independiente.
• Otras terapias: Inmunomoduladores y antivirales hospitalarios se seleccionan por gravedad, evolución y contraindicaciones; no extrapolar el esquema ambulatorio a toda neumonía grave.
• Evitar: Antibióticos sin sospecha bacteriana, ivermectina, hidroxicloroquina y lopinavir/ritonavir como tratamiento rutinario de COVID-19.

Alta, prevención y enfermedad persistente

• Prevención: Vacunación de acuerdo con PNI vigente, ventilación y medidas respiratorias; adaptar aislamiento y protección a la normativa sanitaria y al entorno clínico.
• Retorno: Reevaluar si empeora la respiración, reaparece fiebre o disminuye tolerancia al esfuerzo. Una prueba positiva prolongada no demuestra por sí sola infectividad sostenida.
• Síntomas posteriores: Fatiga, disnea o dificultad cognitiva persistentes requieren evaluación funcional y descarte de causas tratables; no atribuir automáticamente toda manifestación a condición pos-COVID.
• Niños: Fiebre persistente con compromiso multisistémico semanas después de infección obliga a descartar síndrome inflamatorio multisistémico y otras causas; derivar ante shock, dolor abdominal intenso o compromiso cardíaco.

El síndrome antes de asignar un virus

• Definición clínica: Fiebre, faringitis y adenopatías, frecuentemente con astenia y linfocitos reactivos; la tríada puede estar incompleta. Síndrome mononucleósico no equivale automáticamente a infección por VEB.
• Causas principales: VEB, CMV, primoinfección VIH y toxoplasmosis; considerar adenovirus, hepatitis virales, reacción farmacológica y enfermedades hematológicas según presentación.
• Historia dirigida: Duración, contacto salival, exposiciones sexuales/sanguíneas, viajes, fármacos y embarazo; buscar baja de peso persistente o inmunocompromiso que amplíen el diferencial.
• Examen: Distribución de adenopatías, tamaño amigdalar, petequias palatinas, edema palpebral, rash, hepatoesplenomegalia y signos de obstrucción de vía aérea.

Orientación diferencial sin reglas falsas

• VEB: Faringoamigdalitis, adenopatías cervicales posteriores, fatiga y esplenomegalia son sugerentes. El exudado amigdalar no excluye infección viral ni demuestra estreptococo.
• CMV: Puede predominar fiebre prolongada con hepatitis y menor compromiso faríngeo; los heterófilos suelen ser negativos.
• VIH agudo: Síndrome febril con rash, diarrea o úlceras y exposición compatible; solicitar cuarta generación y ARN si persiste sospecha pese a serología negativa.
• Toxoplasmosis: Adenopatías, especialmente cervicales, con faringitis menos marcada; orientar serología por clínica, embarazo o inmunidad, no por un panel indiscriminado.
• GAS y Kawasaki: Evaluar faringitis estreptocócica por pruebas adecuadas; en niño con fiebre persistente y signos mucocutáneos, pensar en Kawasaki. Color del exudado y plaquetas aisladas no resuelven el diferencial.

Exámenes que responden una pregunta

• Iniciales: Hemograma con fórmula y pruebas hepáticas cuando cuadro significativo/atípico; linfocitos reactivos y transaminasas apoyan, pero no identifican por sí solos el agente.
• VEB: Cuando se requiere confirmación, interpretar VCA-IgM, VCA-IgG y EBNA; la sección complementaria desarrolla los patrones. Monospot tiene falsos negativos tempranos y en niños.
• Otros agentes: Solicitar VIH, CMV o toxoplasma según exposición, patrón y riesgo. IgM aislada puede persistir o presentar reactividad cruzada; confirmar antes de atribuir enfermedad aguda.
• Persistencia: Adenopatías duras, fijas, supraclaviculares, citopenias importantes o evolución atípica requieren reevaluación; no mantener indefinidamente la etiqueta de infección viral.

Conducta inicial y señales de urgencia

• Soporte: Hidratación, analgesia y reposo relativo según síntomas. No indicar antibiótico, antiviral ni corticoide por la sola etiqueta de mononucleosis.
• Vía aérea: Disnea, estridor, voz alterada, sialorrea o incapacidad para deglutir exigen atención urgente; no retrasar por esperar serologías.
• Bazo: Dolor intenso en hipocondrio izquierdo, dolor referido al hombro, síncope o shock sugieren rotura esplénica: urgencia inmediata, incluso sin traumatismo importante.
• Otros órganos: Ictericia marcada, sangrado, citopenias graves o compromiso neurológico requieren estudio hospitalario/especializado. Reevaluar si no sigue el curso esperado.

VEB: curso y manifestaciones asociadas

• Transmisión y edad: Principalmente salival; en niños puede ser poco sintomático y en adolescentes/adultos producir mononucleosis clásica. La incubación suele ser prolongada, de varias semanas.
• Manifestaciones: Fiebre, astenia, faringitis y adenopatías; pueden aparecer hepatoesplenomegalia, edema palpebral y elevación de transaminasas. La fatiga puede durar más que la fiebre.
• Exantema: Puede ocurrir espontáneamente o tras aminopenicilinas. Evitar amoxicilina/ampicilina innecesarias; un rash durante VEB no demuestra por sí solo alergia permanente a penicilina.
• Complicaciones: Obstrucción de vía aérea, rotura esplénica, anemia hemolítica, trombocitopenia y compromiso neurológico son infrecuentes pero cambian conducta.

Lectura básica de la serología VEB

Tratamiento y retorno a actividades

• Sin complicaciones: Hidratación, analgésicos y retorno gradual según tolerancia. No existe indicación rutinaria de aciclovir ni corticoides para acortar el cuadro habitual.
• Corticoides seleccionados: Reservar para complicaciones como amenaza obstructiva o algunas citopenias graves, con evaluación especializada; no indicarlos por hipertrofia amigdalar sin compromiso significativo.
• Deporte: Evitar contacto, esfuerzos intensos y actividades con riesgo abdominal durante la fase aguda; la mayor vulnerabilidad esplénica ocurre durante las primeras semanas.
• Retorno individual: Valorar fecha de inicio, recuperación clínica y tipo de actividad; el regreso al contacto suele requerir al menos 3-4 semanas y autorización clínica. Una ecografía aislada no garantiza riesgo nulo.
• Seguimiento: Revisar evolución y pruebas alteradas según gravedad; síntomas persistentes o progresivos obligan a buscar otro diagnóstico, no a repetir IgG para medir curación.

CMV mononucleósico: distinguirlo de enfermedad invasiva

• Inmunocompetente: Fiebre, malestar y transaminitis, con menor faringitis; habitualmente autolimitado y sin necesidad de ganciclovir/valganciclovir.
• Confirmación: Interpretar seroconversión o serología específica en contexto; una IgM positiva aislada no fecha con certeza la infección, especialmente durante embarazo.
• Embarazo: Infección sospechada exige evaluación maternofetal; la inmunidad previa no elimina completamente la posibilidad de infección congénita por reinfección o reactivación.
• Inmunocompromiso: Retinitis, colitis o esofagitis son enfermedad de órgano y requieren pruebas dirigidas y tratamiento específico; no extrapolar el manejo de una mononucleosis benigna.
• Prevención: Higiene de manos y evitar contacto con saliva/orina de niños pequeños cuando sea relevante; no existe una vacuna de uso rutinario contra VEB o CMV.

Varicela: reconocer el patrón y el huésped

• Primoinfección: VZV produce lesiones pruriginosas en brotes: máculas, pápulas, vesículas y costras simultáneas, habitualmente predominantes en tronco/cara; puede haber compromiso mucoso.
• Contagio: Desde 1-2 días antes del exantema hasta que todas las lesiones formen costra. En lesiones posvacunales no costrosas, valorar ausencia de nuevas lesiones durante 24 horas.
• Diagnóstico: Habitualmente clínico; PCR de lesión en cuadros atípicos, graves, vacunados o dudas diagnósticas. Diferenciar impétigo, HSV diseminado, enterovirus y mpox.
• Gravedad: Mayor riesgo en adultos, gestantes, recién nacidos e inmunocomprometidos. Buscar sobreinfección bacteriana, neumonía, hepatitis, encefalitis o lesiones hemorrágicas.

Varicela: soporte y selección de antivirales

• Cuadro no complicado: Hidratación, uñas cortas, cuidado cutáneo y paracetamol; antihistamínico si prurito relevante. Evitar aspirina por síndrome de Reye y preferir evitar ibuprofeno por asociación con infección cutánea grave.
• Antiviral oral: Considerarlo en personas con mayor riesgo, incluidos mayores de 12 años y determinados contactos intradomiciliarios; es más útil si comienza dentro de las primeras 24 horas del rash.
• Pauta adulta: En adulto inmunocompetente, una pauta de ficha FDA es aciclovir 800 mg VO cuatro veces al día por 5 días; ajustar al riñón. Inmunocompromiso requiere pauta y duración específicas.
• Hospitalización: Varicela diseminada/visceral, neumonía, encefalitis, incapacidad oral o inmunocompromiso relevante requieren manejo urgente; aciclovir IV según peso y función renal.
• Precauciones: Aislamiento aéreo y de contacto en atención hospitalaria; evitar exposición de gestantes susceptibles y personas inmunocomprometidas.

Herpes zóster: reactivación y tratamiento

• Clínica: Dolor/ardor seguido de vesículas agrupadas en un dermatoma, generalmente unilateral; puede preceder dolor sin lesiones. Inmunosupresión favorece recurrencia, diseminación o compromiso visceral.
• Pauta adulta oral: Valaciclovir 1 g cada 8 horas por 7 días; alternativas: aciclovir 800 mg cinco veces al día o famciclovir 500 mg cada 8 horas. Ajustar a función renal.
• Oportunidad: Comenzar idealmente dentro de 72 horas; también valorar después si aparecen nuevas lesiones, hay compromiso ocular/neurológico o alto riesgo. No rechazar tratamiento solo por el reloj.
• Urgencia: Lesiones en territorio oftálmico, ojo rojo/dolor ocular, parálisis facial, hipoacusia, diseminación o signos neurológicos requieren evaluación especializada; enfermedad grave puede necesitar aciclovir IV.

Dolor, secuelas y transmisión del zóster

• Dolor agudo: Analgesia graduada según intensidad y comorbilidades. Los corticoides no son tratamiento rutinario ni previenen de forma fiable la neuralgia posherpética.
• Neuralgia persistente: Valorar gabapentina, pregabalina, antidepresivo tricíclico o lidocaína tópica según paciente; vigilar sedación, caídas y ajuste renal. Carbamazepina no es la opción habitual de primera línea.
• Transmisión: Una lesión de zóster puede transmitir VZV y causar varicela en susceptible; cubrir lesiones y evitar contacto con personas vulnerables hasta costras.
• Prevención: Vacuna recombinante contra zóster según edad, riesgo y disponibilidad; no trata el episodio agudo. En casos extensos, recurrentes o inusuales, investigar inmunosupresión.

Fiebre y rash: primero gravedad y epidemiología

• Historia: Cronología fiebre/exantema, vacunas, contactos, viajes, medicamentos, embarazo e inmunidad; examinar mucosas, palmas/plantas, adenopatías y estado general.
• Alarma inmediata: Púrpura que no blanquea, toxicidad, hipotensión, alteración de conciencia, dificultad respiratoria o rápida progresión requieren evaluación urgente; no etiquetar como viral sin descartar sepsis meningocócica.
• Otros diagnósticos: Escarlatina, reacción medicamentosa, Kawasaki, sífilis secundaria y enfermedades por artrópodos pueden parecer exantemas virales. La morfología orienta, pero no sustituye contexto y pruebas dirigidas.
• Cuadro leve inespecífico: Si el paciente está bien y no hay señales epidemiológicas de alarma, soporte y control; explicar motivos de consulta y reevaluar fiebre persistente.

Sarampión y rubéola: reconocer y notificar

• Sarampión: Fiebre alta, tos, coriza, conjuntivitis y manchas de Koplik, seguidas de exantema morbiliforme de progresión cefalocaudal. Puede complicarse con neumonía o encefalitis.
• Acción inmediata: Aislamiento aéreo y notificación de sospecha sin esperar confirmación; coordinar muestras con vigilancia/ISP. Riesgo depende de inmunidad y exposición, no de nacionalidad.
• Laboratorio: Serología y muestras para detección molecular según algoritmo y momento de enfermedad; una IgM precoz negativa no descarta sarampión. Evitar salas de espera compartidas.
• Rubéola: Fiebre baja, exantema rosado y adenopatías retroauriculares/suboccipitales; puede dar artralgias. El mayor peligro es la infección durante embarazo.
• Gestante expuesta: Derivar para estudio específico y asesoría; IgM aislada puede ser falsa positiva o persistente. No diagnosticar infección fetal ni recomendar decisiones irreversibles por un único resultado.
• Prevención: Vacunación SRP conforme a PNI y manejo de contactos por autoridad sanitaria; vacuna viva contraindicada durante embarazo.

Roséola, parvovirus y mano-pie-boca

• Exantema súbito: HHV-6/7, típico entre 6 y 18 meses: fiebre alta durante 3-5 días y aparición de rash al bajar la fiebre; pueden existir convulsiones febriles.
• Nombre correcto: Roséola/exantema súbito no es pitiriasis rosada; esta última suele comenzar con placa heraldo y lesiones descamativas, con otra presentación clínica.
• Parvovirus B19: Eritema de mejillas seguido de rash reticulado en tronco/extremidades; puede dar artralgias en adultos. En niño sano, habitualmente soporte.
• Huésped vulnerable: Anemia hemolítica: crisis aplásica; inmunocompromiso: anemia persistente; gestación: anemia/hidropesía fetal. Exposición o síntomas en embarazada requieren evaluación específica.
• Mano-pie-boca: Enterovirus, incluidos coxsackie: vesículas/úlceras orales y lesiones en manos, pies y a veces región del pañal. Tratamiento sintomático e hidratación; no antibiótico rutinario.
• Derivación: Incapacidad de beber, signos neurológicos, somnolencia anormal o compromiso circulatorio obligan a reevaluar; el dolor oral puede causar deshidratación.

Lesiones orales y simuladores frecuentes

• Gingivoestomatitis herpética: HSV causa fiebre y úlceras/vesículas dolorosas con gingivitis, afectando labios, lengua y mucosa. Dar analgesia e hidratación; considerar aciclovir temprano en cuadros seleccionados/graves.
• Herpangina: Enterovirus produce lesiones pequeñas posteriores en paladar blando/pilares/úvula, sobre todo en niños. No confundir con HSV por la sola presencia de vesículas; generalmente soporte.
• Escarlatina: Faringitis por estreptococo A con rash áspero, líneas de Pastia y lengua aframbuesada, inicialmente saburral. Confirmar según estrategia de faringitis y tratar con antibiótico adecuado.
• Kawasaki: Fiebre persistente, conjuntivitis no purulenta, cambios orales, rash, cambios en extremidades y adenopatía; puede ser incompleto. Requiere evaluación pediátrica cardíaca, no tratamiento como exantema banal.
• Meningococo: Fiebre con petequias/púrpura y deterioro obliga a tratamiento de sepsis urgente; no esperar punción lumbar ni resultados microbiológicos para el antibiótico indicado.

El defecto inmune orienta el diferencial

Pueden coexistir varios defectos. En trasplante importan tiempo, profilaxis, rechazo, fármacos y exposiciones, no solo el órgano trasplantado.

Cómo cambia el enfoque

• Presentación: signos inflamatorios débiles, fiebre ausente o deterioro rápido. Considerar causas no infecciosas, toxicidad de tratamiento y progresión de la enfermedad de base.
• Diagnóstico: umbral bajo para hemocultivos e imagen; pruebas moleculares/antígenos, lavado broncoalveolar o biopsia según órgano y estabilidad. Una PCR positiva puede ser colonización/reactivación sin enfermedad; una serología negativa puede reflejar respuesta humoral pobre.
• Tratamiento: controlar foco y cubrir patógenos probables según defecto, gravedad y epidemiología. Coordinar ajuste de inmunosupresión; no suspender todos los inmunosupresores sin considerar rechazo o insuficiencia suprarrenal.
• Infecciones comunes: siguen siendo frecuentes. No atribuir toda neumonía a Pneumocystis ni toda fiebre a hongos.

Prevenir antes de inmunosuprimir

• Evaluar: vacunación, tuberculosis latente/activa según riesgo, HBsAg/anti-HBc/anti-HBs, VIH y otras pruebas dirigidas. Ante exposición a Strongyloides, estudiar/tratar antes de corticoides intensos cuando sea posible.
• Profilaxis: PCP, HSV/VZV, CMV, bacterias u hongos según fármaco, intensidad y duración. No indicar todas las profilaxis a cualquier paciente que recibe corticoide.
• Vacunas: priorizar antes del tratamiento; las no vivas pueden ser menos inmunógenas. Vacunas vivas requieren evaluación de grado/tipo de inmunosupresión y suelen evitarse en inmunosupresión relevante.
• Asplenia: vacunación pertinente, educación y atención urgente ante fiebre; disponer de plan individual. Higiene alimentaria y evitar exposiciones específicas completan prevención.

Buscar focos con pocos signos

• Examen: boca, piel, acceso vascular, pulmón y periné mediante inspección cuidadosa. Puede no haber pus, infiltrado inicial o leucocitosis. Evitar tacto rectal, termómetro rectal y traumatismos de mucosa.
• Dolor abdominal: considerar enterocolitis neutropénica; TC según estabilidad, cobertura gramnegativa/anaerobia y equipo quirúrgico si complicación. No atribuir toda diarrea a quimioterapia.
• Riesgo alto: shock, neumonía, dolor abdominal nuevo, alteración mental, comorbilidad importante o neutropenia profunda prevista por más de siete días: hospitalizar y tratar IV. Un puntaje favorable no anula estas alarmas.

MASCC en adultos: sumar una sola opción de síntomas

Máximo 26. ≥21 orienta a bajo riesgo de complicación; no autoriza alta por sí solo. Deben cumplirse estabilidad, tolerancia oral, acceso rápido, apoyo y seguimiento. En niños usar el modelo pediátrico validado por PINDA, no MASCC.

Esquema de la red PINDA publicado en 2024; aplicar el protocolo pediátrico del centro. La inestabilidad siempre obliga a manejo hospitalario, aunque falte un resultado de laboratorio.

Tratamiento inicial y revisión

• Hospitalario de alto riesgo: betalactámico IV antipseudomónico, por ejemplo cefepima, piperacilina-tazobactam o meropenem según resistencia y foco. Ajustar exposición y función renal; no asumir que cualquier cefalosporina sirve.
• Vancomicina: añadir si hay sospecha de infección de catéter, piel/tejidos blandos, neumonía con riesgo MRSA, bacteriemia grampositiva o inestabilidad; portar CVC sin esos datos no basta.
• Alergia inmediata grave: necesita pauta alternativa que cubra gramnegativos y grampositivos; aztreonam solo no es suficiente. Una estrategia posible es aztreonam más vancomicina, adaptada al foco y resistencia.
• Ambulatorio seleccionado: fluoroquinolona oral más amoxicilina-clavulanato puede ser opción si no recibió profilaxis con quinolona y el contexto lo permite. Primera dosis y observación clínica, habitualmente al menos cuatro horas antes del alta, con reevaluación estrecha.
• Fiebre persistente: repetir evaluación clínica/microbiológica; a los 4-7 días de antibióticos, si la neutropenia se prevé por más de siete días, investigar hongos y valorar antifúngico empírico o estrategia anticipada según riesgo y hallazgos. No agregar fármacos de manera automática solo por seguir febril estando estable.

Sospecha, transmisión y confirmación

• Curso: La primoinfección puede producir fiebre, faringitis, adenopatías, rash, diarrea o meningitis aséptica; después existe un período clínicamente silencioso antes de inmunodeficiencia progresiva sin tratamiento.
• Transmisión: Sexual, sanguínea y vertical; no por abrazos, alimentos, baños compartidos ni contacto social habitual. Usar lenguaje no estigmatizante y confidencialidad.
• Tamizaje: Preferir prueba combinada de cuarta generación: anticuerpos VIH-1/2 y antígeno p24. Un resultado reactivo requiere el algoritmo confirmatorio del ISP, no un Western blot obligatorio en todos los casos.
• Ventana: Una prueba negativa precoz no excluye infección. Ante síndrome retroviral agudo o exposición reciente con alta sospecha, solicitar ARN VIH y repetir serología según tiempo y método.
• Diagnóstico pediátrico: Los anticuerpos maternos dificultan la interpretación neonatal; usar pruebas virológicas y calendario de seguimiento de la red, no diagnosticar por IgG aislada.

Evaluación inicial y tratamiento para todas las personas

• Estadificación: Solicitar carga viral y CD4; evaluar tuberculosis, VHB/VHC, sífilis, embarazo, función renal/hepática, hemograma, vacunación, comorbilidades e interacciones; genotipo de resistencia según disponibilidad y escenario.
• SIDA: En adultos, CD4 <200 células/µL o enfermedad definitoria orientan enfermedad avanzada; candidiasis oral aislada no es equivalente a candidiasis esofágica definitoria.
• TAR: Indicar a toda persona con infección confirmada, independientemente del CD4. Inicio pronto con apoyo a adherencia; algunas infecciones oportunistas del SNC requieren diferirlo para evitar daño por reconstitución inmune.
• Esquema habitual: Dos análogos nucleós(t)idos más un inhibidor de integrasa de alta barrera genética. Seleccionar según resistencia, función renal, VHB, embarazo y tratamientos concomitantes.
• Excepciones: Los esquemas de dos fármacos corresponden a pacientes seleccionados; no usarlos automáticamente con VHB, resistencia o datos basales pendientes. La monoterapia no es tratamiento adecuado.
• Control: La carga viral mide respuesta; CD4 orienta riesgo/profilaxis. Ante viremia persistente, revisar adherencia e interacciones antes de cambiar empíricamente todo el esquema.

Prevención combinada y embarazo

• Indetectable = intransmisible: Con TAR y supresión viral sostenida no ocurre transmisión sexual. Esta evidencia no sustituye las reglas de exposición laboral ni implica ausencia de otras ITS.
• PrEP: Para personas sin VIH con riesgo persistente: excluir infección aguda, evaluar riñón/VHB y ofrecer régimen autorizado con seguimiento. TDF/FTC 300/200 mg VO diarios es una opción con aclaramiento >60 mL/min; requiere controles, incluido VIH cada 3 meses.
• Barreras y vacunas: Preservativos, material de inyección estéril, pesquisa de ITS y vacunas indicadas por edad/inmunidad. Las vacunas vivas requieren valoración según inmunosupresión.
• Gestación: Pesquisar al ingreso prenatal y repetir según estrategia nacional/riesgo; TAR durante embarazo, plan de parto, profilaxis neonatal y pruebas virológicas reducen transmisión vertical.
• Parto y alimentación: La guía chilena indica cesárea programada si carga viral >1.000 copias/mL o desconocida al final del embarazo, entre otros escenarios. Una carga detectable baja no impone cesárea automática.
• Red chilena: Seguir el protocolo local de sustitución de lactancia y profilaxis del recién nacido; no extrapolar recomendaciones de lactancia de otros contextos sin evaluación especializada.

Accidente laboral: clasificar antes de medicar

• Primeros minutos: Lavar piel con agua/jabón e irrigar mucosas con agua; no exprimir la herida ni usar cáusticos. Informar inmediatamente, registrar la exposición y activar salud ocupacional/urgencia.
• Exposición relevante: Pinchazo, corte o sangre/material potencialmente infeccioso sobre mucosa o piel no intacta. Piel sana, contacto casual o saliva sin sangre visible no indican PEP por sí solos.
• Fuente: Solicitar VIH, HBsAg y estudio VHC; al trabajador, VIH basal, VHB/anti-HBs, VHC, creatinina, pruebas hepáticas y embarazo cuando corresponda. No esperar resultados para iniciar PEP indicada.
• Desconocida: Según NT232, ofrecer PEP si la exposición tiene riesgo y la persona acepta tras consejería. Una fuente desconocida sin vía de exposición relevante no justifica antirretrovirales.
• Fuente VIH positiva: La NT232 chilena ofrece PEP laboral incluso con carga indetectable. Diferenciar esta regla ocupacional de la evidencia de intransmisibilidad sexual.

No olvidar hepatitis B y C en la misma exposición

• Riesgo: Depende de profundidad, volumen de sangre, viremia y vacunación. El riesgo percutáneo VIH se aproxima a 0,3% sin profilaxis; los porcentajes históricos no son probabilidades universales para cualquier contacto.
• VHB: Verificar vacunación y respuesta documentada. Anti-HBs ≥10 mUI/mL tras esquema completo acredita respuesta protectora; no asumir inmunidad solo por trabajar en salud.
• No inmune: Vacunación y, cuando corresponde por estado de la fuente y respuesta previa, inmunoglobulina anti-VHB lo antes posible. El manejo difiere entre no vacunado, respuesta desconocida y no respondedor.
• VHC: No existe vacuna ni PEP antiviral recomendada. El riesgo percutáneo estimado en vigilancia reciente es aproximadamente 0,2%; depende de las características de la exposición y de la fuente.
• Seguimiento VHC: Si la fuente es infectante/desconocida, complemento CDC: ARN a las 3-6 semanas y anticuerpos a los 4-6 meses; tratar tempranamente la infección detectada, no dar antivirales preventivos indiscriminados.

Inmunidad y profilaxis: el CD4 no actúa solo

• Contexto: Una persona con VIH puede presentar infecciones comunes, tuberculosis u oportunistas; integrar CD4, carga viral, TAR, exposición y síndrome, sin convertir el recuento en un diagnóstico.
• PCP, criterio NIH: Sin TAR o al iniciarla, indicar profilaxis si CD4 <200 células/µL. Si ya recibe TAR, está indicada con CD4 <100 o entre 100-200 con viremia persistente.
• Toxoplasma: Profilaxis primaria si IgG positiva y CD4 <100 células/µL. TMP/SMX 160/800 mg VO diarios cubre toxoplasmosis y PCP; comprobar alergias, función renal, potasio y citopenias.
• Suspensión PCP: Puede suspenderse tras recuperación a CD4 ≥200 durante al menos 3 meses con TAR; escenarios con CD4 100-200 y supresión sostenida se individualizan.
• MAC: No dar profilaxis automáticamente por CD4 <50 si se inicia TAR eficaz de inmediato. Considerarla con <50 sin TAR eficaz o viremia persistente y excluir enfermedad activa.
• CMV: No se recomienda valganciclovir como profilaxis primaria rutinaria, ni siquiera solo por CD4 <50 o viremia CMV. TAR y vigilancia de síntomas visuales son fundamentales.

Neumonía por Pneumocystis jirovecii

• Sospecha: Fiebre, tos seca, disnea progresiva e hipoxemia, a menudo con pocos hallazgos auscultatorios. Radiografía con infiltrado bilateral o inicialmente normal; TC puede mostrar vidrio esmerilado.
• Confirmación: Detección del microorganismo en esputo inducido o lavado broncoalveolar; PCR y β-D-glucano ayudan, pero interpretar colonización y especificidad. No retrasar tratamiento si la sospecha y gravedad son altas.
• Tratamiento adulto: TMP/SMX: 15-20 mg/kg/día del componente TMP, dividido cada 6-8 horas, VO o IV según gravedad, durante 21 días; ajustar a función renal.
• Corticoides: Si PaO2 <70 mmHg en aire ambiente o gradiente alveoloarterial ≥35 mmHg. Prednisona: 40 mg cada 12 horas días 1-5; 40 mg/día días 6-10; 20 mg/día días 11-21.
• Momento: Iniciar corticoide idealmente dentro de 72 horas del antibiótico cuando está indicado. Iniciar TAR dentro de aproximadamente 2 semanas si es posible; mantener profilaxis secundaria posterior.

Toxoplasmosis cerebral y lesiones focales

• Presentación: Cefalea, fiebre, focalidad o convulsiones, especialmente con CD4 <100; neuroimagen con lesiones captantes en anillo, a menudo múltiples, edema y compromiso de ganglios basales.
• Diagnóstico probable: Clínica, imagen e IgG compatible permiten tratamiento presuntivo; IgG negativa reduce probabilidad. Diferenciar linfoma primario del SNC, tuberculomas, abscesos y otras infecciones.
• Pauta adulta: TMP/SMX, calculado como TMP 5 mg/kg cada 12 horas, IV o VO, durante al menos 6 semanas según respuesta. No confundir con la dosis diaria mayor utilizada en PCP.
• Alternativa: Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico; el folínico previene toxicidad hematológica y no debe omitirse. Selección y monitorización corresponden a manejo especializado.
• Reevaluación: Deterioro o ausencia de mejoría en 10-14 días exige reconsiderar diagnóstico y eventual biopsia. Corticoides solo ante efecto de masa/edema significativo; anticonvulsivos si presenta crisis.
• Después: Mantener terapia secundaria hasta completar tratamiento inicial, estar asintomático y recuperar CD4 >200 durante >6 meses con TAR. También se trata toxoplasmosis ocular o grave en inmunocompetentes.

Criptococosis: meningitis con inflamación discreta

• Sospecha: Cefalea subaguda, fiebre o alteración mental, habitualmente con CD4 <100; rigidez de nuca y pleocitosis pueden faltar. Solicitar antígeno criptocócico en sangre y LCR, cultivo y presión de apertura.
• Punción lumbar: Es diagnóstica y terapéutica; neuroimagen previa cuando existan signos que la indiquen, no como barrera universal. La tinta china negativa no excluye infección.
• Inducción hospitalaria: NIH: anfotericina B liposomal 3-4 mg/kg IV al día + flucitosina 25 mg/kg VO cada 6 horas durante 2 semanas, con función renal, hemograma y electrolitos vigilados.
• Continuidad: Consolidación con fluconazol, habitualmente 800 mg/día inicialmente durante al menos 8 semanas; después mantenimiento 200 mg/día. Ajustar a cultivos, respuesta, TAR y función renal.
• Hipertensión intracraneal: Punciones evacuadoras repetidas cuando está elevada y sintomática; no reemplazarlas por corticoides, manitol o acetazolamida rutinarios.
• TAR y mantenimiento: En meningitis, diferir TAR alrededor de 4-6 semanas. Suspender mantenimiento solo tras ≥1 año desde inicio antifúngico, ausencia de síntomas, CD4 ≥100 y carga VIH suprimida con TAR.

CMV, MAC y otras manifestaciones avanzadas

• Retinitis CMV: Miodesopsias, escotomas o menor visión requieren fondo de ojo urgente; riesgo mayor con CD4 <50. La PCR sanguínea positiva no demuestra enfermedad de órgano.
• Tratamiento retinitis: Valganciclovir 900 mg VO cada 12 horas por 14-21 días, con ajuste renal, o ganciclovir IV según gravedad; lesiones que amenazan visión pueden requerir terapia intravítrea adicional a la sistémica.
• Mantenimiento retinitis: Tras controlar la retinitis, valganciclovir 900 mg VO diarios, ajustado al riñón. No confundir con la dosis de inducción ni con profilaxis primaria.
• Suspensión con oftalmología: Solo tras ≥3 meses de tratamiento, lesiones inactivas y CD4 ≥100 durante ≥3 meses con TAR; continuar controles oculares.
• CMV digestivo: Úlceras esofágicas/colitis se confirman con endoscopia y biopsia compatible; no diagnosticar por viremia aislada. También puede afectar SNC y suprarrenales; vigilar mielotoxicidad y riñón durante terapia.
• MAC diseminado: Fiebre, baja de peso, anemia y hepatoesplenomegalia; confirmar con hemocultivos/cultivos de sitio afectado. Tratar con macrólido + etambutol, nunca macrólido solo; duración ≥12 meses y recuperación inmunológica.
• Tuberculosis: Puede aparecer con cualquier CD4 y ser extrapulmonar o diseminada; obtener muestras y prueba molecular, aplicar aislamiento respiratorio cuando corresponda. Ajustar TAR por interacciones con rifamicinas.
• Kaposi: Lesiones violáceas cutáneas, orales o viscerales asociadas a HHV-8; confirmar por biopsia cuando corresponde. TAR es central y enfermedad extensa requiere oncología; no exigir CD4 <50 para sospecharlo.
• Reconstrucción inmune: Empeoramiento tras iniciar TAR puede ser SIRI/IRIS, pero primero descartar infección nueva, falla terapéutica o toxicidad; la conducta depende del patógeno y órgano.

Localización y factores predisponentes

• Oral: Placas blancas que se desprenden al raspado y dejan base eritematosa; también formas eritematosas y queilitis angular. Diferenciar leucoplasia vellosa, que no se elimina fácilmente.
• Predisposición: VIH avanzado, antibióticos, corticoides inhalados, prótesis, diabetes o inmunosupresión. Enjuague bucal después de inhalador e higiene de prótesis reducen recurrencia.
• Esofágica: Odinofagia o disfagia, especialmente con inmunosupresión; puede existir sin candidiasis oral visible. Es enfermedad definitoria de SIDA en el contexto apropiado.
• Alarmas: Incapacidad para tragar líquidos, deshidratación, dolor intenso o sangrado requieren atención urgente y eventual tratamiento IV.

Diagnóstico y prueba terapéutica

• Oral típica: Diagnóstico clínico; examen directo/cultivo si aspecto atípico o falla. Un cultivo positivo sin lesión compatible puede representar colonización.
• Esofágica probable: En huésped compatible puede iniciarse tratamiento sistémico empírico. No exigir endoscopia antes de tratar todos los casos estables.
• Sin respuesta: Ausencia de mejoría dentro de 7 días exige endoscopia con muestras para Candida resistente, CMV, HSV u otras causas; no prolongar indefinidamente una pauta ineficaz.
• Resistencia: Revisar adherencia, dosis, absorción, especie y exposición previa a azoles; considerar pruebas de susceptibilidad y manejo especializado.

Pautas adultas: boca y esófago no son iguales

• Oral: Fluconazol 200 mg VO como carga, seguido de 100-200 mg diarios durante 7-14 días; opciones tópicas en enfermedad leve y paciente adecuado.
• Alternativa tópica: Nistatina suspensión 100.000 UI/mL, 4-6 mL cuatro veces al día durante 7-14 días; mantener contacto con mucosa. No es tratamiento suficiente para candidiasis esofágica.
• Esofágica: Fluconazol 200 mg de carga y después 100-200 mg, hasta 400 mg diarios según situación, VO o IV durante 14-21 días; siempre requiere tratamiento sistémico.
• Precauciones: Revisar función renal, hepatotoxicidad, QT e interacciones con TAR y otros fármacos. En embarazo, seleccionar tratamiento con equipo obstétrico; no extrapolar azoles sistémicos sin valoración.

Recurrencia y prevención

• Corregir causa: Optimizar TAR, control de diabetes, higiene oral/prótesis y técnica de inhaladores; evitar antibióticos innecesarios. La recurrencia debe motivar revisión del huésped.
• Profilaxis: No indicar fluconazol preventivo crónico a todas las personas con VIH/CD4 bajo; reservar supresión para situaciones seleccionadas por recurrencia y especialista.
• Seguimiento: Confirmar resolución clínica y recuperación de deglución; persistencia de lesiones no raspables o pérdida de peso requiere ampliar estudio.

Candidemia e infección profunda

• Riesgo: cirugía abdominal complicada, CVC, nutrición parenteral, antibióticos amplios, UCI o neutropenia. Candida en sangre es clínicamente relevante; no descartarla como contaminación habitual.
• Diagnóstico: hemocultivos, especie y susceptibilidad; buscar foco profundo. Candida en secreción respiratoria suele ser colonización y no indica por sí sola antifúngico.
• Inicial: equinocandina es una opción preferida en candidemia; ajustar según susceptibilidad, estabilidad, sitio y disponibilidad. Fluconazol se utiliza en pacientes seleccionados o como descenso si sensible, estable y con aclaramiento.
• Control: retirar foco vascular cuando corresponde, repetir hemocultivos hasta negativizar e investigar persistencia. Sin metástasis, tratar al menos 14 días desde aclaramiento documentado y resolución clínica; complicaciones y neutropenia modifican la pauta.
• Ojo y otros órganos: síntomas visuales exigen oftalmología urgente. La evaluación ocular sistemática varía entre recomendaciones; seguir protocolo del equipo, especialmente si hay persistencia o incapacidad para referir síntomas.

Aspergillus: no es una sola enfermedad

Galactomanano depende del huésped y muestra; un resultado aislado no sustituye contexto. IgG es más útil en formas crónicas que como prueba principal de invasión aguda.

Antifúngicos: toxicidad y foco

• Azoles: interacciones importantes, metabolismo hepático y efectos sobre QT según agente; revisar medicación concomitante y necesidad de medir concentraciones.
• Anfotericina: nefrotoxicidad, hipopotasemia/hipomagnesemia y reacciones de infusión; formulaciones no son intercambiables miligramo por miligramo.
• Equinocandinas: útiles en Candida invasora, pero penetración limitada en orina, ojo y SNC modifica selección. El lugar de infección determina fármaco y duración.
• Otros hongos: Cryptococcus, Histoplasma y hongos endémicos se buscan según defecto inmune y viajes/exposición. La criptococosis del VIH se desarrolla en su sección específica.

Atención integral de ITS

• Entrevista: Preguntar prácticas, sitios de exposición, parejas, barreras, antecedentes y posibilidad de embarazo con privacidad y consentimiento; no inferir riesgo por identidad u orientación.
• Abordaje: Examinar lesiones y síntomas; ofrecer VIH/sífilis y pruebas según exposición. Manejar parejas de acuerdo al patógeno, no con una regla antibiótica universal.
• Salud pública: Aplicar notificación y vigilancia exigidas para cada infección según normativa chilena; no afirmar que todas las ITS tienen idéntica obligación o formulario.
• Prevención: Preservativos/barreras, vacunación VHB/VPH, PrEP/PEP cuando corresponda y apoyo frente a violencia sexual. Una vacuna no trata una infección existente.

Herpes genital: episodio, recurrencia y transmisión

• Clínica: HSV-1 o HSV-2: vesículas agrupadas y úlceras dolorosas; lesiones pueden ser atípicas. La eliminación asintomática permite transmisión aunque no haya úlceras visibles.
• Confirmación: PCR/NAAT de lesión cuando está presente; cultivo es menos sensible. No usar IgM HSV para diagnosticar episodio reciente ni una serología HSV-1 positiva para ubicar infección genital.
• Primer episodio adulto: Valaciclovir 1 g VO cada 12 horas por 7-10 días o aciclovir 400 mg VO cada 8 horas por 7-10 días; prolongar si la cicatrización está incompleta.
• Recurrencias: Tratamiento episódico precoz o supresión diaria según frecuencia, impacto y transmisión; la supresión reduce recurrencia, pero no erradica latencia.
• Embarazo/alarma: Primoinfección cercana al parto, lesiones al inicio del trabajo de parto, retención urinaria, meningismo o enfermedad diseminada requieren manejo especializado.

VPH y verrugas anogenitales

• Tipos: VPH 6/11 causan gran parte de condilomas; tipos oncogénicos como 16/18 se relacionan con cáncer. Una verruga visible no equivale a lesión precancerosa.
• Diagnóstico: Generalmente clínico; biopsiar lesiones pigmentadas, induradas, ulceradas, sangrantes, atípicas o sin respuesta, especialmente en inmunocompromiso.
• Tratamiento: Opciones según sitio, extensión y embarazo: crioterapia, ácido tricloroacético aplicado por profesional o tratamientos tópicos prescritos como imiquimod/podofilotoxina cuando sean apropiados.
• Seguridad: No aplicar ácido salicílico de verrugas comunes en genitales. Podofilina/podofilotoxina no deben usarse en embarazo; selección individual y supervisión.
• Prevención y control: Vacuna conforme a PNI vigente y tamizaje cervical según programa; ni tratar condilomas ni vacunarse sustituye el tamizaje indicado.

Úlcera dolorosa, molusco y ectoparásitos

• Chancroide: Haemophilus ducreyi causa úlcera dolorosa de bordes irregulares y posible bubón; descartar HSV y sífilis. Complemento CDC: azitromicina 1 g VO o ceftriaxona 250 mg IM, dosis única.
• Molusco contagioso: Poxvirus: pápulas perladas umbilicadas, frecuentes en niños; en adultos la localización genital puede ser sexual, pero no toda infección adulta lo es.
• Conducta en molusco: Suele resolver espontáneamente; destrucción local según síntomas, transmisión y preferencia. Lesiones gigantes, numerosas o atípicas obligan a valorar inmunosupresión y otros diagnósticos.
• Pediculosis pubis: Prurito con piojos/liendres; tratar paciente y contactos sexuales, ropa/ropa de cama y buscar otras ITS. Permetrina 1% por 10 minutos es una opción; afectación palpebral requiere manejo específico, sin insecticida ocular.

Mpox: reconocer presentación genital o atípica

• Sospecha: Lesiones profundas dolorosas, umbilicadas o pustulosas, adenopatías y fiebre; puede haber pocas lesiones genitales o proctitis intensa sin pródromo típico.
• Transmisión: Contacto estrecho con lesiones, fluidos o materiales contaminados, incluido contacto sexual; no restringir sospecha a una orientación sexual.
• Diagnóstico: PCR de lesiones y coordinación con vigilancia/ISP. Considerar HSV, varicela, sífilis y molusco; una ITS concomitante no excluye mpox.
• Manejo: Analgesia, cuidado de piel, hidratación y precauciones hasta resolución de lesiones/costras y piel nueva. Notificar/coordinar contactos y vacunación según programa vigente.
• Urgencia: Dolor no controlable, proctitis grave, compromiso ocular, embarazo, inmunosupresión intensa o lesiones extensas requieren derivación y valoración de terapia específica.

Del síndrome a la muestra correcta

• Presentaciones: Uretritis, cervicitis, proctitis y algunas infecciones faríngeas por gonococo/clamidia; muchas son asintomáticas. Secreción purulenta o mucosa orienta, pero no identifica de forma segura el agente.
• Estudio preferente: Prueba de amplificación de ácidos nucleicos para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis en orina inicial o muestra genital; añadir recto/faringe según prácticas sexuales y síntomas.
• Gram: Diplococos gramnegativos intracelulares en secreción uretral de varón sintomático apoyan gonorrea; un Gram negativo no la excluye, especialmente en mujeres o sitios extragenitales.
• Cultivo: Necesario para susceptibilidad ante sospecha de falla o resistencia gonocócica; obtener antes de repetir antibióticos cuando sea posible.
• Alarmas: Dolor pélvico, fiebre, dolor testicular, artritis o lesiones cutáneas requieren descartar enfermedad pélvica inflamatoria, epididimitis o gonococemia; sus pautas no son las de infección simple.

Tratamiento adulto no complicado: complemento CDC

Gonococo y clamidia: evitar errores frecuentes

• Resistencia: No tratar gonorrea con azitromicina sola ni ciprofloxacino empírico sin susceptibilidad. Las dosis anteriores corresponden al complemento CDC y no se presentan como una nueva norma chilena.
• Alergia o falla: Consultar especialista y obtener cultivo; distinguir reinfección de resistencia antes de cambiar pauta. La gonorrea faríngea es más difícil de erradicar.
• Control de curación: Gonorrea faríngea: prueba a los 7-14 días. Clamidia en embarazo: prueba molecular aproximadamente 4 semanas después; una NAAT demasiado precoz puede detectar material residual.
• Reinfección: Repetir pesquisa de gonorrea/clamidia aproximadamente a los 3 meses, aunque las parejas hayan sido tratadas; no confundir con test inmediato de curación.
• Complicaciones: Clamidia puede causar infertilidad por enfermedad inflamatoria pélvica; linfogranuloma venéreo con proctocolitis/adenopatías requiere esquema prolongado específico, no asumir que bastan 7 días.

Trichomonas vaginalis

• Clínica: Vaginitis con flujo, prurito o disuria; pH vaginal habitualmente >4,5 y cérvix en fresa pueden orientar, pero no son obligatorios. En hombres suele ser asintomática o uretritis.
• Diagnóstico: NAAT ofrece mayor sensibilidad; preparación en fresco negativa no excluye infección. La citología cervical no es prueba diagnóstica definitiva.
• Embarazo: Evaluar y tratar infección sintomática; metronidazol es una opción según guía. Evitar tinidazol durante embarazo y no utilizar gel vaginal como sustituto del tratamiento oral.
• Seguimiento: Repetir prueba en mujeres alrededor de 3 meses por alta reinfección; ante persistencia revisar pareja y adherencia antes de atribuir resistencia.

Parejas, abstinencia y otras ITS

• Contactos: En gonorrea/clamidia, evaluar y tratar parejas de los últimos 60 días; si el último contacto fue anterior, incluir la pareja más reciente. La estrategia debe respetar acceso y normativa local.
• Relaciones sexuales: Evitar durante 7 días tras dosis única o hasta completar pauta de 7 días, resolver síntomas y tratar parejas; no basta con que desaparezca la secreción.
• Pesquisa: Ofrecer VIH, sífilis y otras pruebas según riesgo; revisar vacunación VHB/VPH. Consejería centrada en prácticas y prevención, sin juicio moral.
• Tratamiento sindromático: Si hay alto riesgo de pérdida de seguimiento o complicaciones, iniciar cobertura apropiada tras toma de muestras; reajustar cuando se conozcan resultados.

Etapa clínica antes de elegir la pauta

• Agente y transmisión: Treponema pallidum se transmite por contacto con lesiones infecciosas y por vía transplacentaria; las lesiones pueden ser internas, pequeñas o pasar inadvertidas.
• Primaria: Chancro habitualmente indoloro e indurado, con adenopatía regional; incubación aproximada de 10-90 días. Puede ser múltiple, doloroso o atípico: la descripción clásica no excluye otras presentaciones.
• Latente: Serología compatible sin manifestaciones clínicas. Precoz si adquisición documentable dentro del último año; tardía si supera un año o la duración es desconocida.
• Etapificación: Usar seroconversión previa, síntomas anteriores, exposición y tratamiento documentado. Un RPR elevado aislado no demuestra duración menor de un año.
• Alarma: Déficit neurológico, pérdida visual o auditiva exigen evaluación urgente por neurosífilis, sífilis ocular u otosífilis; pueden aparecer en cualquier etapa.

Tratamiento del adulto sin compromiso neurológico

• Marco chileno: La Norma MINSAL 187 de 2016 prescribe penicilina benzatina 2,4 millones UI IM semanal durante 2 semanas en primaria, secundaria y latente precoz; durante 3 semanas en tardía o duración desconocida.
• Diferencia internacional: CDC prescribe una dosis de 2,4 millones UI para sífilis precoz no complicada. No atribuir ese esquema de una dosis a la norma chilena citada.
• Alergia, no gestante: Confirmar tipo de reacción. La norma chilena contempla doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 15 días en precoz y 30 días en tardía, con seguimiento asegurado.
• Seguridad: No usar flucloxacilina ni azitromicina como sustitutos de penicilina para sífilis. Embarazo y neurosífilis requieren decisiones específicas; no extrapolar doxiciclina.
• Coinfección VIH: Realizar examen neurológico y seguimiento más estrecho. Los criterios actuales CDC no indican punción lumbar ni dosis adicionales solo por VIH, CD4 bajo o título alto sin hallazgos clínicos.

Respuesta, contactos y prevención de reinfección

• Seguimiento chileno: Control clínico y RPR/VDRL cuantitativo a 1, 3, 6 y 12 meses; comparar la misma técnica, idealmente en el mismo laboratorio.
• Cambio relevante: Cuatro veces equivale a dos diluciones: 1:32 a 1:8 representa descenso; 1:8 a 1:32 representa ascenso. Las pruebas treponémicas no sirven para medir respuesta.
• Interpretación actual: Un ascenso sostenido de cuatro veces o reaparición de síntomas obliga a descartar reinfección/falla. No declarar fracaso por no negativizar ni por título estable al primer mes.
• Serofast: Después de tratamiento adecuado pueden persistir títulos bajos estables. Revisar etapa, títulos iniciales y nuevas exposiciones antes de repetir antibióticos automáticamente.
• Contactos: Evaluar parejas, ofrecer pruebas VIH y otras ITS. En exposición a sífilis precoz dentro de 90 días, CDC recomienda tratamiento presuntivo aunque la serología inicial sea negativa.
• Consejería: Evitar contacto sexual con lesiones y hasta completar el manejo de paciente y parejas. El preservativo reduce riesgo, pero no cubre todas las lesiones extragenitales.

Secundaria y terciaria: manifestaciones que no deben perderse

• Secundaria: Diseminación tras la lesión primaria: exantema que puede afectar palmas/plantas, placas mucosas, condilomas planos húmedos, adenopatías generalizadas, fiebre y alopecia en parches.
• Lesión infecciosa: Los condilomas planos de sífilis secundaria no son las verrugas acuminadas por VPH; requieren estudio serológico y tratamiento sistémico.
• Terciaria: Años después pueden aparecer gomas, aortitis con aneurisma/insuficiencia aórtica y daño neurológico. No asumir que toda neurosífilis es terciaria.
• Neurosífilis: Meningitis, pares craneales, ictus, alteraciones cognitivas o tabes con pérdida de propiocepción y arreflexia. Evaluar LCR cuando corresponde; VDRL-LCR positivo es específico, pero uno negativo no excluye.
• Ocular/ótica: Evaluación oftalmológica/otológica urgente; se tratan como neurosífilis aunque el LCR sea normal. La necesidad de punción se decide según compromiso neurológico y evaluación especializada.
• Pauta neurológica: Penicilina G acuosa IV 18-24 millones UI/día, dividida en 3-4 millones cada 4 horas; MINSAL indica 14 días. La benzatina IM no alcanza tratamiento adecuado del sistema nervioso.

Gestante: detectar y tratar sin demoras

• Pesquisa chilena: La Norma 187 indica ingreso prenatal, 24 semanas, 32-34 semanas y parto/puerperio inmediato; verificar el calendario operativo de la red, que puede ubicar la segunda pesquisa a las 28 semanas.
• Resultado reactivo: Tomar pruebas confirmatorias y título basal sin retrasar primera dosis de penicilina benzatina cuando se considera sífilis presunta; derivar para etapificación y continuidad.
• Pauta por etapa: Mantener el esquema chileno de 2 dosis semanales en precoz y 3 en tardía/desconocida, descrito en la sección de sífilis. Documentar fechas y tratamiento de parejas.
• Alergia: La penicilina es la terapia demostrada para prevenir infección fetal; valoración especializada y desensibilización cuando proceda. Eritromicina no constituye tratamiento fetal adecuado.
• Intervalo semanal: Según CDC, una separación mayor de 9 días entre dosis en gestantes obliga a reiniciar el curso completo; asegurar activamente adherencia y acceso.
• Evaluación fetal: Sífilis secundaria después de 24 semanas requiere evaluación obstétrica urgente según MINSAL; la ecografía fetal no debe retrasar el antibiótico.

Reacción al tratamiento y riesgo neonatal

• Jarisch-Herxheimer: Fiebre, escalofríos y empeoramiento transitorio durante las primeras 24 horas; no equivale a alergia a penicilina. Dar soporte y explicar signos obstétricos de alarma.
• Riesgo fetal: Puede provocar contracciones o alteración del bienestar fetal; no es motivo para omitir tratamiento. Consultar por menor movimiento fetal, sangrado o dolor uterino.
• Tratamiento materno insuficiente: Ausencia de documentación, pauta incompleta/no penicilina o reinfección requieren evaluación neonatal. CDC considera posible sífilis congénita si el tratamiento materno se inició menos de 30 días antes del parto.
• Contacto no tratado: Aumenta el riesgo de reinfección materna y debe resolverse; un título materno bajo no garantiza seguridad del recién nacido.

Sífilis congénita: diagnóstico integrado

• Precoz: Puede ser asintomática; buscar rinitis serohemorrágica, lesiones palmoplantares, hepatoesplenomegalia, anemia/trombocitopenia, periostitis y pseudoparálisis de Parrot.
• Tardía: Dientes de Hutchinson, queratitis intersticial, hipoacusia y tibias en sable son secuelas tardías; no son requisitos diagnósticos en un recién nacido.
• Serología pareada: Comparar RPR/VDRL de sangre periférica del niño y madre con la misma técnica. Un título neonatal al menos cuatro veces mayor apoya infección; un título igual o menor no la descarta.
• Estudio: Integrar tratamiento materno, examen neonatal, hemograma, radiografías de huesos largos y LCR cuando corresponda. La IgG materna atraviesa placenta: una prueba treponémica neonatal aislada no confirma infección.

Tratamiento y control del recién nacido

• Enfermedad probable/confirmada: Hospitalizar y administrar penicilina G acuosa 50.000 UI/kg/dosis IV: cada 12 horas durante los primeros 7 días de vida; cada 8 horas después, completando 10 días consecutivos.
• Interrupciones: Si se pierde más de un día de terapia, reiniciar el curso completo según CDC. La evaluación incompleta o seguimiento incierto favorecen tratamiento parenteral completo.
• Bajo riesgo: La observación o benzatina en dosis única son opciones solo de escenarios neonatales rigurosamente definidos; no sustituir el curso IV en enfermedad probable por un RPR neonatal bajo.
• Seguimiento: Controles clínicos y no treponémicos cada 2-3 meses hasta negativización; si no fue tratado, los anticuerpos pasivos deben desaparecer hacia los 6 meses. Persistencia/ascenso obliga a reevaluar.

TORCH es un enfoque, no un panel universal

• Alcance: Toxoplasma, otros agentes, rubéola, CMV y HSV agrupan infecciones congénitas/perinatales. En Chile incluir sífilis y Chagas; según exposición, VZV, Zika, VIH y VHB.
• Sospecha: Restricción del crecimiento, microcefalia/hidrocefalia, calcificaciones, hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, cataratas, retinitis, hipoacusia o anomalías cardíacas; también puede haber recién nacidos asintomáticos.
• Historia materna: Exposición, síntomas, ecografías, vacunación y serologías previas; la infección fetal puede ocurrir sin enfermedad materna reconocida.
• Interpretación: IgG materna atraviesa placenta; IgM puede persistir, ser falsa positiva o faltar en infección neonatal. No diagnosticar ni excluir todas las infecciones por un único panel TORCH.
• Prueba dirigida: Elegir agente, muestra y momento. La PCR no es universalmente confirmatoria para todo TORCH; algunas infecciones requieren serología pareada, examen directo o seguimiento.

Toxoplasmosis: ojo, cerebro y tiempo gestacional

• Patrón clásico: Coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales, con frecuencia difusas; la tríada completa no es necesaria. Los síntomas oculares pueden aparecer después del nacimiento.
• Riesgo: La transmisión aumenta con la edad gestacional, mientras el daño temprano puede ser más grave. Carne insuficientemente cocida y exposición a tierra/heces contaminadas son antecedentes relevantes.
• Diagnóstico: Confirmar infección materna con serología interpretada por especialista; avidez y pruebas adicionales pueden aclarar cronología. PCR de líquido amniótico y estudio neonatal se indican en escenarios definidos.
• Tratamiento: Equipo maternofetal/infectología decide espiramicina o pirimetamina-sulfadiazina-ácido folínico según edad gestacional y evidencia fetal; no administrar pirimetamina en primer trimestre por extrapolación.
• Recién nacido: La infección confirmada requiere tratamiento prolongado y seguimiento ocular/neurológico, incluso si inicialmente parece sano; no limitar manejo a una PCR aislada.

CMV: confirmar dentro de la ventana neonatal

• Hallazgos: Restricción de crecimiento, microcefalia, calcificaciones periventriculares, petequias, hepatoesplenomegalia y hipoacusia; la pérdida auditiva puede ser tardía o progresiva.
• Prueba: Detectar ADN por PCR en saliva u orina dentro de los primeros 21 días; confirmar saliva positiva con orina. Después de esa ventana resulta difícil diferenciar adquisición congénita de posnatal.
• Muestra de saliva: Tomarla más de una hora después de lactancia para reducir contaminación; una serología IgG/IgM neonatal no sustituye confirmación virológica.
• Tratamiento: Valganciclovir/ganciclovir se consideran en enfermedad congénita sintomática seleccionada, especialmente compromiso del SNC; vigilar citopenias y función hepática/renal.
• Seguimiento: Evaluación auditiva seriada, visión y neurodesarrollo. Infección materna no primaria también puede transmitirse: IgG positiva previa no equivale a riesgo fetal cero.

Rubéola, HSV y varicela: vías diferentes

• Rubéola congénita: Asociar hipoacusia, cataratas y cardiopatía, especialmente ductus persistente/estenosis pulmonar; puede haber púrpura y alteración del crecimiento. Confirmación y vigilancia especializada.
• Prevención rubéola: Verificar inmunidad y vacunar susceptibles fuera del embarazo; no hay antiviral que revierta la embriopatía. No decidir por una IgM materna aislada.
• HSV neonatal: Se adquiere habitualmente durante el parto, especialmente primoinfección materna reciente; puede causar lesiones de piel/ojos/boca, encefalitis o sepsis diseminada, incluso sin vesículas.
• Sospecha HSV: Hospitalizar, tomar muestras de lesiones, sangre y LCR según presentación e iniciar aciclovir IV sin esperar confirmación cuando la sospecha sea alta.
• VZV: Distinguir síndrome congénito temprano de varicela neonatal por infección periparto; la ventana materna 5 días antes/2 días después del parto cambia la prevención neonatal.

Otros agentes y continuidad del cuidado

• Sífilis: Rinitis, lesiones palmoplantares, alteraciones óseas y hepatoesplenomegalia; usar títulos materno/neonatales y tratamiento documentado. Dientes de Hutchinson y tibias en sable son manifestaciones tardías.
• Chagas: Hijo de madre infectada: pruebas parasitológicas/moleculares tempranas y seguimiento hasta excluir infección; la IgG neonatal puede ser materna y no confirma infección congénita.
• Tratamiento Chagas: Infección confirmada requiere benznidazol o nifurtimox según red; no perder seguimiento de niños asintomáticos. La norma chilena define muestras y controles seriados.
• Zika: Microcefalia y daño neurológico/ocular según exposición epidemiológica; evaluación específica y vigilancia, sin imponer PCR universal a todo recién nacido con bajo peso.
• Plan común: Coordinar pediatría, infectología, audición, oftalmología y desarrollo; documentar diagnóstico, tratamiento y controles. Un examen neonatal normal no descarta secuelas posteriores.

Clasificar antes de pedir exámenes

• Definición: Deposiciones más líquidas y frecuentes que lo habitual, generalmente ≥3 al día. Aguda: <14 días; persistente: ≥14 días; una duración ≥4 semanas amplía el estudio de diarrea crónica.
• Agentes: Rotavirus, norovirus, sapovirus, astrovirus y adenovirus entéricos causan diarrea acuosa. Calicivirus incluye norovirus/sapovirus; no son categorías independientes de igual nivel.
• Bacterias: Considerar Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Vibrio parahaemolyticus y V. cholerae según exposición. E. coli enterotoxigénica/enteropatógena suele ser acuosa; enteroinvasiva y productora de toxina Shiga pueden causar disentería.
• Historia: Precisar viaje, agua/alimentos, contactos, brote, antibióticos, inmunosupresión, prácticas sexuales, dolor y sangre. No toda diarrea febril requiere antibiótico.
• Gravedad: Evaluar conciencia, sed, mucosas, ojos, perfusión, pulso, presión y diuresis. Pérdida ponderal, si se conoce, ayuda; porcentajes aislados no sustituyen examen clínico.

Pruebas dirigidas por la situación

• Estudio de heces: Solicitar cultivo o panel molecular en disentería, fiebre importante, dolor intenso, sepsis, brote o huésped vulnerable; incluir detección de toxina Shiga/STEC si corresponde.
• No indiscriminado: Una diarrea acuosa leve y breve suele manejarse clínicamente. Un panel molecular puede detectar material genético sin demostrar que sea la causa; conservar cultivo cuando se necesita sensibilidad/vigilancia.
• Persistencia: Desde 14 días buscar Giardia y otros protozoos según viaje/inmunidad; solicitar pruebas específicas para Cryptosporidium, Cyclospora o Cystoisospora cuando estén indicadas. Un parasitológico común no detecta todo.
• Otras causas: Revisar C. difficile tras antibióticos, intolerancia posinfecciosa, celiaquía, EII y trastornos funcionales. Pérdida de peso, anemia, sangrado o síntomas nocturnos justifican estudio especializado/endoscópico.
• Funcional: No atribuir de entrada toda persistencia al estrés ni indicar antidepresivos tricíclicos antes de evaluar alarmas y causas orgánicas.

Disentería, antibióticos y síndrome hemolítico urémico

• STEC: Diarrea sanguinolenta con cólicos intensos, a veces sin fiebre, obliga a considerarla. Evitar antibióticos y fármacos antimotilidad cuando se sospecha o confirma STEC.
• SHU: Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda pueden aparecer después de la diarrea. Palidez, petequias, oliguria o compromiso neurológico requieren hospitalización y controles seriados.
• Antibiótico selectivo: Disentería compatible con Shigella, infección invasora/sepsis, cólera grave o inmunosupresión pueden requerirlo. Elegir por agente, edad, viaje y susceptibilidad; tomar muestras sin retrasar rescate.
• No regla por edad: La prevención de SHU no prohíbe todo antibiótico en todo niño: exige reconocer STEC. Tampoco justifica quinolonas empíricas universales para cualquier diarrea pediátrica grave.
• Sintomáticos: Loperamida puede servir en algunos adultos inmunocompetentes con diarrea acuosa, tras hidratación; evitarla en sangre, fiebre/inflamación y niños. Antieméticos seleccionados no sustituyen SRO; antiespasmódicos no son tratamiento esencial.

Distinguir diarrea asociada y colitis por C. difficile

• Concepto: La alteración de la microbiota por antibióticos puede causar diarrea sin infección por Clostridioides difficile. Revisar laxantes, nutrición enteral y otras causas antes de atribuir todo episodio a este agente.
• Sospecha: Diarrea nueva, habitualmente ≥3 deposiciones no formadas en 24 horas, sin explicación alternativa; puede acompañarse de fiebre, dolor abdominal y leucocitosis.
• Riesgo: Antibióticos recientes, hospitalización, edad avanzada e inmunosupresión. Clindamicina, cefalosporinas, quinolonas y amoxicilina/clavulánico son ejemplos; cualquier antibiótico puede contribuir.
• Tiempo: Puede comenzar durante el tratamiento o después; no excluirla porque haya transcurrido más de un mes. También existe infección comunitaria sin exposición antibiótica reconocida.
• Alarma: Íleo, distensión progresiva, shock, peritonismo o deterioro renal requieren hospitalización: la ausencia de diarrea abundante no descarta enfermedad fulminante.

Confirmar enfermedad, no solo colonización

• Muestra: Analizar heces no formadas de pacientes sintomáticos; no solicitar PCR indiscriminada en portadores asintomáticos ni como prueba de curación.
• Algoritmo: Usar toxinas A/B con GDH y/o amplificación de ácidos nucleicos según el laboratorio. Una PCR positiva detecta capacidad toxigénica, pero puede representar colonización.
• Discordancia: PCR positiva y toxina negativa exigen integrar clínica y diagnósticos alternativos; no tratar automáticamente un resultado aislado.
• Repetición: No repetir rutinariamente la prueba dentro de 7 días durante el mismo episodio. En menores de 2 años la colonización es frecuente: aplicar criterios pediátricos específicos.
• Extensión: Hemograma, creatinina y electrolitos ayudan a valorar gravedad. TC si se sospechan complicaciones; no se necesita colonoscopia para cada caso.

Gravedad y tratamiento inicial en adultos

Estas pautas son adultas. La vancomicina IV no sustituye a la oral para tratar la colitis; el íleo necesita valoración experta de la vía de administración.

Soporte, complicaciones y recurrencias

• Medidas simultáneas: Rehidratar, corregir electrolitos y suspender el antibiótico desencadenante cuando sea posible. Revisar indicaciones de inhibidores de bomba y evitar antimotilidad ante colitis importante.
• Complicación quirúrgica: Megacolon, perforación, abdomen agudo, lactato ascendente o fracaso clínico requieren valoración quirúrgica/UCI; no esperar a completar el ciclo antibiótico.
• Recurrencia: Confirmar un nuevo episodio sintomático. Fidaxomicina o vancomicina en pauta descendente/pulsada dependen del tratamiento previo y acceso; no repetir metronidazol automáticamente.
• Múltiples recurrencias: Derivar para terapias que restauren microbiota o trasplante fecal protocolizado, con selección y estudio de donantes; no son procedimientos domiciliarios.

Cortar la transmisión

• Contacto: Guantes y delantal, equipo dedicado y limpieza esporicida según protocolo IAAS. La higiene de manos debe contemplar lavado con agua y jabón ante esporas y brotes.
• Antibióticos: Usar indicación, espectro y duración adecuados. Los probióticos no sustituyen prevención ni tratamiento y no se indican de forma universal.
• Evolución: Valorar frecuencia de deposiciones, hidratación y dolor; una prueba que sigue positiva después de mejorar no significa fracaso.

Distinguir intoxicación, infección y brote

• Concepto: Enfermedad transmitida por alimentos puede deberse a toxina preformada, multiplicación del agente en el intestino o invasión. Vómitos, diarrea y dolor no permiten identificar solos la causa.
• Anamnesis: Precisar alimento, conservación, cocción, hora de ingesta y comienzo; personas expuestas/enfermas, viajes, agua, medicamentos y manipulación de alimentos.
• Brote: Dos o más cuadros vinculados a exposición alimentaria común orientan a brote; algunos eventos graves aislados, como botulismo, también requieren aviso urgente.
• Ámbito: Puede ser domiciliario o colectivo. La vigilancia no se restringe a eventos masivos ni depende de que todos los comensales enfermen.

Incubación orientadora, no confirmatoria

Manejo inicial y estudio

• Soporte: SRO o fluidos IV según gravedad, mantener nutrición y controlar diuresis. Evaluar sepsis, deshidratación, alteraciones electrolíticas y abdomen agudo.
• Muestras: En casos graves o brotes, coordinar deposiciones, cultivo/PCR y muestras alimentarias con laboratorio/salud pública. Evitar perder datos de exposición y alimentos sospechosos.
• Antibióticos: No sirven contra toxina estafilocócica ya formada; tampoco son rutinarios para cuadros leves autolimitados. Indicar por agente y riesgo, evitando su uso ante STEC.
• Síntomas neurológicos: Diplopía, disfagia, disartria o debilidad progresiva después de alimentos son alarmas de botulismo; no observar como gastroenteritis banal.

Botulismo: urgencia neuroparalítica

• Mecanismo: Toxina botulínica, especialmente en conservas/preparaciones inadecuadas, bloquea transmisión neuromuscular. Existen también formas por heridas y colonización intestinal del lactante.
• Patrón: Compromiso bilateral de pares craneales, visión borrosa/diplopía y disfagia, seguido de parálisis flácida descendente. Sensibilidad y conciencia suelen preservarse; la fiebre no es característica.
• Diferencial: Distinguir Guillain-Barré/Miller-Fisher, miastenia, accidente vascular e intoxicaciones. La progresión respiratoria puede ocurrir sin hipoxemia inicial llamativa.
• Conducta: Hospitalizar, monitorizar fuerza respiratoria y proteger vía aérea. Consultar inmediatamente para antitoxina y notificación; no esperar detección de toxina para tratar una sospecha clínica fundada.
• Muestras y antitoxina: Obtener suero/heces/alimentos cuando sea posible sin demorar tratamiento. La antitoxina evita progresión adicional; no revierte de inmediato la parálisis establecida.
• Lactante: Estreñimiento, succión débil, hipotonía y llanto débil requieren valoración urgente y antitoxina específica según protocolo/disponibilidad. No ofrecer miel antes de 12 meses.

Prevención y comunicación sanitaria

• Medidas: Cocción suficiente, cadena de frío, separación de crudos y cocidos y lavado de manos. No probar conservas hinchadas o sospechosas para comprobar su sabor.
• Chile: Los brotes de ETA y la sospecha de botulismo activan notificación inmediata y coordinación con SEREMI. Registrar expuestos y evolución, evitando indicar tratamiento indiscriminado a todos.
• Retorno seguro: Manipuladores de alimentos y personas en instituciones requieren indicaciones de exclusión/retorno según agente y autoridad sanitaria, además de resolución clínica.

Reconocer la pérdida rápida de volumen

• Agente: Cólera epidémico: Vibrio cholerae toxigénico O1/O139, adquirido por agua o alimentos contaminados. No todas las infecciones por Vibrio corresponden a cólera epidémico.
• Cuadro: Diarrea acuosa de gran volumen, descrita como agua de arroz, vómitos y calambres; puede evolucionar en horas a deshidratación grave y shock hipovolémico.
• Variación: También existen infecciones leves o asintomáticas. La ausencia del aspecto típico de las heces no descarta el diagnóstico en una exposición compatible.
• Evaluación: Preguntar viaje/brote y consumo de agua o mariscos; valorar pulso, perfusión, presión, conciencia, sed, turgor y diuresis. No esperar fiebre alta para reconocer gravedad.

Rehidratar sin esperar confirmación

• Intervención principal: Iniciar SRO inmediatamente si puede beber; continuar lactancia/alimentación cuando sea tolerable. Los jugos y bebidas azucaradas no reemplazan una SRO preparada correctamente.
• Gravedad: En shock o deshidratación grave, iniciar Ringer lactato IV; NaCl 0,9% es alternativa cuando no está disponible. Medir pérdidas y reponer las que continúan.
• Plan de referencia: Desde 1 año, en cólera con deshidratación grave, el plan C OMS aporta 100 mL/kg: 30 mL/kg en 30 minutos y 70 mL/kg en 2,5 horas.
• Precaución: Reevaluar durante la infusión; no aplicar mecánicamente este volumen a lactantes, desnutrición grave o insuficiencia cardíaca/renal. Los menores de 1 año requieren un esquema más lento específico.
• Control: Registrar estado circulatorio, diuresis, glucosa y electrolitos; corregir hipopotasemia según resultados. Pasar a SRO tan pronto sea seguro, aunque aún reciba aporte IV.

Confirmar y decidir antibióticos

• Diagnóstico: Coprocultivo o técnica molecular en laboratorio de referencia, con caracterización toxigénica y susceptibilidad. Los test rápidos pueden orientar un brote, pero no reemplazan siempre la confirmación.
• Cuándo tratar: Los antibióticos complementan la rehidratación en enfermedad grave, pérdidas persistentes importantes y determinadas condiciones de riesgo; no sustituyen el soporte.
• Elección: Azitromicina o doxiciclina son opciones según edad, embarazo, epidemiología y sensibilidad. La resistencia depende del brote; no asumir que ciprofloxacino siempre es activo.
• Evitar: No indicar antidiarreicos para frenar artificialmente un cuadro grave ni quimioprofilaxis indiscriminada a todos los contactos.

Vigilancia y prevención en Chile

• Aviso: Notificar inmediatamente la sospecha por el circuito sanitario chileno y coordinar muestras/medidas con SEREMI. No esperar confirmación para iniciar rehidratación y comunicación epidemiológica.
• Control: Agua segura, eliminación higiénica de excretas, lavado de manos y alimentos bien cocidos. Precauciones de contacto según continencia y contexto asistencial.
• Contactos: Buscar síntomas/exposición común y entregar indicaciones de consulta. Investigar la fuente de agua/alimentos junto a salud pública.
• Vacunación: La vacuna oral puede apoyar estrategias de brote o viaje según evaluación sanitaria; no reemplaza saneamiento ni tratamiento del enfermo.

Reconocer hepatitis y falla hepática

• Presentación: Astenia, anorexia, náuseas, dolor abdominal, ictericia, coluria y ocasional acolia; algunas infecciones son asintomáticas. La clínica sola no distingue los virus.
• Laboratorio: Transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina/GGT, glucosa y TP/INR. El INR y la encefalopatía orientan gravedad; transaminasas muy altas no miden por sí solas función hepática.
• Urgencia: Alteración de conciencia, hipoglucemia, sangrado o coagulopatía progresiva exigen hospitalización y evaluación especializada precoz. Investigar tóxicos, fármacos, alcohol, isquemia y causas autoinmunes.
• Otros virus: VEB, CMV y VHS pueden causar hepatitis en contextos específicos; dirigir pruebas por inmunidad, embarazo y cuadro clínico, sin paneles indiscriminados.

Hepatitis A y contactos

• Transmisión: Fecal-oral, incluidos alimentos/agua y contacto sexual con exposición fecal. Puede ser anictérica, colestásica o recidivante; no produce infección crónica.
• Diagnóstico: IgM anti-VHA en enfermedad aguda compatible. IgG/anticuerpos totales sin IgM indican inmunidad previa por infección o vacuna, según contexto.
• Manejo: Hidratación, nutrición, control de función hepática y evitar hepatotóxicos. No precisa antiviral rutinario.
• Posexposición: Actuar idealmente dentro de 14 días. En susceptibles ≥12 meses, vacuna monovalente; añadir inmunoglobulina según inmunosupresión, hepatopatía crónica y riesgo/edad.
• Excepciones: Menores de 12 meses o contraindicación vacunal: inmunoglobulina según protocolo. La elección no depende simplemente de vivir dentro o fuera del domicilio del caso; coordinar con salud pública.

VHB: tratar y prevenir por riesgo

• Transmisión: Sangre, relaciones sexuales y perinatal. La lactancia no se contraindica solo por VHB cuando el recién nacido recibe prevención apropiada.
• Aguda: Suele requerir soporte; hepatitis grave/prolongada o falla hepática necesita valoración urgente para antiviral y eventual trasplante.
• Crónica: Tratar según actividad, carga viral, fibrosis/cirrosis y situaciones especiales. Tenofovir o entecavir son opciones principales; interferón corresponde solo a perfiles seleccionados.
• Contactos/exposición: Evaluar vacunación, respuesta y HBsAg de la fuente. Susceptibles expuestos pueden requerir vacuna e inmunoglobulina específica lo antes posible; no dar la misma pauta a todo contacto.
• Perinatal: RN de madre HBsAg positiva requiere vacuna e inmunoglobulina específica precoz según programa, además de seguimiento. Embarazo y carga viral materna pueden indicar profilaxis antiviral.

Hepatitis C: confirmar infección activa y vincular a tratamiento

• Prueba inicial: Anti-VHC detecta exposición; si es positivo, solicitar ARN-VHC para confirmar actividad. Tras exposición reciente o inmunosupresión puede requerirse ARN pese a anticuerpo negativo.
• Interpretación: Anti-VHC puede permanecer positivo después de curación. ARN negativo no demuestra infección activa y se reevalúa según exposición/ventana.
• Tratamiento: Antivirales de acción directa permiten curación en la mayoría; seleccionar pauta por cirrosis, tratamientos previos e interacciones. El interferón ya no es terapia rutinaria de VHC.
• Evaluación: Estadificar fibrosis mediante métodos no invasivos; biopsia no es requisito universal. Revisar VHB por riesgo de reactivación y mantener vigilancia de hepatocarcinoma si corresponde por cirrosis.
• Prevención: No hay vacuna ni profilaxis farmacológica posexposición establecida. Evitar compartir material con sangre; la transmisión sexual/perinatal existe y depende del contexto.

Hepatitis D y E: dos distinciones esenciales

• VHD: Necesita VHB; coinfección simultánea difiere de sobreinfección en portador crónico, que favorece evolución grave. Anticuerpos indican exposición y ARN-VHD confirma replicación.
• Tratamiento VHD: Derivar: antivirales usados para VHB no controlan directamente VHD. Existen interferón seleccionado y nuevas terapias según acceso; no copiar el esquema de VHB sin evaluación.
• Prevención VHD: Vacunar contra VHB previene adquisición de VHB/VHD en susceptibles; no protege contra sobreinfección delta a quien ya tiene VHB.
• VHE: Transmisión fecal-oral por agua y zoonótica por carne insuficientemente cocida; también puede ocurrir transmisión parenteral. Diagnóstico con IgM y ARN según contexto.
• Riesgo VHE: La hepatitis aguda suele ser autolimitada, pero gestantes pueden desarrollar enfermedad grave y pacientes inmunosuprimidos pueden cronificar. Considerar ingreso en gestantes sintomáticas y derivar persistencia.
• Manejo VHE: Soporte y evitar hepatotóxicos en cuadros agudos habituales; las formas crónicas requieren manejo especializado. Prevención mediante saneamiento, agua segura y cocción suficiente.

Elegir pruebas según el parásito

• Sospecha: Investigar agua, viajes, saneamiento, carne/pescado crudos, contacto con animales, prurito anal, pérdida de peso y eosinofilia. Una infección puede ser asintomática.
• Deposiciones: Parasitológico seriado, antígeno o PCR según agente y disponibilidad. La eliminación intermitente puede requerir varias muestras; el examen habitual no sustituye pruebas específicas.
• Eosinófilos: Orientan sobre todo a helmintos con migración tisular; giardiasis y amebiasis no suelen explicarlos. Eosinofilia ausente no excluye parasitosis ni hiperinfección por Strongyloides.
• Seguridad: Las dosis siguientes son referencias adultas salvo indicación expresa. Embarazo, lactantes, daño hepático e interacciones requieren selección individual; pirantel no es una solución universal para toda gestante.

Protozoos intestinales

• Amebiasis: Entamoeba histolytica causa dolor y disentería subaguda, a veces absceso hepático. Distinguirla de E. dispar no patógena mediante antígeno/PCR cuando sea necesario; la microscopía sola puede confundirlas.
• Tratamiento amebiano: En enfermedad invasora usar metronidazol o tinidazol, seguido de amebicida luminal como paromomicina. E. histolytica intestinal asintomática confirmada requiere erradicación luminal; E. dispar no requiere esa pauta.
• Giardiasis: Giardia duodenalis, también llamada lamblia, produce meteorismo, cólicos, diarrea persistente, esteatorrea o malabsorción; puede ser asintomática. Confirmar con antígeno/PCR o estudio seriado.
• Manejo Giardia: Tinidazol, metronidazol o nitazoxanida son opciones. Si persiste, comprobar infección activa, adherencia y reinfección antes de repetir; considerar intolerancia transitoria a lactosa e inmunodeficiencia.
• Oportunistas: Cryptosporidium, Cyclospora y Cystoisospora requieren búsqueda dirigida según exposición/inmunidad. En VIH, hidratación y recuperación inmunológica son esenciales, además del tratamiento específico correspondiente.

Nematodos intestinales: pistas y pautas diferentes

• Ascaris: Puede ser asintomático; migración pulmonar produce síndrome de Löeffler con tos, sibilancias, infiltrados y eosinofilia. Cargas altas pueden obstruir intestino, vía biliar o conducto pancreático.
• Tratar ascariasis: Albendazol 400 mg VO una vez es una referencia adulta; alternativa mebendazol 100 mg cada 12 h durante 3 días. Infección confirmada se trata aunque sea asintomática; obstrucción exige manejo especializado.
• Trichuris: Infección intensa puede causar diarrea, anemia y prolapso rectal. Diagnóstico por huevos en heces; albendazol 400 mg/día durante 3 días o mebendazol 100 mg cada 12 h durante 3 días.
• Oxiuro: Enterobius vermicularis: prurito perianal nocturno, autoinfección y contagio familiar. Test de Graham matinal antes de lavarse o defecar, repetido según protocolo; el parasitológico fecal es poco sensible.
• Tratar oxiuriasis: Albendazol 400 mg VO una vez o mebendazol 100 mg una vez; repetir a las 2 semanas. Higiene de manos/uñas, lavado de ropa y manejo simultáneo de convivientes según evaluación.
• Anquilostomas intestinales: Ancylostoma duodenale/Necator americanus pueden causar pérdidas crónicas de sangre y anemia ferropénica. No confundirlos con la erupción cutánea por larvas de anquilostomas de perros/gatos.

Tenias intestinales y neurocisticercosis

• Teniasis: Carne bovina con cisticercos transmite T. saginata y porcina T. solium. Suelen causar síntomas leves o expulsión de proglótides; estudiar heces e identificar especie cuando sea posible.
• Tratamiento intestinal: Praziquantel es opción principal y niclosamida una alternativa según disponibilidad. Interrogar síntomas neurológicos/oculares antes de tratar si pudiera coexistir cisticercosis.
• Pescado: Dibothriocephalus latus, antes Diphyllobothrium latum, es una tenia del pescado; puede asociarse a déficit de vitamina B12. Diagnóstico fecal y tratamiento específico con praziquantel.
• Cisticercosis: Se adquiere por ingerir huevos de T. solium procedentes de heces humanas, no directamente por comer cerdo con cisticercos. Convulsiones, cefalea, focalidad o hidrocefalia requieren neuroimagen.
• Estudio y seguridad: TC/RM y evaluación ocular antes de antiparasitarios. Tratar convulsiones; hidrocefalia no controlada o edema difuso se manejan antes de tratamiento cisticida.
• Según lesiones: Calcificaciones aisladas: manejo sintomático, sin antiparasitario. En quistes parenquimatosos viables, 1-2 suelen recibir albendazol; >2, albendazol más praziquantel, con corticoide previo y supervisión especializada.

Larvas tisulares y fasciolasis

• Toxocariasis: Huevos de Toxocara canis/cati en suelo contaminado pueden causar larva migrante visceral: fiebre, síntomas hepáticos/pulmonares y eosinofilia. Los areneros contaminados son una exposición infantil.
• Forma ocular: Disminución visual o granuloma ocular requieren oftalmología urgente; la eosinofilia puede ser poco llamativa. Diagnóstico por contexto y serología ELISA específica, no IgM/IgG indiscriminadas ni huevos en heces humanas.
• Manejo Toxocara: Enfermedad visceral sintomática: albendazol o mebendazol; formas oculares requieren control de inflamación y decisión experta. No tratar toda serología positiva aislada como enfermedad activa.
• Fasciola hepatica: Berros u otras plantas acuáticas contaminadas: fase migratoria hepática con dolor, fiebre y eosinofilia; fase biliar con obstrucción, ictericia o colangitis.
• Diagnóstico Fasciola: Serología útil al inicio, cuando aún no hay huevos; posteriormente estudio fecal seriado e imágenes hepatobiliares. Una muestra negativa temprana no excluye fasciolasis.
• Tratamiento Fasciola: Triclabendazol es elección: referencia en ≥6 años, 10 mg/kg VO con comida, dos dosis separadas por 12 horas. Praziquantel no es eficaz; nitazoxanida no equivale a primera opción.

Ciclo y presentación clínica

• Transmisión: Echinococcus granulosus sensu lato: el humano ingiere huevos provenientes de heces de perros/cánidos. El ciclo perro-ganado se favorece al dar vísceras crudas infectadas a perros.
• Latencia: Los quistes pueden permanecer asintomáticos durante años. La clínica depende del órgano, tamaño, fase y complicaciones; no todo quiste es un absceso.
• Hígado: Dolor, masa o compresión; puede complicarse con infección, rotura a vía biliar, colangitis o ictericia.
• Pulmón: Tos, dolor o disnea; la rotura bronquial puede producir vómica con líquido y membranas, descritas como hollejos de uva. Puede haber sobreinfección.
• Urgencia: Rotura puede ocasionar anafilaxia y siembra secundaria. Disnea aguda, shock, colangitis o peritonismo exigen atención hospitalaria.

Imágenes y fase del quiste

• Diagnóstico: Ecografía es central en hígado; radiografía/TC según localización pulmonar y extensión. Serología apoya, pero un resultado negativo no excluye, especialmente en determinadas localizaciones/fases.
• CE1: Quiste activo unilocular, líquido/anecogénico, con doble pared y posible arena hidatídica; no diagnosticar por anecogenicidad aislada.
• CE2: Activo multivesicular con vesículas hijas y aspecto tabicado; la arquitectura importa para elegir tratamiento.
• CE3: CE3a muestra membranas desprendidas; CE3b conserva vesículas hijas en contenido más sólido y requiere un abordaje distinto.
• CE4/CE5: Contenido degenerado heterogéneo y/o pared calcificada apoyan inactividad en el contexto adecuado. La clasificación y seguimiento requieren experiencia; una calcificación parcial aislada no demuestra siempre muerte parasitaria.

Tratamiento del quiste hepático no complicado

Las recomendaciones internacionales son condicionales y dependen de recursos/experiencia. Quistes complicados, pulmonares y de otros órganos requieren algoritmos específicos; el tamaño >10 cm no impone por sí solo cirugía hepática.

Tratamiento seguro y seguimiento

• Albendazol: Referencia: 10-15 mg/kg/día VO en dos tomas, máximo 800 mg/día, con alimento graso. Duración por fase/intervención y evolución; no fijar 1-3 meses para todos.
• Monitorización: Controlar hemograma y función hepática; revisar embarazo y toxicidad. El seguimiento por imagen continúa aunque se haya operado o completado fármacos.
• PAIR: Punción-aspiración-inyección-reaspiración es una técnica protocolizada, no una punción diagnóstica casual ni inyección de etanol en cualquier quiste.
• Complicaciones: Comunicación biliar, infección, rotura, compresión relevante o anatomía compleja pueden cambiar hacia cirugía u otro drenaje especializado. Evitar biopsia/punción no planificada por riesgo de siembra y anafilaxia.
• Prevención: Desparasitación veterinaria de perros, no entregar vísceras crudas, faenamiento autorizado, eliminación segura de vísceras y lavado de manos/alimentos; seguimiento sanitario de casos y zonas de riesgo.

Relacionar síntomas y exposición

• Origen: Trichinella se adquiere por cerdo, jabalí u otras carnes con larvas, crudas o insuficientemente cocidas. Embutidos artesanales también pueden transmitirla; investigar comensales con síntomas.
• Fase intestinal: Puede comenzar con diarrea, dolor abdominal, náuseas o vómitos después de ingerir la carne; un episodio digestivo inicial puede haber pasado inadvertido.
• Migración muscular: Fiebre, mialgias intensas -incluidos músculos oculares-, edema facial/periorbitario y eosinofilia orientan fuertemente en contexto compatible.
• Cronología: El intervalo varía con carga parasitaria: los síntomas sistémicos pueden surgir semanas después. Ausencia de síntomas en otro comensal no descarta exposición compartida.

Confirmación y evaluación de gravedad

• Laboratorio: Hemograma con eosinófilos y enzimas musculares pueden apoyar. Solicitar función renal, electrolitos y evaluación cardíaca cuando clínica/gravedad lo indiquen.
• Serología: La detección de anticuerpos es la confirmación habitual; puede ser negativa al inicio. Repetir semanas después si la sospecha persiste, buscando seroconversión.
• Biopsia: La biopsia muscular puede demostrar larvas, pero es invasiva y no constituye el paso obligatorio en todos los pacientes.
• Alarma: Dolor torácico, disnea, arritmia, síncope, déficit neurológico o deterioro marcado hacen sospechar miocarditis/encefalitis u otras complicaciones y requieren hospitalización.

Antiparasitarios precoces, no solo en casos graves

• Objetivo: Iniciar tratamiento oportuno reduce producción y migración de larvas. Una vez enquistadas en músculo, la erradicación puede ser incompleta y persistir síntomas.
• Albendazol: Referencia adulta: 400 mg VO cada 12 horas durante 8-14 días. Elegir duración y necesidad de reevaluación según evolución y momento de diagnóstico.
• Alternativa: Mebendazol: referencia adulta 200-400 mg VO cada 8 horas durante 3 días, después 400-500 mg cada 8 horas durante 10 días; requiere seguimiento médico.
• Seguridad: Revisar embarazo, menores de 2 años, hepatopatía y hemograma, especialmente con cursos prolongados. No trasladar automáticamente pautas adultas a poblaciones especiales.
• Inflamación: Analgésicos y soporte según estado renal/digestivo. Corticoides se reservan para enfermedad inflamatoria grave seleccionada, junto al antiparasitario; no sustituyen el tratamiento etiológico.

Cortar el brote

• Salud pública: Notificar según normativa chilena y coordinar estudio de carne, origen y personas expuestas; la búsqueda de otros casos es parte del manejo.
• Prevención: Consumir carne de faena autorizada y correctamente cocida. Salado, ahumado o secado casero no garantizan eliminar larvas.
• Congelación: No asumir que congelar cualquier carne la vuelve segura: algunas especies de Trichinella en animales silvestres resisten estas condiciones.
• Seguimiento: Reevaluar síntomas musculares y signos de compromiso de órganos; una serología positiva persistente aislada no obliga a repetir ciclos indefinidamente.

Escabiosis: reconocer el patrón y los contactos

• Agente: Sarcoptes scabiei: contacto cutáneo estrecho; los fómites adquieren especial importancia en sarna costrosa. Prurito nocturno y convivientes afectados son pistas.
• Lesiones: Surcos, pequeñas pápulas/vesículas y excoriaciones en espacios interdigitales, muñecas, pliegues, abdomen y genitales. Lactantes pueden tener compromiso cefálico, palmas y plantas.
• Diagnóstico: Generalmente clínico; dermatoscopia o identificación de ácaros/huevos apoyan. Un acarotest negativo no descarta por sí solo una infestación compatible.
• Costrosa: Hiperqueratosis y costras extensas, a veces poco pruriginosas; alta carga parasitaria y contagiosidad. Requiere tratamiento combinado, medidas de contacto y estudio de vulnerabilidad.

Escabiosis: tratar piel, contactos y entorno

• Permetrina 5%: Aplicar en toda la superficie indicada, no solo lesiones, durante 8-14 horas y lavar; suele repetirse aproximadamente a los 7 días. Incluir uñas/pliegues; extensión cefálica según edad/contexto.
• Poblaciones: Opción habitual desde 2 meses y en embarazo. Menores de 2 meses necesitan una alternativa pediátrica apropiada; no extrapolar concentraciones de pediculosis.
• Ivermectina: Alternativa seleccionada: 200 microgramos/kg VO, repetir a los 7-14 días. Seguridad no establecida en embarazo ni peso <15 kg; sarna costrosa combina tratamiento oral y tópico supervisados.
• Contactos: Tratar simultáneamente contactos estrechos/convivientes indicados, aunque aún no tengan síntomas; coordinar brotes institucionales.
• Ambiente: Lavar y secar ropa/sábanas con calor; aislar lo no lavable varios días según protocolo. No planchar colchones ni fumigar la vivienda: evitar quemaduras y exposición innecesaria a insecticidas.
• Prurito residual: Puede persistir tras erradicación; evaluar lesiones nuevas, técnica, contactos y reinfestación antes de encadenar tratamientos. Tratar sobreinfección bacteriana si está presente.

Pediculosis capitis y pubis

• Capitis: Prurito y piojos vivos confirman infestación activa. Liendres vacías alejadas del cuero cabelludo no demuestran fracaso. Revisar convivientes y contactos cercanos.
• Pauta capitis: Permetrina 1% según instrucciones de la presentación; suele requerir repetición alrededor del día 9. Añadir peinado fino y verificar respuesta; resistencia o mala aplicación pueden explicar persistencia.
• Medidas capitis: Tratar personas infestadas y quienes comparten cama según evaluación; lavar prendas/ropa de cama recientes y limpiar peines. No fumigar, usar insecticidas ambientales ni repetir dosis excesivas.
• Pubis: Phthirus pubis: prurito pubiano, perianal, axilar u otro vello, generalmente transmisión sexual. Permetrina 1% durante 10 minutos es pauta de referencia; no aplicar en ojos.
• Parejas: Evaluar otras ITS y tratar parejas sexuales del último mes; evitar contacto hasta completar manejo. Si afecta pestañas, usar manejo oftálmico específico, no pediculicida cutáneo.

Larva migrante cutánea: no es una tenia

• Exposición: Larvas de anquilostomas de perros/gatos, como Ancylostoma braziliense/caninum, penetran piel al caminar o sentarse sobre arena/tierra contaminada.
• Patrón: Trayecto serpiginoso elevado, muy pruriginoso, que avanza lentamente, frecuente en pies o nalgas. El diagnóstico suele ser clínico; no requiere encontrar huevos en heces humanas.
• Diferenciar: No equivale a anquilostomiasis intestinal con anemia ni a larva currens rápida de Strongyloides. La larva migrante visceral/ocular corresponde a otros mecanismos, como Toxocara.
• Tratamiento: Puede autolimitarse, pero ivermectina o albendazol alivian/erradican enfermedad sintomática. Evitar crioterapia o destrucción del extremo visible: la larva puede estar más allá del trayecto.
• Prevención: Calzado, barreras frente a arena contaminada, eliminación de heces y desparasitación veterinaria. Buscar infección bacteriana secundaria si hay dolor, pus o eritema progresivo.

Confirmar una micosis superficial

• Agentes: Dermatofitos, como Trichophyton y Microsporum, afectan piel queratinizada, pelo o uñas. Trichophyton rubrum es frecuente, pero la especie no se determina por aspecto aislado.
• Diagnóstico: Raspado del borde activo para examen directo con KOH y cultivo según duda, localización o resistencia. Confirmar especialmente antes de tratamiento oral prolongado de uñas.
• Diferenciales: Eccema, psoriasis, dermatitis seborreica, alopecia areata y traumatismo ungueal pueden simular infección. Mal olor u onicogrifosis por sí solos no confirman hongos.
• Corticoides: Evitar combinaciones empíricas con corticoide que enmascaran y agravan la tiña. Fracaso persistente exige revisar diagnóstico, adherencia y posible resistencia.

Tiña capitis: el tratamiento tópico no basta

• Clínica: Placas alopécicas descamativas, pelos quebrados o puntos negros; puede haber inflamación intensa y querion. Microsporum canis se asocia a animales, pero no es el único agente.
• Tratamiento: Requiere antifúngico sistémico; griseofulvina es una opción relevante para Microsporum y terbinafina para determinados dermatofitos. Elegir por especie probable/confirmada, edad y formulación.
• Alarma: Querion o alopecia inflamatoria marcada requieren atención precoz por riesgo de cicatriz; no confundir con absceso bacteriano y drenar rutinariamente.
• Contagio: Evitar compartir peines/gorros, estudiar contactos según contexto y mascotas con sospecha. Champús antifúngicos pueden reducir transmisión, pero no curan solos el pelo infectado.

Corporis, pedis y cruris

• Corporis: Placa anular con borde activo descamativo y aclaramiento central; el aspecto varía según inflamación y tratamiento previo. La infección profunda o extensa cambia la conducta.
• Pedis: Descamación interdigital, fisuras o patrón plantar; mantener pies secos y tratar reservorios. El olor puede reflejar bacterias asociadas, no identifica el dermatofito.
• Cruris: Placa inguinal pruriginosa, a veces originada desde pies infectados. Diferenciar candidiasis/intertrigo; tratar simultáneamente una tiña pedis coexistente.
• Pauta: Lesiones limitadas suelen responder a terbinafina o azol tópico como clotrimazol durante el curso indicado para producto/localización. Extensión, fracaso o inmunosupresión pueden requerir tratamiento oral.

Uñas y pitiriasis versicolor: mecanismos distintos

• Onicomicosis: Engrosamiento, cambio de color, fragilidad u onicólisis; confirmar hongo antes de terapia sistémica. Terbinafina oral es opción para dermatofitos, con revisión hepática e interacciones.
• Selección: Compromiso leve puede admitir terapia tópica; matriz, extensión y comorbilidad influyen. La apariencia normal tarda en recuperarse porque depende del crecimiento de la uña.
• Versicolor: Malassezia produce máculas hipo/hiperpigmentadas con descamación fina, sobre todo en tronco. Es una levadura, no un dermatofito; KOH ayuda ante duda.
• Tratamiento versicolor: Preferir tratamiento tópico, por ejemplo ketoconazol o sulfuro de selenio; fluconazol/otros esquemas sistémicos se reservan para extensión o recurrencia seleccionada.
• Evolución: El color puede tardar semanas o meses en normalizarse pese a erradicación. Recurrencia es frecuente; evitar repetir antifúngicos solo por pigmentación residual.

Exposición y diagnóstico de arbovirosis

• Vector: Dengue, zika y chikungunya comparten mosquitos Aedes; preguntar lugares, fechas, brotes y embarazo. Aedes aegypti no está limitado a Rapa Nui: ISP documenta detecciones continentales.
• Prevención: Repelente autorizado, como DEET en concentración adecuada -por ejemplo 20% o más- según edad y etiqueta, ropa protectora, mallas y eliminación de criaderos; evitar nuevas picaduras durante la enfermedad.
• Diagnóstico inicial: Fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y exantema se superponen. Malaria, leptospirosis y otras infecciones del viajero siguen en el diagnóstico diferencial.
• Dengue, primeros siete días: Solicitar NAAT/RT-PCR más IgM, o antígeno NS1 más IgM según disponibilidad. Después del día siete, IgM adquiere mayor utilidad.
• Limitaciones: Resultado negativo temprano no excluye; IgM puede cruzarse con otros flavivirus o persistir. Confirmar con laboratorio de referencia cuando la distinción cambie la conducta.

Dengue: conducta y seguimiento

• Ambulatorio: Solo si permanece estable, tolera líquidos, orina adecuadamente y no presenta alarmas ni condiciones que exijan ingreso; asegurar acceso a control, habitualmente diario durante el período crítico.
• Hidratación: Preferir líquidos orales si tolera. Si necesita vía intravenosa, usar cristaloides isotónicos titulados a perfusión y reevaluación; evitar sobrecarga y disminuir aporte al mejorar la fuga.
• Fármacos: Paracetamol para fiebre o dolor, ajustado a edad y función hepática. Evitar aspirina y AINE; no indicar corticoides ni transfusión profiláctica de plaquetas de rutina.
• Riesgo especial: Embarazo, extremos de edad, comorbilidad, anticoagulación o dificultad de seguimiento bajan el umbral de hospitalización.
• Vacunas: Las indicaciones difieren entre productos: no todas exigen infección previa. Considerar autorización, edad y epidemiología; vacunas vivas tienen restricciones en embarazo e inmunodepresión. No asumir incorporación al PNI chileno.

Zika y chikungunya: diferencias útiles

• Embarazo y zika: La infección puede causar anomalías cerebrales y oculares, incluida microcefalia, aun con madre asintomática. Coordinar pruebas y seguimiento maternofetal según exposición y hallazgos.
• Pruebas: NAAT es útil temprano; serología posterior tiene limitaciones y reactividad cruzada. Un resultado negativo aislado no excluye infección en todas las fases.
• Persistencia articular: La frecuencia de artralgia crónica por chikungunya varía entre cohortes; evaluar artritis persistente y rehabilitación, sin extrapolar un porcentaje único a toda persona.

Fiebre amarilla en el viajero

• Sospecha: Exposición en zona de riesgo, fiebre, cefalea y mialgias; algunos pacientes presentan breve mejoría antes de ictericia, falla renal, hemorragia o shock.
• Fase tóxica: Vómito oscuro por sangrado, coagulopatía, hepatitis y disfunción multiorgánica requieren hospitalización. No confirmar ni excluir por una relación aislada entre transaminasas.
• Confirmación: RT-PCR en fase temprana y serología después según laboratorio; interpretar vacunación previa y reacción cruzada. Coordinar notificación y estudio con la autoridad sanitaria.
• Tratamiento: Soporte y vigilancia orgánica; no existe antiviral específico de uso establecido. Evitar medicamentos que aumenten sangrado o daño hepático.
• Vacunación: Vacuna viva para viajeros seleccionados, habitualmente desde nueve meses. Menores de seis meses y ciertas inmunodeficiencias son contraindicaciones; embarazo, 6-8 meses y edad avanzada requieren valoración individual.

Sospecha y presentación

• Exposición: Fiebre después de estancia en zona de transmisión requiere descartar malaria con urgencia. Preguntar viajes de semanas a meses o más: no limitar la sospecha a los últimos quince días.
• Agentes: Plasmodium falciparum, vivax, ovale, malariae y knowlesi; transmisión por Anopheles. Los casos importados siguen siendo relevantes aunque no exista transmisión habitual local.
• Clínica: Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, malestar y síntomas digestivos; la periodicidad clásica puede faltar. Anemia, trombocitopenia y esplenomegalia apoyan, pero no confirman; leucocitos pueden aumentar o disminuir.
• Gravedad: Compromiso de conciencia, convulsiones, shock, edema pulmonar, acidosis, insuficiencia renal, anemia grave, hipoglicemia o sangrado exigen manejo hospitalario inmediato.
• Parasitemia: Cuantificarla: CDC considera ≥5% un criterio de malaria grave. Los umbrales operativos varían entre guías; no esperar alcanzar una cifra si ya existe disfunción orgánica.

Diagnóstico urgente

• Microscopía: Solicitar gota gruesa y frotis delgado de inmediato: la primera aumenta sensibilidad; el segundo permite identificar especie y estimar parasitemia.
• Prueba rápida: Puede acelerar detección, pero se complementa con microscopía para especie, cuantificación y seguimiento. Si no hay capacidad diagnóstica, trasladar a un centro que la tenga.
• Negativo inicial: Si persiste sospecha y la evaluación es por frotis, repetir cada 12-24 horas hasta completar tres series. No tranquilizarse por un único examen negativo.
• PCR: Útil para confirmar especie o infección mixta; no retrasar tratamiento esperando una prueba de referencia. Serología no es apropiada para diagnosticar malaria aguda.
• Evaluación asociada: Hemograma, glicemia, función renal y hepática, electrolitos y evaluación ácido-base según gravedad; medir diuresis y buscar coinfección cuando corresponda.

Tratamiento según gravedad y especie

• No complicada: Elegir combinación antimalárica eficaz según especie, procedencia, resistencia, embarazo y peso. Para falciparum se utilizan combinaciones basadas en artemisinina; evitar monoterapia con artemisinina.
• Malaria grave adulta: Artesunato intravenoso 2,4 mg/kg a las 0, 12 y 24 horas, sin esperar confirmación de especie si la sospecha es alta; manejo hospitalario especializado.
• Continuación intravenosa: Según CDC, continuar cada 24 horas si parasitemia sigue >1% o no tolera vía oral; máximo siete días intravenosos. Luego completar un esquema oral eficaz, no suspender tras tres dosis.
• Pauta oral posterior: Completar un curso oral eficaz según especie, peso y resistencia. Como complemento internacional, CDC utiliza arteméter-lumefantrina durante cinco días -diez dosis- para falciparum; seguir íntegramente la pauta seleccionada.
• Vivax y ovale: Además del tratamiento sanguíneo, valorar cura radical de hipnozoítos con primaquina o tafenoquina tras cuantificar G6PD; están contraindicadas en embarazo y tienen restricciones de edad y lactancia.
• Seguimiento: Controlar parasitemia y respuesta; después de artesunato vigilar hemólisis tardía durante cuatro semanas. Ante recaída, revisar especie, resistencia, adherencia y tratamiento de hipnozoítos.

Prevención del viajero

• Quimioprofilaxis: Seleccionar según destino y contraindicaciones: atovacuona-proguanil, doxiciclina o mefloquina; tafenoquina solo en adultos seleccionados con G6PD normal. Atovacuona sola no constituye el esquema habitual.
• Protección: Repelentes, mosquiteros y ropa adecuada complementan la profilaxis. Ninguna pauta ofrece protección absoluta: fiebre posterior al viaje siempre requiere evaluación.

Fiebre entérica: sospecha epidemiológica

• Agentes: Salmonella enterica serotipos Typhi y Paratyphi A, B o C; transmisión fecal-oral desde personas infectadas o portadoras, mediante agua o alimentos contaminados.
• Clínica: Fiebre sostenida, cefalea, compromiso general, dolor abdominal, constipación o diarrea y posible hepatoesplenomegalia. El antecedente de viaje, saneamiento y alimentos orienta el riesgo.
• Pistas clásicas: Bradicardia relativa, roséolas del tronco y leucopenia pueden aparecer, pero no son sensibles ni obligatorias. La ausencia de diarrea no descarta fiebre tifoidea.
• Gravedad: Alteración de conciencia, shock, hemorragia digestiva o signos peritoneales sugieren complicaciones; la perforación ileal exige cirugía urgente.

Cultivos y decisiones terapéuticas

• Confirmación: Obtener hemocultivos y antibiograma; una muestra negativa no excluye y pueden requerirse varias. El coprocultivo aporta según fase, especialmente para eliminación fecal y portación.
• Médula ósea: Su cultivo puede ser más sensible y mantenerse positivo tras antibióticos, pero es invasivo y no constituye el examen inicial de rutina.
• Evitar Widal: Las aglutinaciones y otras serologías no confirman de manera fiable infección aguda. Descartar malaria en un viajero febril con exposición compatible.
• Elección antibiótica: Depende del país de adquisición, gravedad y susceptibilidad. Ceftriaxona o azitromicina son opciones frecuentes; no usar ciprofloxacino empírico como regla universal.
• Resistencia: Existen cepas resistentes a ceftriaxona y multirresistentes extensas, particularmente vinculadas a determinados viajes. Casos graves o sospecha de resistencia requieren infectología y posible carbapenémico.
• Ejemplo oral adulto: MSF contempla azitromicina oral 1 g el primer día y luego 500 mg/día hasta completar siete días, en enfermedad no complicada y susceptible.
• Hospitalización: En cuadros graves, MSF contempla ceftriaxona intravenosa 2 g/día, ajustable a gravedad, antes del cambio oral; duración y esquema se individualizan por susceptibilidad, evolución y complicaciones.

Respuesta, portación y prevención

• Vigilancia: La fiebre puede tardar 4-5 días en ceder con terapia eficaz. Persistencia o empeoramiento obliga a revisar resistencia, adherencia, absceso u otra complicación.
• Soporte: Corregir deshidratación, vigilar sangrado y abdomen; peritonitis o hemorragia significativa requieren manejo hospitalario, control del foco y soporte intensivo según necesidad.
• Portación: Puede persistir excreción fecal prolongada, especialmente con enfermedad vesicular; coordinar estudio y tratamiento con infectología y salud pública, considerando manipulación de alimentos.
• Prevención: Agua segura, lavado de manos, saneamiento y alimentos bien cocidos. La vacunación antitifoidea se valora según viaje o programa; no protege de Paratyphi.
• Diferencia: La salmonelosis no tifoidea suele causar gastroenteritis autolimitada; antibióticos se reservan para enfermedad invasora, grave o huéspedes de riesgo, no para toda diarrea.

Exposición y presentación

• Reservorio: Brucella se adquiere por lácteos no pasteurizados, contacto ocupacional con animales o tejidos y aerosoles; preguntar por ganadería, mataderos, laboratorio y viajes.
• Clínica: Fiebre persistente u ondulante, sudoración, astenia, artralgias y hepatoesplenomegalia. Una curva febril no es suficiente para confirmar el diagnóstico.
• Focos: Compromiso osteoarticular, sacroileítis o espondilitis son frecuentes; buscar endocarditis, neurobrucelosis y compromiso genitourinario cuando la clínica lo sugiera.
• Alarmas: Soplo nuevo, insuficiencia cardíaca, déficit neurológico o dolor vertebral focal intenso requieren estudio dirigido y tratamiento especializado.

Diagnóstico y bioseguridad

• Cultivos: Obtener hemocultivos, idealmente antes de antibióticos. Avisar explícitamente al laboratorio la sospecha de Brucella por el riesgo de transmisión por aerosoles.
• Serología: Interpretar títulos, seroconversión y antecedentes epidemiológicos en conjunto; los ensayos habituales no detectan de manera fiable todas las especies o cepas, como B. canis o RB51.
• Foco localizado: Solicitar imágenes, ecocardiografía o estudio del sistema nervioso según síntomas; evitar un panel indiscriminado. Dolor vertebral persistente exige descartar espondilitis.
• Diagnóstico diferencial: Considerar tuberculosis, endocarditis, fiebre entérica y enfermedades inflamatorias o neoplásicas si el síndrome es prolongado.

Tratamiento combinado y seguimiento

• Adulto no gestante: En enfermedad no complicada, pauta de referencia: doxiciclina oral 100 mg cada 12 horas más rifampicina oral 600-900 mg/día, durante al menos seis semanas.
• No monoterapia: Doxiciclina sola favorece recaídas; la elección de combinación considera especie, foco y tolerancia. Brucella abortus RB51 es resistente a rifampicina.
• Complicaciones: Endocarditis, neurobrucelosis y enfermedad osteoarticular pueden necesitar combinaciones diferentes, mayor duración y eventualmente cirugía; no aplicarles automáticamente seis semanas de tratamiento oral.
• Niñez y embarazo: Requieren esquema individualizado por especialista; no extrapolar la pauta adulta de doxiciclina ni considerar cualquier alternativa segura durante toda la gestación.
• Controles: Vigilar respuesta, función hepática, interacciones de rifampicina, efectos gastrointestinales y fotosensibilidad por doxiciclina; reevaluar recaída o persistencia febril en busca de un foco.
• Prevención: Pasteurización, protección ocupacional y medidas de laboratorio. La profilaxis de una exposición de laboratorio es distinta del tratamiento de enfermedad confirmada.

Dos enfermedades que comparten un nombre

Carbunco o conglomerado de furúnculos

• Manejo: Drenar colección cuando corresponda y cultivar pus en cuadros relevantes; añadir antibiótico activo frente a S. aureus según extensión, repercusión sistémica, defensas y epidemiología de MRSA.
• Vía y gravedad: No todo carbunco requiere antibiótico intravenoso. Toxicidad sistémica, progresión rápida, inmunodepresión o sospecha de infección profunda cambian la indicación de hospitalización.

Ántrax por Bacillus anthracis

• Formas clínicas: Además de cutánea, puede producir enfermedad inhalatoria, digestiva o sistémica con meningitis. Edema cervical, disnea, shock o síntomas neurológicos son alarmas.
• Diagnóstico seguro: Tomar muestras de lesión y hemocultivos según clínica, coordinados con laboratorio de referencia; advertir sospecha para bioseguridad. No manipular ni enviar como muestra rutinaria sin aviso.
• Cutáneo no complicado: CDC contempla en adulto no gestante sin sospecha de meningitis doxiciclina oral 100 mg cada 12 horas o ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas, durante 7-10 días.
• Exposición por aerosoles: Puede requerir profilaxis prolongada y vacunación además del tratamiento; no extrapolar 7-10 días a una exposición inhalatoria o evento deliberado.
• Sistémico: Requiere hospitalización, combinaciones intravenosas, evaluación de meningitis y consideración de antitoxina con expertos; no tratar con una pauta oral de lesión cutánea simple.

Leptospirosis: fiebre, conjuntivas y riñón

• Exposición: Leptospira penetra por piel lesionada o mucosas tras contacto con agua o suelo contaminados con orina animal; riesgo con inundaciones, actividades acuáticas y exposición ocupacional.
• Clínica: Fiebre, cefalea, mialgia intensa -especialmente pantorrillas- y sufusión conjuntival; puede causar meningitis aséptica o uveítis. No atribuirla principalmente al consumo de queso.
• Gravedad: Síndrome de Weil: ictericia y lesión renal, con posible hemorragia; hemorragia pulmonar, shock o disfunción orgánica requieren hospitalización urgente.
• Pruebas: PCR en sangre durante la primera semana y en orina después según fase; serología IgM/MAT y muestras pareadas cuando corresponda. Una serología inicial negativa no la excluye.
• Tratamiento adulto leve: Doxiciclina oral 100 mg cada doce horas por siete días, si no hay contraindicación; embarazo y niños requieren selección propia.
• Alternativas leves: Azitromicina o amoxicilina son opciones según huésped y contraindicaciones; no utilizar una pauta oral de enfermedad leve para un cuadro con disfunción orgánica.
• Enfermedad grave: Ceftriaxona intravenosa 1 g/día o penicilina G intravenosa según protocolo, además de soporte renal/respiratorio. Iniciar ante sospecha fundada sin esperar confirmación.

Enfermedad de Lyme: exposición y estadio

• Contexto: Borrelia transmitida por garrapatas Ixodes en áreas de riesgo; preguntar viaje y exposición. No considerar cualquier eritema tras picadura como Lyme.
• Eritema migrans: Lesión expansiva compatible tras exposición apropiada permite diagnóstico clínico temprano; la serología puede ser negativa y no debe retrasar tratamiento de una lesión típica.
• Diseminación: Parálisis facial, meningitis/radiculitis, carditis con bloqueo auriculoventricular o artritis requieren evaluación específica; síncope o bloqueo importante pueden exigir hospitalización.
• Confirmación tardía: Serología mediante algoritmo validado de dos etapas; interpretar según fase y probabilidad previa. Anticuerpos persistentes no prueban infección activa ni fracaso.
• Tratamiento de eritema migrans adulto: IDSA recomienda doxiciclina oral 100 mg cada doce horas por diez días, o alternativas como amoxicilina oral 500 mg cada ocho horas por catorce días.
• Otros estadios: Neuroborreliosis, carditis y artritis requieren pauta propia según manifestación; no aplicar diez días de doxiciclina a todas las formas ni prolongar antibióticos sin indicación.

Chagas: fase aguda y enfermedad crónica

• Transmisión: Trypanosoma cruzi: contaminación con heces de triatominos, transmisión congénita, oral, transfusional o por trasplante. La vinchuca es el vector clásico; preguntar residencia rural histórica y viviendas de adobe, aun después de migrar.
• Fase aguda: Fiebre, chagoma de inoculación o signo de Romaña -edema palpebral unilateral-; puede haber miocarditis. Muchos casos no presentan estos signos clásicos.
• Fase crónica: Puede ser indeterminada o producir miocardiopatía, arritmias, trastornos de conducción, megaesófago y megacolon; valorar síntomas cardíacos y digestivos.
• Diagnóstico agudo: Parasitología directa y pruebas moleculares tienen utilidad con parasitemia elevada; PCR también apoya estudio congénito y reactivación en protocolos específicos.
• Diagnóstico crónico: Requiere dos pruebas serológicas de principios o antígenos distintos; discordancia necesita resolución con ensayo adicional. PCR negativa no excluye infección crónica.
• Tratamiento: Benznidazol o nifurtimox, especialmente en enfermedad aguda, congénita o reactivada; decidir enfermedad crónica según edad, estadio, beneficios y toxicidad con equipo experto.
• Límites: Tratamiento antiparasitario no revierte por sí solo una cardiopatía avanzada; embarazo exige manejo específico y no iniciar estos fármacos como pauta rutinaria. Mantener seguimiento cardíaco y digestivo.

Evaluar el accidente sin asumir benignidad

• Contexto: En Chile son relevantes Loxosceles laeta y Latrodectus spp. Una lesión atribuida a picadura también puede ser infección, vasculitis u otra dermatosis.
• Primeros pasos: Evaluar vía aérea, respiración, circulación y anafilaxia; limpiar zona, analgesia y compresas frías protegidas. No hacer torniquetes, incisiones, succión ni aplicar calor.
• Identificación: Fotografía o ejemplar obtenido sin riesgo pueden ayudar; no exigir capturar la araña ni manipularla para iniciar evaluación.
• Prevención: Sacudir ropa/calzado, reducir escondites y usar protección al mover objetos. Otras picaduras también pueden causar anafilaxia: no considerarlas inocuas por ocurrir en Chile.

Loxoscelismo cutáneo y compromiso sistémico

• Local: Dolor, edema y placa livedoide de evolución variable; puede progresar a necrosis. No toda lesión necrótica es loxoscelismo ni la necrosis aparece inmediatamente.
• Visceral: Hemólisis intravascular, hemoglobinuria, lesión renal y coagulopatía pueden presentarse. Fiebre, ictericia, orina oscura, palidez o decaimiento significativo son alarmas.
• Evaluación: Hemograma y seguimiento de hemoglobina, creatinina, orina y marcadores de hemólisis según sospecha; añadir coagulación si gravedad. Hematuria aislada no demuestra forma visceral.
• Vigilancia: Una evaluación inicial normal no excluye evolución posterior. Indicar reevaluación y consulta inmediata por síntomas sistémicos; hospitalizar si hay hemólisis, deterioro renal o mal estado general.

Tratamiento según daño demostrado

• Cutáneo: Cuidados de herida, analgesia y control de prurito; revisar vacunación antitetánica. Antibióticos solo ante infección bacteriana, no por necrosis estéril automáticamente.
• Cirugía: Valorar lesiones extensas después de delimitar daño; evitar excisión precoz indiscriminada. Una infección necrosante sospechada constituye otro diagnóstico que sí exige cirugía urgente.
• Sistémico: Soporte hospitalario/UCI, balance cuidadoso y tratamiento de hemólisis/complicaciones. La diálisis se indica por criterios de lesión renal/metabólicos, no por el nombre loxoscelismo.
• Corticoides: La guía chilena de 2016 los incluye en ciertos esquemas; la evidencia clínica es limitada. Su uso requiere decisión experta, no constituye una indicación automática para toda mordedura.
• Tratamientos específicos: Antiveneno, dapsona u otras medidas no deben improvisarse; consultar toxicología sobre evidencia, riesgos y disponibilidad. Ninguno reemplaza vigilancia de hemólisis y función renal.

Latrodectismo: dolor y síndrome autonómico

• Patrón: Lesión local poco visible con dolor intenso, espasmos/rigidez muscular, sudoración, náuseas y debilidad; puede haber hipertensión o priapismo. Predomina neurotoxicidad, no necrosis extensa.
• Manejo: Analgesia titulada y soporte, monitorizando signos vitales. Espasmos y manifestaciones sistémicas intensas requieren atención hospitalaria y tratamiento sintomático supervisado.
• Antiveneno: Decisión según gravedad refractaria, especie, disponibilidad y toxicología; no se administra rutinariamente a toda mordedura ni se extrapolan dosis de productos extranjeros.
• Alta: Solo con dolor controlado, estabilidad y capacidad de volver ante deterioro; la persistencia de síntomas exige reevaluar el diagnóstico y complicaciones.